Respiratorni distres sindrom u novorođenčadi

Sindroma respiratornog distresa kod novorođenčadi (SPV) - respiracijske insuficijencije različite jakosti, posebno u nedonoščadi tijekom prva 2 dana života zbog nezrelim plućima i manjak površinski primarne.

U stranoj literaturi pojmovi "sindrom respiratornog distresa u novorođenčadi" (SDR) i "bolest hialinske membrane" (BGM) su sinonimi. Ovo stanje se također naziva sindrom respiratornog distresa (RDS).

Epidemiologija

Ova patologija javlja u 1% svih rođenih i 14% novorođenčadi s porođajnom težinom manjom od 2500 grama sindroma respiratornog distresa u dojenčadi i njegovih posljedica - uzrok 30-50% od neonatalnih smrti u Sjedinjenim Državama.

[1], [2], [3],

Što uzrokuje sindrom respiratornih poremećaja?

Etiološki čimbenici SDR razvoja su:

• nedostatak u stvaranju i oslobađanju surfaktanta;
• kvalitativni nedostatak surfaktanta;
• inhibiciju i uništavanje surfaktanta;
• nezrelost strukture plućnog tkiva.

Ti se procesi olakšavaju:

• prijevremenost;
• kongenitalne infekcije;
• kronična intrauterinska i akutna hipoksija fetusa i novorođenčeta;
• dijabetes šećerne bolesti;
• akutni gubitak krvi u porodu;
• intra- i periventrikularna krvarenja;
• prolazna hipofunkcija štitnjače i nadbubrežnih žlijezda;
• gipovolemiya;
• giperoksija;
• hlađenje (općenito ili udisanje neiscrpne mješavine kisika i zraka);
• rođenje je drugo od blizanaca.

Akutni perinatalni stres, naime, povećanje trajanja rada može smanjiti incidenciju i ozbiljnost sindroma respiratornog distresa u novorođenčadi. Slijedom toga, planirani carski rez također može biti uključen u čimbenike rizika. Povećanje trajanja bezvodnog razmaka smanjuje rizik od SDR-a.

Patogeneza

U razvoju sindroma respiratornih poremećaja u novorođenčadi, primarna je uloga nezrelog plućnog tkiva i nedostatka surfaktanta. Surfaktant je površinski aktivna tvar sintetizirana pneumocitima tipa II, koji se uglavnom sastoje od lipida (90%, 80% fosfolipida) i proteina (10%).

Surfaktant izvodi sljedeće funkcije:

• smanjuje površinsku napetost u alveolama i omogućuje njihovu izravnanju;
• sprječava propadanje alveola nakon izdaha;
• Ima baktericidnu aktivnost protiv gram-pozitivnih bakterija i stimulira makrofagalnu reakciju u plućima;
• sudjeluje u regulaciji mikrocirkulacije u plućima i permeabilnosti alveolarnih zidova;
• sprječava razvoj edema pluća.

Sinteza površinski aktivnog sredstva u alveoli počinje s 20. Do 24. Tjedna trudnoće kroz reakcije etanol kolin metiliranja. Tijekom tog razdoblja brzina sinteze je niska. Od 34. Do 36. Tjedna, holinska ruta počinje funkcionirati, a tenzid se akumulira u velikim količinama. Proizvodi surfaktanta stimulirani su glukokortikoidima, hormonima štitnjače, estrogenom, epinefrinom i norepinefrinom.

