Sindrom respiratornog distresa kod novorođenčadi

Respiratorni distres sindrom u novorođenčadi (RDS) je respiratorno zatajenje različitog stupnja, pretežno kod nedonoščadi u prva 2 dana života, uzrokovano nezrelošću pluća i primarnim nedostatkom surfaktanta.

U stranoj literaturi termini "sindrom respiratornog distresa u novorođenčadi" (RDS) i "bolest hijalinske membrane" (HMD) su sinonimi. Ovo stanje se naziva i sindrom respiratornog distresa (RDS).

Epidemiologija

Ova patologija javlja se u 1% svih živorođenih i u 14% novorođenčadi s porođajnom težinom manjom od 2500 g. Sindrom respiratornog distresa u novorođenčadi i njegove posljedice uzrok su 30-50% neonatalnih smrti u Sjedinjenim Državama.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Što uzrokuje sindrom respiratornog distresa?

Etiološki čimbenici za razvoj SDR-a smatraju se:

• nedostatak u stvaranju i oslobađanju surfaktanta;
• nedostatak kvalitete surfaktanta;
• inhibicija i uništavanje surfaktanta;
• nezrelost strukture plućnog tkiva.

Ove procese olakšavaju:

• prijevremeno rođenje;
• kongenitalne infekcije;
• kronična intrauterina i akutna hipoksija fetusa i novorođenčeta;
• dijabetes melitus kod majke;
• akutni gubitak krvi tijekom porođaja;
• intra- i periventrikularna krvarenja;
• prolazna hipofunkcija štitnjače i nadbubrežnih žlijezda;
• hipovolemija;
• hiperoksija;
• hlađenje (opće ili udisanje nezagrijane smjese kisika i zraka);
• rođen kao drugi od blizanaca.

Akutni perinatalni stres, odnosno povećanje trajanja poroda, može smanjiti učestalost i težinu respiratornog distres sindroma kod novorođenčadi. Stoga se planirani carski rez također može smatrati faktorom rizika. Povećanje trajanja bezvodnog intervala smanjuje rizik od RDS-a.

Patogeneza

U razvoju respiratornog distres sindroma u novorođenčadi glavnu ulogu igra nezrelo plućno tkivo i nedostatak surfaktanta. Surfaktant je površinski aktivna tvar koju sintetiziraju pneumociti tipa II, a sastoji se uglavnom od lipida (90%, od čega 80% fosfolipida) i proteina (10%).

Surfaktant obavlja sljedeće funkcije:

• smanjuje površinsku napetost u alveolama i omogućuje im ispravljanje;
• sprječava kolaps alveola tijekom izdisaja;
• ima baktericidno djelovanje protiv gram-pozitivnih bakterija i stimulira reakciju makrofaga u plućima;
• sudjeluje u regulaciji mikrocirkulacije u plućima i propusnosti alveolarnih stijenki;
• sprječava razvoj plućnog edema.

Sinteza surfaktanta u alveolama počinje u 20.-24. tjednu trudnoće reakcijama etanolkolinmetilacije. Tijekom tog razdoblja brzina sinteze je niska. Od 34. do 36. tjedna počinje funkcionirati kolinski put i surfaktant se nakuplja u velikim količinama. Proizvodnju surfaktanata stimuliraju glukokortikoidi, hormoni štitnjače, estrogeni, adrenalin i noradrenalin.

