Preventivno liječenje glavobolje

Profilaktički lijek protiv glavobolje

Tzv. Antiserotoninski lijekovi su prvi lijekovi koji su korišteni za sprečavanje napada migrene. Oni se i dalje koriste do sada. Metizergid je ergot derivat, koji ima kompleksan učinak na serotonergičke i druge neurotransmiterske sustave. Drugi antiserotoninski lijekovi, kao što su ciproheptadin, pisotifen i lizurid, također su sposobni za sprečavanje napadaja migrene. Učinkovito preventivno sredstvo za migrenu je triciklički antidepresivni amitriptilin. I taj učinak lijeka ne ovisi o antidepresivnom učinku. Zajednička značajka svih ovih lijekova je sposobnost blokiranja 5- _HT2A receptora.

Poznato je da se metisergid sposobna blokirati smanjenje vaskularne i nonvascular glatkih mišića zbog djelovanja 5-HT receptora. Međutim, to je vjerojatno da je blokada receptora ovih objašnjava učinak terapijska sredstva antiserotonin kao i drugi antagonisti 5-HT receptora, npr mianserina, ketanserin i ICI 169,369 nemaju profilaktički učinak u migrene. Smatra se da je vazokonstriktor učinak metisergid i njegov aktivni metabolit metilergometrina objašnjava svoju terapijsku aktivnost. Inhibicija neurogene upale dugotrajne primjene metisergida također može objasniti njegovu sposobnost da spriječi napade migrene.

Fozard i Kalkman (1994) je predložio da aktiviranje 5-HT _2B - i eventualno 5-HT _2C receptor može imati presudan u inicijaciji napada migrene. Ova pretpostavka temelji se na podacima o sposobnosti metahlorofenilpiperazina agonist ovih receptora izazivaju napade migrene kod kontrolne skupine i pacijenata s migrenom, kao i na činjenicu da je raspon doza alata prevencije protivomigrenoznyh korelira s njihovom sposobnošću da blokiraju 5-HT _2B receptore. Ova korelacija u odnosu na takve klasične antagonisti 5-HT _2B receptor kao metisergid, Pizotifen, Org GC 94, ciproheptadin, mianserina, i sredstva koja se normalno ne pripadaju ovoj skupini, npr amitriptilin, klorpromazin, propranolol. Dodatni argument je da ketanserin, i pindolol, non-protivomigrenoznoy aktivnost su slabi antagonisti 5-HT _2B receptora. Nadalje, mRNA 5-HT _2C receptor se nalazi u svim ispitivanim krvnim žilama, a aktivacija ovih receptora inducirano endotelu ovisne vazodilatacije-, uglavnom zbog vysvobozheniya dušikov oksid. To je, pak, može aktivirati i senzibilizirati trigeminovaskulyarnye neurone i pokrenuti proces neurogene upale povezane s migrenom.

GABA-ergicno sredstvo

Valproična kiselina ima višestruke učinke na posreduju i neurotransmiteri posreduju stanične procese, dakle, može imati terapijski učinak u različitim kliničkim situacijama. Jačanje GABAergičnog prijenosa, vjerojatno najpoznatiji njegovih učinaka. Valproična kiselina povećava sadržaj GABA u mozgu, stimulira sintezu GAMKferment - i glutamat dekarboksilaza inhibiciju aktivnosti enzima metabolizam izvedbom GABA. Osim toga, valproičnu kiselinu modulira nekoliko drugih neurotransmiter, uključujući uporabu kao i ekscitatornih neurotransmitera inhibitorne amino serotonnn, dopamin, enkefalina, iako je poznato da li su ti učinci zbog izravnog djelovanja valproinske kiseline, ili posredovanog povećanom prijenosa GABAergičkog. U terapijskim koncentracijama valproinske kiseline inhibira dugoročne ponovljene ispuštanja uzrokuje depolarizaciju miševa kortikalni neuroni i spinalne (McLean, MacDonald, 1986). Ovaj efekt je očito zbog usporavanja oporavka natrijeve naponske kanale nakon njihove inaktivacije.