Kada je površinski aktivno sredstvo manjkavo nakon prve inhalacije, dio alveola odstupa i nastaje atelektilacija. Smanjuje se kapacitet ventilacije pluća. Povećanje hipoksije, hiperkapnije, respiratorne acidoze. S druge strane, nedostatak formiranja rezidualnog zraka uzrokuje povećanje intrapulmonarnog tlaka. Visoka otpornost plućnih krvnih žila dovodi do pomicanja krvi s desna na lijevo duž kolaterala, zaobilazeći plućni protok krvi. Smanjenje intrapulmonarno pritisak nakon prvih dah rezultate u krvi, već rangirani u kapilarnog „ograđena” iz aktivnog protok krvi u plućnom refleksa grč arterije i sklonost grčevima vena. U uvjetima stapanja krvi, postoje "kovanice" (mulj). Kao odgovor, povećava se koagulacijski potencijal krvi, formiraju se fibrinske niti, formiraju se mikrotitroli u netaknutim posudama, a oko njih je hipokoagulacijska zona. Razvija se DIC-sindrom. Mikrotrombi kompliciraju kapilarni protok krvi, a krv kroz intaktni vaskularni zid ostavlja tkiva, što dovodi do hemoragičnog plućnog edema. Izlučivanje i transudat se akumuliraju u alveolama (stupanj edematous-hemoragičnog sindroma). U plazmi koja ulazi u alveole formira se hialin. Postavlja površinu alveola i ometa razmjenu plinova, jer je nepropusna za kisik i ugljični dioksid. Te promjene nazivaju se bolest hijalinske membrane. Svjetlo prozračno, dijete intenzivno diše, a razmjena plinova se ne javlja. Proteolitički enzimi uništavaju hijalinu i fibrin tijekom 5-7 dana. U uvjetima teške hipoksije i povećanja acidoze, sinteza surfaktanta praktički prestaje.

Tako, sva tri oblika sindroma respiratornog distresa u novorođenčadi (raspršena atelektaza, edematozni, hemoragični sindrom, hijalinomembranska bolesti) - faza jednog od patoloških procesa, u kojem razvijaju teške hipoksemija i hipoksiju, hiperkapnijom, miješane (respiratornog metaboličke) acidozu i drugi metabolički poremećaji (sklonost hipoglikemije, hipokalcemije, itd), plućne hipertenzije i sistemske hipotenzije, hipovolemije, poremećaji mikrocirkulacije, periferni edem, mišićnu hipotonije, godišnje sstroystva funkcionalno stanje mozga, otkazivanje srca (desno ventrikula poželjno pod pravim lijevom sporedne tip), temperature nestabilnost skloni hipotermiju, funkcionalne začepljenja crijeva.

Simptomi sindroma respiratornog distresa kod novorođenčadi

Simptomi sindroma respiratornog distresa u novorođene nedonoščadi otkrivaju prve dane života, barem - s drugom. Apgarov rezultat pri rođenju može biti bilo koji. Napomena intenzivne dispneju (80-120 udisaja u minuti) s manjim mišićima povlačenje prsne kosti, trbuh ispupčen udisaju (simptom „ljuljačka”), a glasan, stenje, „stenjući” zajednički izdisanje i cijanozu. Za diseminiranu atelekturu, karakteristična su površinska oslabljena disanja i cvrčanja. Kada edematozno oznaka-hemoragijski sindrom površan usta, ponekad ružičaste boje po cijeloj površini pluća slušati višestruki krepitiruyuschie fino teško disanje. U slučaju hialina membrana, disanje u plućima je teško, teško disanje, u pravilu, br.

S SDR, također se promatra tendencija hipotermije i suzbijanja funkcije središnjeg živčanog sustava (CNS) zbog hipoksije. Edem mozga ubrzano napreduje, koma se razvija. Često se otkriva intraventrikularna hemoragija (IVH), a ultrazvučni znakovi periventrikularne leukomaličnosti (PVL) kasnije se otkrivaju. Pored toga, pacijenti ubrzano razvijaju akutnu insuficijenciju srca u desnu i lijevu ventrikularnu vrstu s porastom jetre, edematousovog sindroma. Očuvanje štićenika fetusa i pražnjenje krvi s desna na lijevo kroz arterijski kanal i ovalni prozor uzrokovano je plućnom hipertenzijom. S progresijom sindroma respiratornih poremećaja u novorođenčadi, težina stanja određena je vremenom razvoja šoka i DIC sindroma (krvarenje od mjesta ubrizgavanja, plućnog krvarenja itd.).