Kod nedostatka surfaktanata, nakon prvog udaha, neke od alveola ponovno kolabiraju, te dolazi do diseminirane atelektaze. Ventilacijski kapacitet pluća se smanjuje. Hipoksemija, hiperkapnija i respiratorna acidoza se povećavaju. S druge strane, nedostatak stvaranja rezidualnog zraka uzrokuje porast intrapulmonalnog tlaka. Visoki otpor plućnih žila dovodi do preusmjeravanja krvi s desna na lijevo duž kolaterala, zaobilazeći plućni protok krvi. Smanjenje intrapulmonalnog tlaka nakon prvog udaha dovodi do činjenice da se krv koja je već ušla u kapilarno korito "ograđuje" od aktivnog protoka krvi plućne cirkulacije refleksnim grčem arterija i sklonošću grču venula. U uvjetima staze krvi pojavljuju se "kraljevski stupovi" (mulj). Kao odgovor na to, povećava se koagulacijski potencijal krvi, formiraju se niti fibrina, u netaknutim žilama se formiraju mikrotrombi, a oko njih se formira zona hipokoagulacije. Razvija se DIC sindrom. Mikrotrombi ometaju kapilarni protok krvi, te krv kroz neoštećenu vaskularnu stijenku ulazi u tkiva, što dovodi do hemoragičnog plućnog edema. Eksudat i transudat nakupljaju se u alveolama (stadij edematozno-hemoragijskog sindroma). U plazmi koja ulazi u alveole stvara se hijalin. On oblaže površinu alveola i remeti izmjenu plinova, budući da je nepropusna za kisik i ugljikov dioksid. Ove promjene nazivaju se bolest hijalinske membrane. Pluća su prozračna, dijete intenzivno diše, a izmjena plinova se ne događa. Proteolitički enzimi uništavaju hijalin i fibrin unutar 5-7 dana. U uvjetima teške hipoksije i rastuće acidoze, sinteza surfaktanata praktički prestaje.

Dakle, sva tri oblika respiratornog distres sindroma u novorođenčadi (diseminirana atelektaza, edematozno-hemoragični sindrom i bolest hijalinih membrana) su faze jednog patološkog procesa, koji rezultira teškom hipoksemijom i hipoksijom, hiperkapnijom, miješanom (respiratorno-metaboličkom) acidozom i drugim metaboličkim poremećajima (sklonost hipoglikemiji, hipokalcemija itd.), plućnom hipertenzijom i sistemskom hipotenzijom, hipovolemijom, poremećajima mikrocirkulacije, perifernim edemima, mišićnom hipotenzijom, poremećajima funkcionalnog stanja mozga, zatajenjem srca (uglavnom desnoventrikularnog tipa s desno-lijevim šantovima), temperaturnom nestabilnošću s tendencijom hipotermije, funkcionalnom crijevnom opstrukcijom.

Simptomi sindroma respiratorne distresa kod novorođenčadi

Simptomi respiratornog distres sindroma kod nedonoščadi otkrivaju se od prvog dana života, rjeđe - od drugog. Apgar rezultat pri rođenju može biti bilo koji. Primjećuje se intenzivna dispneja (do 80-120 udisaja u minuti) uz sudjelovanje pomoćnih mišića, retrakcija prsne kosti, ispupčenje trbuha pri udisaju (simptom "ljuljanja"), kao i bučan, stenjajući, "krkljajući" izdisaj i opća cijanoza. Diseminirana atelektaza karakterizira se plitkim oslabljenim disanjem i krepitirajućim piskanje. Kod edematozno-hemoragijskog sindroma primjećuje se pjenasti iscjedak iz usta, ponekad ružičaste boje, čuju se višestruka krepitirajuća piskanje s finim mjehurićima po cijeloj površini pluća. Kod bolesti hijalinske membrane disanje u plućima je oštro, piskanje je obično odsutno.

Kod SDR-a opaža se i sklonost hipotermiji i supresiji funkcija središnjeg živčanog sustava (SŽS) zbog hipoksije. Cerebralni edem brzo napreduje, a razvija se komatozno stanje. Često se otkrivaju intraventrikularna krvarenja (IVH), a potom i ultrazvučni znakovi periventrikularne leukomalacije (PVL). Osim toga, pacijenti brzo razvijaju akutno zatajenje srca desnog i lijevog ventrikularnog tipa s povećanom jetrom i sindromom edema. Očuvanje fetalnih šantova i protoka krvi s desna na lijevo kroz arterijski kanal i ovalni prozor posljedica su plućne hipertenzije. S progresijom respiratornog distres sindroma u novorođenčadi, težina stanja određena je vremenom šoka i razvojem DIC sindroma (krvarenje s mjesta injekcije, plućna krvarenja itd.).

Za procjenu težine respiratornog distresa kod novorođenčadi koristi se Silvermanova ljestvica. Svaki simptom u stupcu "Stupanj I" procjenjuje se s 1 bodom, u stupcu "Stupanj II" - s 2 boda. S ukupnim rezultatom od 10 bodova, novorođenče ima izuzetno težak RDS, 6-9 bodova - težak, 5 bodova - umjeren, ispod 5 - početni respiratorni distres sindrom kod novorođenčadi.

