Simptomi afektivnosti perifernog živčanog sustava

Periferni živčani sustav - topografski uvjetno otpušten ekstracerebralnih dio živčanog sustava, uključujući i stražnje i prednje korijena spinalnih živaca, leđne čvorova, kranijalnih i spinalnih živaca, živčanih plexuses i živca. Periferni živčani sustav funkcija je da provede živčane impulse iz svih extero-, proprio- interoceptor s i naprave u segmentnim leđne moždine i mozga, te odvođenju središnjeg živčanog sustava regulacijskih živčanih impulsa na organe i tkiva. Neke strukture perifernog živčanog sustava sadrže samo efrentna vlakna, a druga - aferentna. Međutim, većina perifernih živaca se miješa i sadrži motorna, osjetljiva i vegetativna vlakna.

Simptomokompleksne lezije perifernog živčanog sustava sastoje se od niza specifičnih značajki. Isključivanje motornih vlakana (aksona) dovodi do periferne paralize inerviranih mišića. Tijekom poticanje takvih vlakana nastaju trzanje mišića (kloničke, tonik spazmi, myokymia) povećava mehaničku mišića razdražljivost (koja se određuje za vrijeme udara čekićem mišića).

Da bi se utvrdila aktualna dijagnoza, potrebno je zapamtiti mišiće koji su inervirani nekim živacom i razinama kretanja motornih grana živaca. Istodobno, mnogi mišići su inervirani od strane dva živca, tako da čak i uz potpuni prekid u velikoj nerve trunk, motorička funkcija pojedinih mišića svibanj trpjeti samo djelomično. Osim toga, između živaca postoji bogata mreža anastomoza, a njihova individualna struktura u različitim odjelima perifernog živčanog sustava je iznimno promjenjiva - glavni i labavi tipovi prema VN Shevkunenko (1936). Kod procjene poremećaja motora potrebno je imati na umu i prisutnost kompenzacijskih mehanizama koji nadoknađuju i prikrivaju istinski gubitak funkcije. Međutim, kompenzacijski pokreti nikada nisu u potpunosti zadovoljeni u fiziološkom volumenu. U pravilu, kompenzacija je više ostvariva u gornjim udovima.

Ponekad izvor pogrešne procjene volumena aktivnog kretanja mogu biti lažni pokreti. Nakon kontrakcije antagonista mišića i njihovog naknadnog opuštanja, udovi se obično vraćaju pasivno u prvobitni položaj. To simulira kontrakciju paraliziranog mišića. Snaga redukcije antagonista paragonalnih mišića može biti značajna, što je osnova kontraktura mišića. Potonji su drugačijeg podrijetla. Na primjer, kad su komadići živčanih komadi komarni ožiljcima ili ulomcima kostiju, opaža se intenzivna bol, a udica ima "zaštitnu" poziciju u kojoj se smanjuje intenzitet boli. Produženo učvršćivanje udova u ovom položaju može dovesti do razvoja antalgičnog kontraktura. Kontraktura se može pojaviti i kod dugotrajnog imobilizacijom udova (za oštećenja kosti, mišiće, tetive) i refleksa - mehaničkim stimulacijom živca (s velikim ožiljaka-upalni proces). To je refleksna neurogena kontrakcija (fizioterapija). Ponekad postoje i psihogene kontrakture. Također treba imati na umu postojanje kontraktura primarnog mišića u miopatijama, s kroničnom miosititisom i polineomromitozom (mehanizmom auto-alergijskog imunološkog poraza).

Kontrakture i krutost zglobova predstavljaju veliku prepreku u proučavanju motoričkih poremećaja ekstremiteta, koji ovise o porazu perifernih živaca. U slučaju paralize zbog gubitka motornog živčanog vlakna, mišići postaju hipotonični, a uskoro njihova atrofija (nakon 2 do 3 tjedna od početka paralize) je pričvršćena. Smanjite ili pada duboke i površne reflekse, koje provodi zahvaćeni živac.

Vrijedan znak oštećenja živaca je poremećaj osjetljivosti u određenim područjima. Obično je ova zona manja od anatomskog područja razgraničenja živaca kože. To je zbog činjenice da pojedina područja kože dobivaju dodatnu inervaciju od susjednih živaca ("preklapajuće zone"). Stoga se identificiraju tri zone osjetljivosti. Središnja, autonomna zona odgovara području innervacije živca pod istragom. S potpunim poremećajem provođenja živčanog sustava u ovoj zoni, zabilježeno je gubitak svih vrsta osjetljivosti. Mješovita zona se isporučuje s oba pogođena i djelomično susjedna živca. U toj se zoni osjetljivost obično smanjuje ili izopačuje. Osjetljivost boli je najbolje očuvana, taktilni i složeni tipovi osjetljivosti (lokalizacija podražaja itd.) Manje su slabije, sposobnost grubo temperaturnog diskriminiranja je povrijeđena. Dodatna zona pretežno se isporučuje sa susjednim živacom i, najmanjem, s zahvaćenom živkom. Osjetljivi poremećaji u ovoj zoni obično se ne otkrivaju.

Granice poremećaja osjetljivosti uvelike variraju i ovise o varijacijama "preklapanja" susjednih živaca.

Kad iritiraju osjetljiva vlakna, javljaju se bolovi i parestezija. Često, s djelomičnim oštećenjem osjetljivih živaca, percepcija ima neadekvatnu snagu i praćena je iznimno neugodnim osjećajem (hiperpatija). Karakteristično za hiperpatije je podići prag podražljivosti: fino razlikovanje slabe podražaje pada, nema osjećaj topao ili hladan, ne percipira svjetla taktilne stimulacije, tu je dugo razdoblje latencije od percepcije podražaja. Bolne senzacije stječu eksplozivan, oštar karakter s intenzivnim osjećajem neugodnosti i tendencijom zračenja. Postoji posljedica: bol se nastavlja dugo nakon prestanka iritacije.

Za stimulacija živaca pojave obuhvaćaju bolove i kauzalgija tipa pojavu (Pirogova-Mitchell sindrom) - intenzivan žeže boli na pozadini hiperpatije i vazomotornih-trofni poremećaja (ispiranja, Efekt mramora kože, širenje kapilarne krvne žile mreže, bubrenje, osip, i slično). S kausalgijskim sindromom bol se može kombinirati s anestezijom. To ukazuje na potpuni prekid živca i poticanje svojih središnjih ožiljaka segment, hematoma, upalnog infiltrata ili na razvoju neuromu - pojavljuju se fantomske boli. Ona ima dijagnostičku vrijednost u ovom simptom šipci (kao što Tinel fenomen pokolachivanii uz medijan živac).

U lezije se pojavljuju autonomni nervni gaće-trofičke i vazomotorne bolesti kao što su promjene u boji kože (bljedilo, cijanoza, hiperemije, Mramorni efekt) pastosity, smanjenje ili povećanje temperature kože (to potvrđuje i metode toplinske studija snimanja), te poremećaj znojenje al.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]