Za procjenu jačine respiratornih poremećaja u novorođenčadi koristite Silvermanovu ljestvicu. Svaki simptom u stupcu "Stage I" ocijenjen je u 1 točki, u stupcu "Faza II" - u 2 boda. Sa ukupnim rezultatom od 10 bodova, novorođenčad ima iznimno teške SDR-a, 6-9 bodova je ozbiljna, 5 bodova je umjereno, a ispod 5, početni sindrom respiratornog poremećaja u novorođenčadi.

Silverman Andersen Scale

Korak I	Faza II	Stadij III
Gornji dio prsa (u položaju na leđima) i prednji trbušni zid sinkrono sudjeluju u činu disanja. Nedostatak interkostalnog povlačenja na inspiraciju. Nema povlačenja xiphoidnog procesa strijca na inspiraciju. Odsutnost brade pokreta tijekom disanja. Nema izdisajnih zvukova	Odsutnost sinkronizma ili minimalno spuštanje gornjeg dijela prsnog koša kada se prednji zglob abdomena podigne udisanjem. Jednostavno privlačenje interkostalnih prostora na inspiraciju. Lagano povlačenje xiphoidnog procesa strijca na inspiraciju. Smanjenje brade na inhalaciji, usta su zatvorena. Izlaznu buku ("ekspirijsko grunting") može se čuti uz auskultaciju prsnog koša	Primjetno je zapadno od gornjeg dijela prsnog koša tijekom uspon prednjeg trbušnog zida na nadahnuće. Značajno povlačenje međusobnih prostora na inspiraciju. Zapažanje zapisivanja xiphoidnog procesa prsne kosti na nadahnuće. Smanjenje brade na inhalaciji, usta su otvorena. Buka ekspiritora ("ekspirijsko grunting") se čuje kada se fonendoskop dovede u usta ili čak bez fonendoskopa

S nekompliciranim tijekom umjerenog do umjerenog oblika SDS, kliničke manifestacije najizraženiji su na 1-3. Danu života, tada se stanje postupno poboljšava. Kod djece s porodnom težinom manjom od 1500 g, sindrom respiratornih poremećaja u novorođenčadi obično se javlja kod komplikacija, u tim slučajevima ventilator traje nekoliko tjedana.

Karakteristični komplikacije respiratorni distres sindrom kod novorođenčeta - sindroma „curenje zraka”, bronhioplućnu displaziju, upala pluća, krvarenje u plućima, plućni edem, retinopatija kod prerane zrelosti, insuficijencije bubrega, DIC, patent ductus arteriosus i foramen ovale, IVh.

Dijagnoza sindroma respiratornog poremećaja kod novorođenčadi

Dijagnoza SDR-a potvrđuje se kombinacijom tri glavne skupine kriterija.

1. Klinička svojstva sindroma respiratornog poremećaja u novorođenčadi.
2. Promjene X-zraka. Djeca s rasprostranjenom atelektacijom identificiraju male površine tame u bazalnim zonama. Puffy-hemoragični sindrom obilježen je smanjenjem veličine plućnih polja, nejasnog "mutnog" plućnog uzorka do "bijelog" pluća. S BGM primijetio "bronhogram zraka", reticulo-nadoznuyu rešetku.
3. Testovi koji otkrivaju nezrelost plućnog tkiva.
4. Odsutnost surfaktanta u biološkim tekućinama dobivenim iz pluća: amnionska tekućina, aspirata sadržaja želuca pri rođenju, nazofaringealne i trahealne tekućine. "Ispitivanje pjene" ("test tresti") također se koristi za procjenu zrelosti pluća. Kada se alkoholu (etanol) doda tekućina koja se analizira i potom mućka, mjehurići ili pjena oblikuju na svojoj površini u prisutnosti surfaktanta.
5. Pokazatelji zrelosti površinski aktivnog sredstva.
6. Omjer lecitina / sfingomijelina najsigurniji je pokazatelj zrelosti površinski aktivnog sredstva. SDR se razvija u 50% slučajeva s vrijednošću ovog omjera manjeg od 2, ako je manji od 1 - u 75%.
7. Razina fosfatidilglicerola.