Silverman Andersenova skala

Prva faza	Stadij II	Treća faza
Gornji dio prsnog koša (u ležećem položaju) i prednja trbušna stijenka sudjeluju sinkrono u aktu disanja. Nema povlačenja međurebrenih prostora pri udisaju. Nema povlačenja sabljastog nastavka prsne kosti pri udisaju. Nema pomicanja brade tijekom disanja. Nema šuma pri izdisaju.	Nedostatak sinkronizacije ili minimalno spuštanje gornjeg dijela prsnog koša kada se prednji trbušni zid podiže pri udisaju. Blaga retrakcija interkostalnih prostora pri udisaju. Blaga retrakcija sabljastog nastavka prsne kosti pri udisaju. Spuštanje brade pri udisaju, usta zatvorena. Auskultacijom prsnog koša čuju se ekspiracijski zvukovi ("ekspiracijsko gunđanje").	Primjetno uvlačenje gornjeg dijela prsnog koša tijekom podizanja prednjeg trbušnog zida pri udisaju. Primjetno uvlačenje međurebrenih prostora pri udisaju. Primjetno uvlačenje sabljastog nastavka prsne kosti pri udisaju. Spuštanje brade pri udisaju, otvorena usta. Čuju se ekspiracijski šumovi ("ekspiracijsko gunđanje") kada se fonendoskop prinese ustima ili čak bez fonendoskopa.

U nekompliciranom tijeku umjerenog oblika RDS-a, kliničke manifestacije su najizraženije 1.-3. dana života, zatim se stanje postupno poboljšava. Kod djece s porođajnom težinom manjom od 1500 g, respiratorni distres sindrom kod novorođenčadi, u pravilu, javlja se s komplikacijama, u tim slučajevima mehanička ventilacija se nastavlja nekoliko tjedana.

Tipične komplikacije respiratornog distres sindroma u novorođenčadi su sindromi curenja zraka, bronhopulmonalna displazija, pneumonija, plućno krvarenje, plućni edem, retinopatija nedonoščadi, zatajenje bubrega, DIC sindrom, otvoreni ductus arteriosus i otvoreni foramen ovale te IVH.

Dijagnoza respiratornog distres sindroma kod novorođenčadi

Dijagnoza SDR-a smatra se potvrđenom kada se kombiniraju tri glavne skupine kriterija.

1. Klinički znakovi respiratornog distres sindroma u novorođenčadi.
2. Promjene na rendgenskim snimkama. Kod djece s difuznom atelektazom otkrivaju se mala tamna područja u korijenskim zonama. Edematozno-hemoragijski sindrom karakterizira smanjenje veličine plućnih polja, nejasan, "zamućen" plućni uzorak do "bijelog" pluća. Kod BGM-a opaža se "zračni bronhogram" i retikularno-nadozna mreža.
3. Testovi koji otkrivaju nezrelost plućnog tkiva.
4. Odsutnost surfaktanta u biološkim tekućinama dobivenim iz pluća: amnionska tekućina, želučani aspirat pri rođenju, nazofaringealna i trahealna tekućina. Za procjenu zrelosti pluća koristi se i "test pjene" ("test protresanja"). Kada se analiziranoj tekućini doda alkohol (etanol) i zatim protrese, u prisutnosti surfaktanta na njezinoj površini nastaju mjehurići ili pjena.
5. Indeksi zrelosti surfaktanata.
6. Omjer lecitina i sfingomijelina najinformativniji je pokazatelj zrelosti surfaktanta. SDR se razvija u 50% slučajeva kada je taj omjer manji od 2, a u 75% slučajeva kada je manji od 1.
7. Razina fosfatidilglicerola.

U slučaju RDS-a, za otkrivanje apneje i bradikardije u novorođenčadi potrebno je kontinuirano pratiti otkucaje srca i disanje. Potrebno je odrediti sastav plinova u krvi iz perifernih arterija. Preporučuje se održavanje parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi unutar 50-80 mm Hg, ugljikovog dioksida - 45-55 mm Hg, zasićenosti arterijske krvi kisikom - 88-95%, pH vrijednost ne smije biti niža od 7,25. Korištenje transkutannih monitora za određivanje p02 i pCO2 te pulsnih oksimetara omogućuje kontinuirano praćenje pokazatelja oksigenacije i ventilacije.