Učinkovitost valproinske kiseline kao antimigranata može se objasniti njegovim učinkom na različite razine kaskade migrene. Na primjer, amplifikacijom valproična kiselina uzrokuje GABAergično prijenos može suzbiti patoloških procesa u korteksu, vjerojatno temelj migrene aure. Mi također pokazuju da valproic kiselina smanjuje izlijevanjem plazmatskih proteina modelu neurogene upale moždanih ovojnica u glodavaca. Taj efekt je blokiran antagonista GABA _A receptora bicuculline, ali simulirani lijekovi koji djeluju na GABA kompleksa receptora, uključujući muscimol, benzodiazepina, zolpidem i neurosteroida allopregnanolone. Na razini repne trigeminalnog jezgru gdje ponajprije prekinuti meningealnih aferenti pokazala da valproična kiselina smanjuje neuronske aktivacije slojeva I i II nakon intracistalnog vvedniya kapsaicina. Ovaj efekt se čini da su posredovane GABAA receptora, jer simulira butalbitalom i allopregnanolone i blokirani antagonist GABA receptore bicuculline.

Strukturno, gabapentin je GABA kovalentno vezan na lipofilni cikloheksanski prsten. Za razliku od GABA, gabapentin lako prodire u krvno-moždanu barijeru. Iako je gabapentin je zamišljen kao centralno djelujući agonista GABA receptora, ne veže na GABA receptor i imitiraju djelovanje GABA, kad se pune u iontoforetske neurona u primarnoj kulturi. Očigledno, gabapentin djeluje pojačavajući otpuštanje GABA na štetu nepoznatih mehanizama. Njegovi molekularni ciljevi mogu biti bliski ili identični regiji nalik L-amino kiselinskom transportnom proteinu. Gabapentin nema trajni učinak na produljeni ponovljeni ispuštanje neurona i nema značajan utjecaj na funkcioniranje kalcija kanala. Lijek ne utječe na receptore neurotransmitera ili vezujućih mjesta iona. Budući da gabapentin, očito povećava razinu GABA sinapticheskty, njegov učinak vjerojatno posredovana GABAA receptore i stoga može nalikovati djelovanje valproične kiseline u glavobolje.

Korištenje karbamazepina i fenitoina za prevenciju migrene ne temelji se na neprovenciji pretpostavki veze između migrene i epilepsije. Karbamazepin je iminostilben s strukturom sličnom tricikličkim antidepresivima i fenitoinom. Mehanizam njenog djelovanja nije potpuno razumljiv. Pokazano je da je karbamazepin učinkovit u nekoliko različitih eksperimentalnih modela epilepsije. Fenitoin inhibira širenje epileptičke aktivnosti inducirane električnim šokom, smanjujući ekscitabilnost membrana. Njegova sposobnost da se smanji potencijal potenciranja u zvjezdanom čvoru i leđnoj moždini štakora može ukazivati na moguće dodatne mehanizme u liječenju neuralgije.

Nesteroidni protuupalni lijekovi

NSAID imaju protuupalno, analgetsko i antipiretik učinak, široko se koristi za ublažavanje glavobolje, isto za prevenciju. Ovi lijekovi inhibiraju ciklooksigenaze, koji pretvara arahidonske kiseline u prostaglandine i tromboksana, ali imaju minimalan učinak na lipoksigenaze koji nudi proizvode leykotrientov. Većina modernih NSAID-ova inhibiraju ciklooksigenazu 1 i 2 vrste. Vjeruje se da je inhibicija ciklooksigenaze tipa 2 posreduje, barem djelomično, antipiretik, analgetici i kao protuupalne učinke NSAID, dok inhibicija ciklooksigenaze tipa 1 - uzrokuje neželjene nuspojave (posebno želučani čir), koje su povezane sa smanjenom proizvodnjom prostaglandina i tromboksan. A aspirin, indometacin i ibuprofen ima veći afinitet prema ciklooksigenaze tipa 1 nego ciklooksigenaze tipa 2, diklofenak, naproksen i inhibira obje izoforme enzima s jednakim intenzitetom. Lijekovi, uglavnom blokiraju ciklooksigenaze tipa 2, trenutno ne koristi za liječenje glavobolje. Meloksikam i drugi lijekovi kao što je prikazano s, in vitro, specifični za selektivnost COX-2, se koristi za liječenje osteoartritisa.

Od NSAID uključuju salicilnu kiselinu, uključujući aspirin, koji ireverzibilno acetylates COX i nekoliko drugih klasa organskih kiselina, uključujući derivate propionske kiseline (npr, ibuprofen, naproksen, ketoprofen, flurbiprofen), derivati octene kiseline (na primjer, indometacin i diklofenak) i enolinovye kiseline (npr piroksikam), - svi natjecati s arahidonskom kiselinom na COX aktivnih mjesta. Iako acetaminofen posjeduje slabu protuupalno djelovanje, te je učinkovitiji kao analgetik i antipiretik sredstvo. Za to se ne karakterizira, neke nuspojave NSAR, kao što su oštećenja gastrointestinalnog trakta ili blokade agregacije trombocita.