S SDR-om za otkrivanje apneje i bradikardije u novorođenčadi neophodno je kontinuirano pratiti brzinu otkucaja srca i disanje. Potrebno je odrediti sastav plina krvi iz perifernih arterija. Parcijalni tlak kisika u arterijske krvi preporučuju održava unutar 50-80 Torr, ugljični dioksid - 45-55 mmHg, arterijske krvi zasićenja kisikom - 88-95%, pH vrijednost ne smije biti manja od 7,25 , Korištenje transkutanih monitora za određivanje p02 i pCO2 i pulsioksimetara omogućuje kontinuirano praćenje parametara oksigenacije i ventilacije.

Na visini od respiratornog distres sindroma u novorođenčadi gravitacije u dinamike propisanim krvna (hemoglobina, hematokrita), krvne i kultura sadržaj dušnik, koagulaciju (recept), EKG. Odredite razinu uree, kalija, natrija, kalcija, magnezija, ukupnog proteina, albumina u krvnom serumu.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Diferencijalna dijagnostika

Za agenesis, khohan je obilježen obilnim mukoznim iscjetkom iz nosa, dok ne može držati kateter ili sondom u nazofarinku.

Traheofistinalna fistula klinički se očituje pukotinom, cijanozom, kašljem, piskanjem u plućima tijekom hranjenja. Dijagnoza je potvrđena kontrastnim istraživanjem jednjaka i bronhoskopije.

Za dijafragme kila pri rođenju tipičnog malog skafoidan trbuh uvučen u prednju trbušnu stijenku. Identificirati i asinkroni kretanje lijeve i desne polovice prsa i raseljavanje apikalni srčanog udara (obično desno, lijevo-sided dijafragmalna hernija javlja u 5-10 puta veću vjerojatnost od dešnjak), skraćivanje udaraljke zvukove i nedostatku dišni šum u donjem pluća. Kada radiographing prsima otkriven crijevo, jetra, itd

U djece s traumom rađanja mozga i leđne moždine, zajedno s poremećajima dišnog sustava, zabilježeni su znakovi oštećenja CNS-a. Neurosonografija, lumbalni punkture itd. Pomažu u dijagnozi.

Kod prirođenih srčanih oštećenja plavog tipa, koža novorođenčadi zadržava cijanotičku boju čak i kada se inhalira s 100% kisikom. Da bi se razjasnila dijagnoza koristite podatke kliničkog pregleda, auskultacije, rendgenskog prsnog koša, EKG-a, ehokardiografije.

Masivna težnja karakteristična je za rođenu i punopravnu djecu. Novorođenče se rodi s niskim Apgar rezultatom. Često SDR se otkrije od rođenja. Uz intubaciju traheje može se dobiti amnionska tekućina (OPV). Kada rendgenske slike otkrivaju ravnanje dijafragme, medijastinuma smjene vlasti u zahvaćene strane, grubo, s nepravilnim konturama ili sjenčanje polysegmental atelektaza.

Za upalu pluća uzrokovanu skupinom B Streptococcus i drugim anaerobima, karakteristični su simptomi zarazne toksikoze. Različite bolesti pomažu u kliničkom pregledu krvi, radiologiji prsnog koša, rezultatima bakterioloških istraživanja.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Liječenje sindroma respiratornog distresa kod novorođenčadi

Liječenje sindroma respiratornih poremećaja u novorođenčadi prvenstveno je usmjereno na uklanjanje hipoksije i poremećaja metabolizma, kao i normalizaciju srčane aktivnosti i hemodinamskih parametara. Mjere treba provesti pod kontrolom učestalosti disanja i njegove provodljivosti u nižim dijelovima pluća, kao i učestalosti srčanih kontrakcija, krvnog tlaka, sastava krvi, hematokrita.

Uvjeti temperature

Treba imati na umu da hlađenje djeteta dovodi do značajnog smanjenja sinteze surfaktanta, razvoja hemoragijskog sindroma i plućne krvarenja. Zato je dijete stavljeno u tubu s temperaturom od 34-35 ° C kako bi održala temperaturu kože na 36,5 ° C. Važno je osigurati maksimalni mir, budući da svaki kontakt s djetetom u teškom stanju može izazvati apneju, pad PaO2 ili krvni tlak. Potrebno je pratiti prohodnost respiratornog trakta, tako da periodički izvodi sanaciju traheobronhijalnog stabla.