Na vrhuncu težine respiratornog distres sindroma kod novorođenčadi, klinička analiza krvi (hemoglobin, hematokrit), krvna kultura i sadržaj dušnika, koagulogram (prema indikacijama), EKG se propisuju u dinamici. Određuju se razine uree, kalija, natrija, kalcija, magnezija, ukupnih proteina, albumina u krvnom serumu.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diferencijalna dijagnostika

Ageneza hoana karakterizira obilno iscjedak sluzi iz nosa, a nije moguće umetnuti kateter ili sondu u nazofarinks.

Traheoezofagealna fistula klinički se manifestira gušenjem, cijanozom, kašljanjem, piskanje u plućima tijekom hranjenja. Dijagnoza se potvrđuje kontrastnim pregledom jednjaka i bronhoskopijom.

Pri rođenju, dijafragmalna hernija karakterizira se malim skafoidnim trbuhom i uvučenom prednjom trbušnom stijenkom. Također se otkrivaju asinkroni pokreti desne i lijeve polovice prsnog koša i pomak vršnog impulsa srca (obično udesno, lijevostrana dijafragmalna hernija javlja se 5-10 puta češće od desnostrane), skraćivanje perkusionog zvuka i odsutnost respiratornih zvukova u donjem dijelu pluća. Rendgenskim pregledom prsnog koša otkrivaju se crijeva, jetra itd.

Kod djece s porođajnom traumom mozga i leđne moždine, uz respiratorne poremećaje, primjećuju se i znakovi oštećenja središnjeg živčanog sustava. Neurosonografija, lumbalna punkcija itd. pomažu u dijagnozi.

Kod kongenitalnih srčanih mana plavog tipa, koža novorođenčadi zadržava cijanotičnu nijansu čak i uz udisanje 100%-tnog kisika. Za razjašnjenje dijagnoze koriste se podaci kliničkog pregleda, auskultacije, rendgenske snimke prsnog koša, EKG-a i ehokardiografije.

Masivna aspiracija tipična je za dojenčad rođenu u terminu i donošenu djecu. Novorođenče se rađa s niskim Apgar rezultatom. SDR se često otkriva od rođenja. Tijekom intubacije dušnika može se dobiti amnionska tekućina (AF). RTG snimka prsnog koša otkriva spljoštenost dijafragme, pomak medijastinalnih organa na zahvaćenu stranu, grubo, nepravilno konturirano zatamnjenje ili polisegmentalnu atelektazu.

Pneumoniju uzrokovanu streptokokima skupine B i drugim anaerobima karakteriziraju simptomi infektivne toksikoze. Kliničke krvne pretrage, rendgenske snimke prsnog koša i bakteriološki testovi pomažu u razlikovanju bolesti.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Liječenje respiratornog distres sindroma u novorođenčadi

Liječenje respiratornog distres sindroma u novorođenčadi prvenstveno je usmjereno na uklanjanje hipoksije i metaboličkih poremećaja, kao i na normalizaciju srčane aktivnosti i hemodinamskih parametara. Mjere se moraju provoditi pod kontrolom brzine disanja i njegove vodljivosti u donje dijelove pluća, kao i brzine otkucaja srca, arterijskog tlaka, sastava plinova u krvi i hematokrita.

Temperaturni uvjeti

Važno je zapamtiti da hlađenje djeteta dovodi do značajnog smanjenja sinteze surfaktanata, razvoja hemoragijskog sindroma i plućnih krvarenja. Zato se dijete smješta u inkubator s temperaturom od 34-35 °C kako bi se temperatura kože održala na 36,5 °C. Važno je osigurati maksimalan mir, jer svaki dodir s djetetom u teškom stanju može izazvati apneju, pad PaO2 ili krvnog tlaka. Potrebno je pratiti prohodnost dišnih putova, stoga se traheobronhijalno stablo periodički dezinficira.