NSAID se obično klasificiraju kao blage analgetike, ali kod procjene analgetske aktivnosti važno je razmotriti vrstu i intenzitet boli. Na primjer, u nekim oblicima postoperativne boli, NSAID-ovi imaju prednost pred opioidima. Osim toga, oni su posebno učinkoviti u onim situacijama gdje upala izaziva senzibilizaciju receptora boli koji počinju reagirati na bezbolan u normalnim uvjetima mehaničkih i kemijskih podražaja. Ova senzitizacija, očigledno, objašnjava se smanjenjem pragove ekscitacije polimodalnog nociceptora smještenog na C-vlaknima. Osim toga, određena vrijednost može povećati ekscitabilnost središnjih neurona u kralježničnoj moždini. Iako točan mehanizam djelovanja NSAID nije poznato da središnje strukture, ovi pripravci su sposobni da inhibiraju sintezu prostaglandina u neuronima mozga usporavanjem rotacije noradrenalina i serotonina, kao i inhibirati oslobađanje serotonina u odgovoru na bolne podražaje. Također je pokazano da acetilsalicilna kiselina iketorolac inhibira kaudalnu jezgru trigeminalnog živca kod mačaka.

Bradikin se oslobađa iz kininogena plazme iz i citokini kao što je faktor nekroze tumora, interleukin-1, interleukin-8 su posebno važni u razvoju boli povezane s upalom. Te tvari doprinose oslobađanje prostaglandina i eventualno drugih tvari koje uzrokuju hiperalgeziju. Neuropeptidi, poput supstance P i CGRP mogu također biti uključeni u patogenezu boli. Pokazano je da indometacin i blok acetilsalicilna kiselina neurogene meningealne upale nakon trigeminalna stimulaciju ganglija ili davanja tvari P. Se opaža Ovaj učinak kočenja unutar 5 minuta nakon stimulacije trigeminalnih ganglija, što eliminira značajnu ulogu inducibilne ekspresije COX-2, na mehanizmu djelovanja NSAID u ovom modelu.

Opioidы

Opijati smanjuju odgovor na bolne podražaje koji djeluju na različitim područjima CNS-a, uključujući i u periakveduktalnu sivu tvar, rostralno trbušne žlijezde odvojenih, supstancije nigre, stražnji rog leđne moždine. Nekoliko podklasa glavnih kategorija opioidnih receptora posreduje učinke endogenih liganada. Utvrđene su tri različite obitelji endogenih peptida: enkefalini, endorfini, idinorfini. Svaki od tih peptida je derivat odvojenog prekursora i ima različitu raspodjelu u mozgu.

Iako morfij ima relativno selektivno djelovanje na mu receptore, on može komunicirati s drugim vrstama receptora, naročito u visokim dozama. Većina opioida koji se koriste u kliničkoj praksi, uključujući meperidin, relativno selektivno djeluju na mu receptore, što odražava njihovu blizinu morfiju. Kodein ima vrlo nizak afinitet za opioidne receptore, a njegov analgetski učinak povezan je s njegovom transformacijom u morfij. Propoksifen također poželjno da se vežu u-receptore, ali manje od selektivni morfin analgetsko djelovanje i nanošenje druge centralne učinke slične morfiju kao što su opioidi. Iako su razvijeni visoko selektivni agonisti mu receptora, antagonisti su korisniji u identifikaciji ovih receptora. Koristeći antagoniste, istraživači su otkrili da morfij uzrokuje analgeziju na razini kralježnice (mu2) ili na supraspinalnoj razini (mu2). Sustavnom primjenom, morfin djeluje uglavnom na supraspinalne mu2 receptore. Istovremeno, objašnjena je respiratorna depresija, konstipacija povezana s slabljenjem motiliteta gastrointestinalnog trakta, uglavnom djelovanjem na mu2 receptore.

U kičmenoj moždini, a vjerojatno i u jezgri trigeminalnog živca posredovane učinke opioidnih receptora aktivacije kočnice smješteni presinaptički na primarnim aferentnih vlakana, kao i postsinaptičkih neurona hiperpolarizacija projekcija. Morfina blokira učinke egzogeno primijenjenih tvari P obzirom na kočenja na postsinaptičke interkalarna neurona i projekcija neuronima spinothalamic trakta, slanje informacije nonitseptivnuyu nalijegajućim centara u mozgu. Nadalje, periferni receptori moduliraju stanje podražljivosti od malih aferentnih nastavci inerviraju upaljeno tkivo i smanjuje hiperalgeziju.