Respiratorna terapija

Terapija dišnih putova započinje inhalacijom zagrijanog 40% kisika kisikom kroz kisik, masku, nosne katetere. Ako se to ne dogodi nakon normalizacije Pa O2 je iznad 50 (

S povoljnim učinkom, SDPD prvenstveno nastoji smanjiti koncentraciju O2 na netoksične brojeve (40%). Zatim, previše polako (1-2 cm vode) pod kontrolom sastava plina u krvi, tlak u respiratornom traktu se smanjuje na 2-3 cm vode. S naknadnim prijenosom do kisika kroz nazalni kateter ili kisik šator.

Umjetna ventilacija pluća (IVL) je naznačena ako se, u pozadini SDPA, sat vremena:

• porast cijanoze;
• kratkoća daha do 80 minuta po minuti;
• bradypnoe manje od 30 minuta;
• rezultat Silvermanove ljestvice je više od 5 boda;
• Više od 60 mm Hg;
• PaO2 manji od 50 mmHg;
• pH manji od 7.2.

Pri prebacivanju na umjetnu ventilaciju preporučuju se sljedeći početni parametri:

• maksimalni pritisak na kraju inspiracije je 20-25 cm vode;
• omjer inspiracije do isteka je 1: 1;
• brzina disanja 30-50 u minuti;
• koncentracija kisika 50-60%;
• krajni tlak 4 cm vode;
• protok plina 2 l / (minxkg).

Nakon 20-30 minuta nakon prijenosa u ventilator, procjenjuje se stanje djeteta i sastav plina krvi. Ako PaO2 ostaje nizak (manje od 60 mmHg), potrebno je promijeniti parametre ventilacije:

• omjer inspiracije do isteka je 1,5: 1 ili 2: 1;
• krajnji tlak ekscitacije je povećan za 1-2 cm vode;
• povećanje koncentracije kisika za 10%;
• protok plina u krugu disanja treba povećati za 2 l / min.

Nakon normalizacije stanja i indikatora sastava plina u krvi, dijete se priprema za ekstubaciju i prenosi se u SDPP. Zahvaljujući svakodnevnom ispljuvanju iz usta i nosnih prolaza, dijete se okreće, pomoću drenažnog položaja, vibrirajuće i masaže udarnih prsima.

Infuzijska terapija i prehrana

U novorođenčadi s SDR u akutnom razdoblju bolesti, enteralno hranjenje je nemoguće, stoga je djelomična ili potpuna parenteralna prehrana nužna, posebno s iznimno niskom tjelesnom težinom. Već 40-60 minuta nakon rođenja, infuzijska terapija započinje sa 10% otopinom glukoze brzinom od 60 ml / kg, a potom povećanjem volumena do 150 ml / kg do kraja prvog tjedna. Uvođenje tekućine treba biti ograničeno u oliguriji, jer povećani stres vode otežava zarazu arterijskog kanala. Ravnoteža natrija i klora [2-3 mmol / kg]], kao i kalij i kalcij [2 mmol / kghsut]] obično se postiže njihovom intravenskom primjenom s 10% otopinom glukoze od drugog dana života.

Hranjenje s majčinim mlijekom ili prilagođena smjesa započinje poboljšanjem stanja i smanjenjem dispneje na 60 minuta, nedostatkom dugotrajne apneje, regurgitacije, nakon što se kontrola daje unutar destilirane vode. Ako je do trećeg dana enteralno hranjenje nemoguće, dijete se prenosi u parenteralnu prehranu s uključivanjem aminokiselina i masti.

Ispravak hipovolemije i hipotenzije

U akutnoj fazi bolesti, hematokrit se treba održavati na razini od 0,4-0,5. U tu svrhu koriste se 5 i 10% otopine albumina, rjeđe - transfuzija svježe smrznute plazme i mase eritrocita. Posljednjih godina, naširoko koristi infukol - 6% izotonična otopina, dobivena iz koloidnog hidroksimetilnog škroba krumpirovog škroba. Dodijelite 10-15 ml / kg za prevenciju i liječenje hipovolemija, šoka, mikrokrižavajućih poremećaja. Hipotenzija je zaustavljena davanjem dopamina (vazopresor agenta) 5-15 μg / kg hmin, počevši od malih doza.

