Rh-sukob tijekom trudnoće: simptomi

Mehanizam Rh imunizacije

Imunološka anti-Rh antitijela pojavljuju se u tijelu kao odgovor na Rh-antigen, bilo nakon transfuzije Rh-inkompatibilne krvi ili nakon isporuke Rh-pozitivnog fetusa. Prisutnost Rh-negativnih anti-Rh antitijela u krvi pokazuje da je tijelo senzibilizirano na Rh faktor.

Majčin primarni odgovor na RH antigene koji ulaze u krvotok je proizvodnja IgM protutijela koja ne prodiru u placentarnu barijeru za fetus zbog velike molekularne težine. Primarni imuni odgovor nakon ulaska D-antigena u krvotok majke javlja se nakon određenog vremena, koje se kreće od 6 tjedana do 12 mjeseci. Uz ponovljeni ulazak Rh antigena u organizam senzibilizirane majke, dolazi do brze i masivne proizvodnje IgG-a, koji zbog svoje niske molekularne težine može prodrijeti u placentarnu barijeru. U polovici slučajeva dovoljan je 50–75 ml eritrocita za razvoj primarnog imunog odgovora, a 0,1 ml za sekundarni.

Senzitizacija majčinog tijela se povećava s nastavkom djelovanja antigena.

Prolazeći kroz placentarnu barijeru, Rh antitijela uništavaju crvene krvne stanice fetusa, uzrokujući hemolitičku anemiju i stvaranje velike količine neizravnog bilirubina (žutice). Rezultat je kompenzacijska ekstramedularna hematopoeza, čija su žarišta uglavnom smještena u jetri fetusa i neizbježno dovode do kršenja njegovih funkcija. Razvija se portalna hipertenzija, hipoproteinemija, fetalna vodena bolest, tj. Kompleks poremećaja koji se nazivaju fetalni eritroblastozom.

Tijekom hemolize u tijelu povećava se koncentracija bilirubina u fetusu. Razvija se hemolitička anemija i kao rezultat toga stimulira se sinteza eritropoetina. Kada nastajanje crvenih krvnih stanica u koštanoj srži ne može nadoknaditi njihovo uništavanje, ekstramedularna hematopoeza se javlja u jetri, slezeni, nadbubrežnoj žlijezdi, bubrezima, posteljici i crijevnoj sluznici fetusa. To dovodi do opstrukcije portalnih i umbilikalnih vena, portalne hipertenzije, poremećaja funkcije jetre koja sintetizira proteine. Koloidno-osmotski krvni tlak se smanjuje, što dovodi do edema.

Težina fetalne anemije ovisi o broju cirkulirajućih IgG, afinitetu majčinog IgG-a za fetalne eritrocite, kompenzaciji plodnosti anemije.

Hemolitička bolest fetusa i novorođenčeta (sinonim za fetalni eritroblastozu) klasificirana je u 3 stupnja ovisno o težini hemolize i sposobnosti fetusa da kompenzira hemolitičku anemiju bez razvoja hepatocelularnih lezija, portalne opstrukcije i generaliziranog edema.

Razlikuju blagu hemolitičku bolest (polovicu svih oboljelih fetusa), umjerenu (25-30%) i tešku (20-25%).

Kod blage bolesti koncentracija hemoglobina u krvi pupkovine iznosi 120 g / l i više (norma za porođaj je 160–180 g / l), s umjerenom hemolitičkom bolešću - 70–120 g / l, s teškom - ispod 70 g / l.

U domaćoj praksi korištenjem sustava za procjenu težine hemolitičke bolesti novorođenčadi, prikazano je u tablici.

Sustav za procjenu težine hemolitičke bolesti novorođenčeta

Klinički znakovi	Ozbiljnost hemolitičke bolesti
	ja	II	III
Anemija (Hb u krvi pupkovine)	150 g / l (> 15 g%)	149–100 g / l (15,1–10,0 g%)	100 g / l (10 g%)
Žutica (bilirubin u krvi pupčanika)	85,5 umol / L (<5,0 mg%)	85,6-136,8 μmol / L (5,1-8,0 mg%)	136,9 μmol / L (8,1 mg%)
Edematous sindrom	Pastos potkožnog tkiva	Pastoznost i ascites	Univerzalno oticanje

Imunizacija rezusom tijekom prve trudnoće

• Prije rođenja imunizacija Rh tijekom prve trudnoće javlja se kod 1% Rh-negativnih žena koje su trudne s Rh pozitivnim fetusom.
• Rizik se povećava s povećanjem gestacijske dobi.
• Eritrociti prodiru u placentarnu barijeru u 5% slučajeva tijekom prvog tromjesečja, u 15% - tijekom drugog tromjesečja i 30% - na kraju trećeg tromjesečja. Međutim, u velikoj većini slučajeva, broj fetalnih stanica koje ulaze u krv majke je mali i nedovoljan za razvoj imunološkog odgovora.
• Rizik se povećava primjenom invazivnih postupaka i pobačaja.
• Krvarenje majke fetusa tijekom amniocenteze u II i III tromjesečju zabilježeno je kod 20% trudnica, au spontanih ili induciranih pobačaja u 15%.

[1], [2], [3], [4]

Rhesus imunizacija tijekom poroda

Rhesus imunizacija majke je posljedica eritrocita fetusa koji ulaze u majčin krvotok tijekom poroda. Međutim, čak i nakon porođaja, isoim-munification je promatrana samo u 10-15% Rh-negativnih žena rađanja Rh-pozitivne djece.

Čimbenici koji utječu na pojavu Rh imunizacije tijekom prve trudnoće i prvog rođenja:

• Fetalna transfuzija majke: što više antigena ulazi u krvotok, veća je vjerojatnost imunizacije. Kada je fetalno krvarenje majke manje od 0,1 ml, vjerojatnost imunizacije je manja od 3%, od 0,1 do 0,25 ml - 9,4%, 0,25–3,0 ml - 20%, više od 3 ml - do 50 %;
• neusklađenost između majke i fetusa u sustavu AB0. Ako trudnica ima krvnu grupu od 0, a otac ima A, B ili AB, tada se učestalost Rh izoimunizacije smanjuje za 50–75%;
• prisutnost tijekom ove trudnoće traume posteljice tijekom amniocenteze, kao i krvarenje u normalnom i niskom položaju placente, ručno odvajanje posteljice i raspodjela posteljice, carski rez;
• genetska obilježja imunološkog odgovora: oko 1/3 žena nije imunizirano Rh antigenom tijekom trudnoće.

Ako trudnoća žene nije prva, spontani i / ili inducirani pobačaj i operacije za uklanjanje jajne stanice tijekom ektopične trudnoće utječu na povećanje rizika Rh imunizacije, uz gore navedene čimbenike.

Čimbenici rizika za Rh imunizaciju koji nisu povezani s trudnoćom uključuju transfuziju Rh-inkompatibilne krvi (greškom ili bez određivanja rezus faktora), korištenje jedne šprice od ovisnika o drogama.

[5], [6]

[7]