U okolovodoprovodnom agonista sive tvari opioidnih indirektno aktivirati miastenija načine i rostralno projekciju na prednjem dijelu mozga, kao i da modulira tok aferentnih kako bi se zaustavio strukture.

Triciklički antidepresivi

Već dugi niz godina antidepresiva koji se koriste u liječenju boli, uz obrazloženje da su u stanju smanjiti prateću depresiju. Međutim, činjenica da je amitriptilin - jedini antidepresiv, čija je sposobnost da spriječi napade migrene može dokazati dokaze da protiv migrene učinak nije povezan s antidepresivnog djelovanja. U početku se mislilo da triciklički antidepresivi imaju terapijski učinak povećanja koncentracije serotonina i norepinefrina u sinaptičkoj pukotini, što uzrokuje adaptivne promjene postsinaptički receptori, uključujući beta-adrenoceptora i 5-HT ₂ receptora. Imipramin i fluoksetin selektivni inhibitor ponovne pohrane, funkcija serotonina na isti način kao što je amitriptilin, ali daju samo minimalan migrena profilaktički učinak.

Pretpostavlja se da je od amitriptilin efekt može objasniti blokadu 5-HT _2A receptor, međutim, istraživanja su pokazala da su antiserotoninovym lijekovi akcija se ne odnose na blokadu ove vrste receptora. Blokada vaskularnih 5- _HT2B receptora također se smatra mogućim mehanizmom djelovanja. Su interesa podataka koji amitriptilin umanjuje upalni hiperalgeziju kod štakora preko mehanizma koji nije povezan s inhibicijom ponovnog unosa monoamina može blokiranjem NMDA-receptor. Značaj ovog posebnim mehanizmom djelovanja podržava podataka koji drugi triciklički antidepresivi kao što je desipramin, i ciproheptadin i karbamazepin, do određene koncentracije smanjuje aktivaciju NMDA receptora posredovano povećavaju unutarstaničnu razinu Ca ²⁺ u neuronskim kulturama.

Antagonisti kanala kalcija

Antagonisti kalcijevih kanala (blokatori kalcijskih kanala), također poznat kao inhibitori ili blokatori kanala ulazi polagano Ca ²⁺ - heterogena skupina lijekova, uključujući nekoliko klasa lijekova koji blokiraju razne vrste Ca ²⁺ kanala. Razlog za uporabu antagonista kalcijevih kanala kao sredstva za sprečavanje napada migrene je njihova sposobnost da spriječi spazam moždanih krvnih žila i štite živčane stanice od hipoksije, za koju se vjeruje da su se dogodile tijekom napada migrene. Ipak, sada se vjeruje da ti fenomeni ne igraju značajnu ulogu u migrenama. Nimodipin je učinkovitiji od flunarizina, on sprečava kalcij-inducirani grč cerebralne i temporalne arterije kod ljudi. Međutim, to je u suprotnosti s podacima koji flunarizina je najučinkovitiji među antagonistima, kalcij kanala sredstva za sprječavanje napadaja migrene, dok je učinkovitost nimodipin u najboljem slučaju minimalan. Ovo upućuje da je učinak flunarizina povezan s izravnim učinkom na središnji živčani sustav.

Blokada kanala kalcija nije jedini mehanizam djelovanja flunarizina, koji također djeluje u interakciji s središnjim histaminergičkim, dopaminergičkim i serotoninergičkim receptorima. Predloženo je da antagonisti kalcijevih kanala spriječe napade migrene inhibiranjem kortikalne depresije (CRD), što je mogući uzrok napadaja migrene. Međutim, samo visoke doze flunarizina bile su u stanju povećati CRP prag, au drugim studijama ti se podaci ne bi mogli reproducirati. Intraventrikularna primjena antagonista kalcijskih kanala na miševe uzrokovala je analgeziju, ali učinkovitost nimodipina u ovom modelu bila je veća od one uflunarizina.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Beta-blokatori

Sposobnost beta-adrenoblokova za sprečavanje napadaja migrene slučajno su otkrili znanstvenici koji su izvijestili o smanjenju težine migrene kod pacijenta s anginom koji je uzimao propranolol. Brojna klinička ispitivanja potvrdila su učinkovitost propranolola i drugih beta-blokatora, uključujući nadolol, metoprolol, timolol. Nasuprot tome, niz drugih lijekova, uključujući acetabutolol, oksprenolol, alprenolol i pindolol, pokazali su se nedjelotvornima u migrenskim glavoboljama. U tom smislu, sugerira se da samo lijekovi koji su bez intrinzične simpatomimetičke aktivnosti posjeduju anti-migrena djelovanje.

