Rhesus sukob u trudnoći - simptomi

Mehanizam imunizacije Rhesusom

Imunološka anti-Rhesus antitijela pojavljuju se u tijelu kao odgovor na Rhesus antigen ili nakon transfuzije Rhesus-nekompatibilne krvi ili nakon poroda Rhesus-pozitivnog fetusa. Prisutnost anti-Rhesus antitijela u krvi Rhesus-negativnih osoba ukazuje na senzibilizaciju tijela na Rhesus faktor.

Primarni odgovor majke na ulazak Rh antigena u krvotok je stvaranje IgM antitijela, koja zbog visoke molekularne težine ne prodiru kroz placentalnu barijeru do fetusa. Primarni imunološki odgovor nakon ulaska D antigena u krvotok majke manifestira se nakon određenog vremena, koje se kreće od 6 tjedana do 12 mjeseci. Kada Rh antigeni ponovno uđu u senzibilizirani majčin organizam, dolazi do brze i masovne proizvodnje IgG, koji zbog svoje niske molekularne težine mogu prodrijeti kroz placentalnu barijeru. U polovici slučajeva dovoljan je unos 50-75 ml eritrocita za razvoj primarnog imunološkog odgovora, a 0,1 ml za sekundarni.

Senzibilizacija majčinog tijela se povećava kako antigen nastavlja djelovati.

Prolazeći kroz placentalnu barijeru, Rh antitijela uništavaju fetalne eritrocite, uzrokujući hemolitičku anemiju i stvaranje velikih količina indirektnog bilirubina (žutica). Kao rezultat toga, dolazi do kompenzacijske ekstramedularne hematopoeze, čija su žarišta lokalizirana uglavnom u fetalnoj jetri i neizbježno dovode do poremećaja njezinih funkcija. Razvija se portalna hipertenzija, hipoproteinemija, fetalni hidrops, tj. kompleks poremećaja koji se naziva fetalna eritroblastoza.

Tijekom hemolize, koncentracija bilirubina u tijelu fetusa se povećava. Razvija se hemolitička anemija i, kao rezultat toga, stimulira se sinteza eritropoetina. Kada stvaranje eritrocita u koštanoj srži ne može nadoknaditi njihovo uništenje, dolazi do ekstramedularne hematopoeze u jetri, slezeni, nadbubrežnim žlijezdama, bubrezima, posteljici i crijevnoj sluznici fetusa. To dovodi do začepljenja portalne i pupčane vene, portalne hipertenzije i poremećaja funkcije jetre koja sintetizira proteine. Koloidno-osmotski tlak krvi se smanjuje, što rezultira edemom.

Težina fetalne anemije ovisi o količini IgG u cirkulaciji, afinitetu majčinog IgG za fetalne crvene krvne stanice i fetalnoj kompenzaciji za anemiju.

Hemolitička bolest fetusa i novorođenčeta (sinonim - erythroblastosis fetalis) klasificira se u 3 stupnja ovisno o težini hemolize i sposobnosti fetusa da kompenzira hemolitičku anemiju bez razvoja hepatocelularnih lezija, portalne opstrukcije i generaliziranog edema.

Hemolitička bolest se klasificira kao blaga (polovica svih bolesnih fetusa), umjerena (25–30%) i teška (20–25%).

U blagim slučajevima bolesti, koncentracija hemoglobina u krvi pupkovine je 120 g/l ili viša (norma za porod je 160–180 g/l), kod umjerene hemolitičke bolesti - 70–120 g/l, u teškim slučajevima - ispod 70 g/l.

U domaćoj praksi koristi se sustav za procjenu težine hemolitičke bolesti novorođenčadi, prikazan u tablici.

Sustav bodovanja težine hemolitičke bolesti novorođenčadi

Klinički znakovi	Težina hemolitičke bolesti
	Ja	Drugi	III.
Anemija (Hb u krvi pupkovine)	150 g/l (> 15 g%)	149–100 g/l (15,1–10,0 g%)	100 g/l (10 g%)
Žutica (bilirubin u krvi pupkovine)	85,5 µmol/l (<5,0 mg%)	85,6–136,8 µmol/l (5,1–8,0 mg%)	136,9 µmol/l (8,1 mg%)
Sindrom edema	Pastoznost potkožnog tkiva	Pastoznost i ascites	Univerzalni edem

Rhesus imunizacija tijekom prve trudnoće

• Prije poroda, Rh imunizacija tijekom prve trudnoće provodi se kod 1% Rh-negativnih žena trudnih s Rh-pozitivnim fetusom.
• Rizik se povećava s povećanjem gestacijske dobi.
• Eritrociti prodiru kroz placentarnu barijeru u 5% slučajeva tijekom prvog tromjesečja, u 15% tijekom drugog tromjesečja i u 30% na kraju trećeg tromjesečja. Međutim, u velikoj većini slučajeva broj fetalnih stanica koje ulaze u majčinu krv je malen i nedovoljan za razvoj imunološkog odgovora.
• Rizik se povećava primjenom invazivnih postupaka i prekidom trudnoće.
• Fetalno-majčino krvarenje tijekom amniocenteze u drugom i trećem tromjesečju opaženo je kod 20% trudnica, te kod 15% spontanih ili induciranih pobačaja.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Rhesus imunizacija tijekom poroda

Rhesus imunizacija majke posljedica je ulaska crvenih krvnih stanica fetusa u majčin krvotok tijekom poroda. Međutim, čak i nakon poroda, izoimunizacija se opaža samo kod 10-15% Rhesus negativnih žena koje rađaju Rhesus pozitivnu djecu.

Čimbenici koji utječu na pojavu Rh imunizacije tijekom prve trudnoće i prvog poroda:

• volumen fetalno-majčine transfuzije: što više antigena uđe u krvotok, veća je vjerojatnost imunizacije. Kod fetalno-majčinog krvarenja manjeg od 0,1 ml, vjerojatnost imunizacije je manja od 3%, od 0,1 do 0,25 ml - 9,4%, 0,25-3,0 ml - 20%, više od 3 ml - do 50%;
• neusklađenost majke i fetusa prema AB0 sustavu. Ako trudnica ima krvnu grupu 0, a otac A, B ili AB, tada se učestalost Rh izoimunizacije smanjuje za 50–75%;
• prisutnost tijekom ove trudnoće traume posteljice tijekom amniocenteze, kao i krvarenje s normalnim i niskim položajem posteljice, ručno odvajanje posteljice i pražnjenje posteljice, carski rez;
• genetske značajke imunološkog odgovora: oko 1/3 žena nije imunizirano Rh antigenom tijekom trudnoće.

Ako žena nije trudna prvi put, uz gore navedene čimbenike, spontani i/ili umjetni pobačaj te operacije uklanjanja jajne stanice tijekom izvanmaternične trudnoće povećavaju rizik od Rh imunizacije.

Čimbenici rizika za Rh imunizaciju koji nisu povezani s trudnoćom uključuju transfuziju Rh-nekompatibilne krvi (greškom ili bez određivanja Rh faktora) i dijeljenje šprica od strane ovisnika o drogama.

[ 5 ], [ 6 ]

[ 7 ]