Respiratorna terapija

Respiratorna terapija započinje udisanjem zagrijanog, ovlaženog 40%-tnog kisika kroz šator s kisikom, masku i nazalne katetere. Ako se time ne normalizira PaO2 (< 50 mm Hg s rezultatom na Silvermanovoj ljestvici od 5 ili više), provodi se spontano disanje pod povećanim pozitivnim tlakom (SPPP) pomoću nazalnih kanila ili intubacijskog tubusa. Manipulacija započinje tlakom od 4-6 cm H2O pri koncentraciji O2 od 50-60%. Poboljšana oksigenacija može se postići, s jedne strane, povećanjem tlaka na 8-10 cm H2O, a s druge strane, povećanjem koncentracije udahnutog O2 na 70-80%. Za prijevremeno rođenu djecu težine manje od 1500 g, početni pozitivni tlak u dišnim putovima je 2-3 cm H2O. Povećanje tlaka provodi se vrlo pažljivo, jer se time povećava otpor u dišnim putovima, što može dovesti do smanjenja eliminacije CO2 i povećanja hiperkapnije.

Ako je učinak SDPPD-a povoljan, prvo pokušavaju smanjiti koncentraciju O2 na netoksične vrijednosti (40%). Zatim se, također polako (za 1-2 cm H2O) pod kontrolom sastava plinova u krvi, tlak u dišnim putovima smanjuje na 2-3 cm H2O s naknadnim prelaskom na oksigenaciju putem nazalnog katetera ili kisikovog šatora.

Umjetna ventilacija pluća (AVL) je indicirana ako, na pozadini SDPPD-a, sljedeće traje sat vremena:

• sve veća cijanoza;
• kratkoća daha do 80 u minuti;
• bradipneja manja od 30 u minuti;
• Rezultat na Silvermanovoj ljestvici veći od 5 bodova;
• PaCO2 veći od 60 mm Hg;
• PaO2 manji od 50 mmHg;
• pH manji od 7,2.

Prilikom prelaska na mehaničku ventilaciju preporučuju se sljedeći početni parametri:

• maksimalni tlak na kraju udisaja je 20-25 cm H2O;
• omjer udisaja i izdisaja 1:1;
• frekvencija disanja 30-50 u minuti;
• koncentracija kisika 50-60%;
• tlak na kraju izdisaja 4 cm H2O;
• protok plina 2 l/(min x kg).

20-30 minuta nakon prebacivanja na umjetnu ventilaciju procjenjuje se stanje djeteta i parametri plinova u krvi. Ako PaO2 ostane nizak (manje od 60 mm Hg), potrebno je promijeniti parametre ventilacije:

• omjer udisaja i izdisaja 1,5:1 ili 2:1;
• povećati tlak na kraju izdisaja za 1-2 cm H2O;
• povećati koncentraciju kisika za 10%;
• povećajte protok plina u disajnom krugu za 2 l/min.

Nakon normalizacije stanja i parametara plinova u krvi, dijete se priprema za ekstubaciju i prebacuje na SDPDP. Istovremeno se svaki sat aspirira sputum iz usta i nosnih prolaza, dijete se okreće, koristeći drenažni položaj, vibraciju i perkusijsku masažu prsnog koša.

Infuzijska terapija i prehrana

Enteralna prehrana je nemoguća kod novorođenčadi s RDS-om tijekom akutnog razdoblja bolesti, stoga je potrebna djelomična ili potpuna parenteralna prehrana, posebno kod izrazito niske tjelesne težine. Već 40-60 minuta nakon rođenja započinje infuzijska terapija 10%-tnom otopinom glukoze brzinom od 60 ml/kg, s naknadnim povećanjem volumena na 150 ml/kg do kraja prvog tjedna. Primjena tekućine treba biti ograničena u slučaju oligurije, budući da povećano opterećenje vodom komplicira zatvaranje arterijskog kanala. Ravnoteža natrija i klora [2-3 mmol/kg x dan)], kao i kalija i kalcija [2 mmol/kg x dan)] obično se postiže intravenskom primjenom 10%-tne otopine glukoze od drugog dana života.

Dojenje ili prilagođena formula započinje se kada se stanje poboljša i dispneja smanji na 60 u minuti, nema produžene apneje, regurgitacije, nakon kontrolne doze destilirane vode. Ako enteralna prehrana nije moguća do 3. dana, dijete se prelazi na parenteralnu prehranu uz uključivanje aminokiselina i masti.