Neki beta-blokatori djeluju u interakciji sa 5- _HT1A receptorima u mozgu kod životinja i ljudi. Poticanje tih receptora na serotonergične neurone jezgara šavova sprječava njihovo pražnjenje. Inhibitorni učinak 5-HT1 agonista _| receptora može biti blokiran propranolol. Ipak, beta-blokatori se jako razlikuju u stupnju afiniteta za 5- _HT1A receptore. Na primjer, pindolol - lijek u kojem je ovo svojstvo posebno izraženo, nema antimigrenoznu aktivnost. Naprotiv, broj beta-blokatora koji imaju protiv migrene aktivnosti, uključujući i propranolol i timolol imaju samo skroman afinitet za 5-HT _1A receptora. Prema tome, nema korelacije između afiniteta za ovu vrstu receptora i antimigrenog djelovanja. Osim toga, atenolol uopće nema interakciju sa svim podtipima receptora 5-HT, ali, kako su pokazala dva nezavisna klinička ispitivanja, to je učinkovita antimigrena. Stoga, antimigrenozni učinak nekih beta-adrenoblokova ne može se objasniti samo njihovom sposobnošću blokiranja receptora 5-HT.

Prema nekim izvješćima, protivomigrenozny učinak beta-blokatora može biti zbog njihovog učinka na središnji sustav kateholaminergične. Kada se studiranje potencijalne negativne devijacije (Lijevo) - povezana s događajima iz sporog negativne moždane potencijale, otkrivene putem površinskim elektrodama u potrazi za jednostavnim psihomotorne reakcije s poticajem upozorenje - to pokazuje da unelechennyh migrene pacijenata u usporedbi sa zdravim i onima koji pate od glavobolju tenzijskog tipa , ovaj je potencijal znatno povećan, a njegovo izumiranje je oslabljeno. No, tijekom liječenja beta-blokatora rezultata u normalizaciji lijevo. To sugerira da je sposobnost tih lijekova za sprječavanje napada migrene može objasniti učinak na središnji živčani sustav. Valja, međutim, napomenuti da, iako atenolol slabo prodire kroz krvno-moždanu barijeru, to je prilično učinkovit protivomigrenoznym sredstvo. Dakle, mehanizam djelovanja beta-blokatora kod migrene ostaje nejasno.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Antagonisti receptora dopamina

Fenotiazini, npr, klorpromazin, proklorperazin, ili imaju strukturu tri prstena u kojem dva benzenska prstena koji je povezan preko atoma sumpora i dušika, a atom dušika odstupa strani ugljikovog lanca. U skupinu koja se stalno širi heterocikličkih antipsihotika su entantiomerni supstituirani benzamidi, uključujući metoklopramid, koji se široko koristi u gastrointestinalnim bolestima. Fenotiazini i benzamidi su antagonisti dopaminskih receptora s velikim spektrom farmakološkog djelovanja. Oni također imaju blokirajući učinak različite težine na serotonin i histamin receptore, adreno- i kolinergičke receptore.

Fenotiazini i benzamide blok mučnine i povraćanja izazvan apomorfinom i sigurno ergot alkaloide, koji stupaju u interakciju s dopamin receptorima hemoreceptora središnja zona okidač produžene moždine. Antiemetski učinak većine antipsihotika pojavljuje se u niskim dozama. Učinak lijekova ili drugih čimbenika koji uzrokuju povraćanje zbog djelovanja na zapetljano ganglija ili lokalno na gastrointestinalni trakt, ne blokira antipsihotika, iako vrlo piperazine i butirofenoni ponekad ošišan mučnina uzrokovana vestibularnog stimulacije.