[20], [21]

Antibiotska terapija

Pitanje imenovanja antibiotika u sindrom respiratornih poremećaja u novorođenčadi odlučeno je pojedinačno, uzimajući u obzir faktore rizika za razvoj pneumonije. Praktično nisu propisani samo blagim oblicima. Kako se preporučuju startni krugovi:

• cefalosporini druge generacije:
• cefuroksim 30 mg / kg xut) u 2-3 injekcije 7-10 dana;
• treće generacije cefalosporina:
• cefotaxim 50 mg / kg xut) do 7 dana života 2 puta dnevno, od 1 do 4 tjedna - 3 puta;
• ceftazidim 30 mg / kg xut) u 2 koraka;
• ceftriakson 20-50 mg / kg xut) u 1-2 injekcija;
• aminoglikozidы:
• amikacin 15 mg / kg xut) u 2 primjena;
• Netilmicin 5 mg / kg xut) u jednoj dozi do 7 dana života i 2 injekcije - od prvog do četvrtog tjedna;
• gentamicin 7 mg / kg xut) jednokratno u novorođenčad do 7 dana života i u 2 doze od 1-4 tjedna;
• Ampicilin se može propisati na 100-200 mg / kght).

Svi gore navedeni atibakterijski lijekovi daju se intramuskularno ili intravenozno.

[22], [23], [24], [25], [26], [27],

Vitamin

Učinkovitost uporabe vitamina E za prevenciju bronhopulmonalne displazije nije potvrđena, no može se koristiti za sprečavanje retinopatije u ranijoj dobi kod 10 mg / kg kroz 7-10 dana. Vitamin A, primijenjen parenteralno na 2000 jedinica na dan, pokazao se svima djeci prije enteralnog hranjenja kako bi se smanjila pojava necrotizirajućeg enterokolitisa i bronhopulmonalne displazije.

Diuretici

Od drugog dana života upotrebljava se furosemid 2-4 mg / kg). Diuremičko djelovanje zbog poboljšanja bubrežnog protoka krvi također ima dopamin u dozi od 1,5-7 μg / kghmin).

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Glukokortikoidna terapija

Trenutno, glukokortikoidna terapija koristi se u slučaju razvoja akutne nadbubrežne insuficijencije dišnog sustava, šoka.

Terapija supstitucijom s površinski aktivnim sredstvom

Zamjenska tenzidna terapija koristi se za sprečavanje i liječenje sindroma respiratornog distresa kod novorođenčadi. Postoje biološki i sintetički surfaktanti. S preventivnom svrhom lijek se primjenjuje u prvih 15 minuta nakon rođenja, s terapeutikom - u dobi od 24 do 48 sati uz uvjet ventilacije. Ubrizgana doza od 100 mg / kg (oko 4 ml / kg) izlivena je endotrahealno kroz cijev za intubaciju u 4 doze u intervalu od oko 1 min i promjenom položaja djeteta pri svakoj sljedećoj dozi. Ako je potrebno, infuzija se ponavlja nakon 6-12 sati. Ukupno, ne daju se više od 4 infuzije u 48 sati.

Nadzor nad ambulantama

Dijete koje je pretrpjelo sindrom respiratornog poremećaja trebalo bi, pored pedijatrijskog liječnika opće prakse, uočiti neurolog, oculist jednom svaka 3 mjeseca.

[35], [36], [37], [38]

Prevencija

Sindrom respiratornih poremećaja u novorođenčadi može se spriječiti ako se borimo protiv hipoksije i pobačaja. Nadalje, gore opisana metoda upotrebe s preventivnom svrhom surfaktanta. Također, sadržaj tenzida u fetalnom pluća se povećava kada se primjenjuje betametazon (žene s ugroženih pobačaj u vrijeme 28-34 tjedana) ili deksametazon (48-72 h prije poroda).