Korekcija hipovolemije i hipotenzije

U akutnoj fazi bolesti potrebno je održavati hematokrit na razini od 0,4-0,5. U tu svrhu koriste se 5 i 10% otopine albumina, rjeđe - transfuzije svježe smrznute plazme i mase eritrocita. Posljednjih godina široko se koristi Infucol - 6% izotonična otopina dobivena iz krumpirovog škroba, sintetski koloid hidroksietil škroba. Propisuje se 10-15 ml/kg za prevenciju i liječenje hipovolemije, šoka, poremećaja mikrocirkulacije. Hipotenzija se ublažava uvođenjem dopamina (vazopresornog sredstva) 5-15 mcg/kg x min), počevši s malim dozama.

[ 20 ], [ 21 ]

Antibakterijska terapija

Pitanje propisivanja antibiotika za respiratorni distres sindrom kod novorođenčadi odlučuje se individualno, uzimajući u obzir čimbenike rizika za razvoj upale pluća. U praksi se ne propisuju samo za blage oblike. Kao početni režimi preporučuju se sljedeći:

• Cefalosporini druge generacije:
• cefuroksim 30 mg/kg/dan) u 2-3 doze tijekom 7-10 dana;
• Cefalosporini treće generacije:
• cefotaksim 50 mg/kg/dan) do 7 dana života 2 puta dnevno, od 1. do 4. tjedna - 3 puta;
• ceftazidim 30 mg/kg/dan) u 2 doze;
• ceftriakson 20-50 mg/kg/dan) u 1-2 doze;
• aminoglikozidi:
• amikacin 15 mg/kg/dan) u 2 doze;
• netilmicin 5 mg/kg/dan) u jednoj primjeni do 7 dana života i u 2 primjene - od 1. do 4. tjedna;
• gentamicin 7 mg/kg/dan) jednom za novorođenčad do 7 dana života i u 2 doze od 1. do 4. tjedna;
• Ampicilin se može propisati u dozi od 100-200 mg/kg/dan).

Svi gore navedeni antibakterijski lijekovi primjenjuju se intramuskularno ili intravenski.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Vitaminska terapija

Upotreba vitamina E za prevenciju bronhopulmonalne displazije nije dokazana, ali se može koristiti za prevenciju retinopatije nedonoščadi u dozi od 10 mg/kg tijekom 7-10 dana. Vitamin A, koji se primjenjuje parenteralno u dozi od 2000 IU svaki drugi dan, indiciran je svoj djeci prije početka enteralne prehrane kako bi se smanjila incidencija nekrotizirajućeg enterokolitisa i bronhopulmonalne displazije.

Diuretici

Od 2. dana života furosemid se koristi u dozi od 2-4 mg/kg x dan). Dopamin u dozi od 1,5-7 mcg/kg x min također ima diuretski učinak zbog poboljšanog protoka krvi kroz bubrege.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Terapija glukokortikoidima

Trenutno se glukokortikoidna terapija koristi u slučajevima akutne adrenalne insuficijencije i šoka kod djece.

Terapija nadomjesnom terapijom surfaktantom

Terapija nadomještanjem surfaktanata koristi se za sprječavanje i liječenje respiratornog distres sindroma u novorođenčadi. Postoje biološki i sintetski surfaktanti. U profilaktičke svrhe lijek se primjenjuje u prvih 15 minuta nakon rođenja, u terapijske svrhe - u dobi od 24-48 sati, pod uvjetom da se provodi umjetna ventilacija. Primijenjena doza je 100 mg/kg (oko 4 ml/kg) - infuzira se endotrahealno kroz intubacijsku cijev u 4 doze s razmakom od oko 1 minute i uz promjenu položaja djeteta pri uvođenju svake sljedeće doze. Po potrebi se infuzije ponavljaju nakon 6-12 sati. Ukupno se ne provode više od 4 infuzije u 48 sati.

Ambulantno promatranje

Dijete koje je preboljelo respiratorni distres sindrom treba, osim lokalnog pedijatra, jednom svaka 3 mjeseca promatrati neurolog i oftalmolog.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Prevencija

Sindrom respiratornog distresa kod novorođenčadi može se spriječiti suzbijanjem hipoksije i pobačaja. Osim toga, gore je opisana metoda korištenja surfaktanta u profilaktičke svrhe. Također, sadržaj surfaktanta u plućima fetusa povećava se uvođenjem betametazona (ženama s rizikom od pobačaja u 28-34 tjednu) ili deksametazona (48-72 sata prije poroda).