Iako mehanizam djelovanja fenotiazina u migrenu nije poznat, sugerira se da klorpromazin može utjecati na serotonergijski prijenos. Drugo moguće objašnjenje je da zbog antipsihotičkog učinka postoji ravnodušnost prema boli, što dovodi do njezinog slabljenja.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Ostale tvari

Litij. Najlakši alkalijski metali imaju uobičajena svojstva s natrijevim i kalijevim ionima. Iako se u tkivu životinja nalaze tragovi litija, njegova fiziološka uloga ostaje nepoznata. Trenutno kao ljekovita tvar koriste se dvije litijeve soli, litijev karbonat i litijev citrat. U terapijskoj koncentraciji, litijevi ioni (Li ⁺ ) nemaju značajan psihotropni učinak na zdrave pojedince, što ih razlikuje od drugih psihotropnih sredstava. Litijeve soli su uvedene u psihijatriju 1949. Za liječenje manije. Iako je precizan mehanizam njihova djelovanja nepoznat, proučavani su mnogi aspekti staničnog djelovanja. Važna značajka Li ⁺, koja ga razlikuje od natrij i kalij iona, mali je gradijent u raspodjeli u odnosu na biološke membrane. Iako litij može zamijeniti natrij u procesu stvaranja akcijskog potencijala u živčanim stanicama, ne može se smatrati prikladnim supstratom za pumpu Na ⁺ i stoga ne može podržati membranski potencijal. Ostaje nejasno postoji li interakcija između Li ⁺ i transporta drugih monovalentnih ili dvovalentnih kationa živčanih stanica.

Litij može poremetiti neuronski prijenos, koji utječe na neurotransmitere, receptore, drugi sustav posrednika. Na primjer, vjeruje se da je antidepresiv, antimanično protivomigrenoznoe i profilaktičko djelovanje litija su povezani s njegovom utjecaju na serotoninskog prijenosa. Također je pokazano da je litij sposoban utjecati na koncentraciju peptida u različitim područjima mozga štakora. Tako, s produžena primjena litija pojačan supstance P, kao što imunoreaktivnost u striatumu, nucleus accumbens i frontalni korteks, ali ne u hipotalamusu, hipokampusu, i trupu. Također je pronađeno da litij blokira ekspanziju izolirane svinjske očne arterije uzrokovane supstancom P i vazoaktivnim intrastinskim peptidom, ali ne CGRP.

Phenelzine. Prvi inhibitori monoamin oksidaze (MAO) koji se koriste za induciranje depresije bili su derivati hidrazina, tvari s izraženom hepatotoksičnosti. Fenelzin je hidrazinski analog fenetilamina, supstrat MAO. Spojevi hidrazina - ireverzibilni inhibitori MAO koji djeluju na određeni dio molekule: napadaju i inaktiviraju Flavin protetske skupine nakon oksidacije MAO produkta da se dobije aktivnih intermedijera. MAO inhibitori su korišteni za sprečavanje migrene, temeljeni na pretpostavci da su u stanju povećati razinu endogenog serotonina. Međutim, otvorena studija fenelzina nije otkrila korelaciju između njegovog profilaktičkog učinka na migrenu i povećanja razine 5-HT u trombocitima. Modulacija monoaminergičkog prijenosa u središnji živčani sustav čini se da bolje objašnjava terapijski učinak fenelzina u migrenu. Kao i drugih antidepresiva, MAO inhibitori uzrokuju postupno desenzitizacija 5-HT ₂ receptora i beta-adrenergički receptori u mozgu.

Glyukokortikoidы

Mogu spriječiti ili inhibiraju upalu kao odgovor na različite faktore, uključujući zračenje, mehanički, kemijski i imunoloških, zarazne. Suzbijanje upale, barem djelomično, zbog inhibicije aktivnosti fosfolipaze A2, što dovodi do smanjenja sinteze prostaglandina i leukotriena i protivomigrenozny može objasniti učinak tih lijekova. Različiti mehanizmi uključeni su u suzbijanje upale glukokortikoidima. Sada je poznato da glukokortikoidi inhibiraju proizvodnju čimbenika koji su presudni u stvaranju upalnog odgovora. To smanjuje oslobađanje chemotaxic faktora i smanjena vazoaktivnog lučenja lipolitičkim i proteolitičkih enzima, oslabljenog tjeranja leukocita. Glukokortikoidi također inhibiraju proizvodnju interleukina (IL-1, IL-2, IL-3, IL-6), faktora tumorske nekroze alfa (TNF).

Pokazano je da dexametazon selektivno inhibira ekspresiju ciklooksigenaze-2. Dakle, ovaj enzim može biti dodatni cilj glukokortikoida. Štoviše, deksametazon i drugi glukokortikoidi imaju antiemetski učinak, iako je mehanizam ovog učinka nepoznat.