Sindrom brzog raspadanja tumora

Sindrom brzog raspadanja tumora (CABP) ili sindroma tumorske leze (TLS) javlja se s brzom smrću velike mase tumorskih stanica.

Uzroci sindroma brzog raspada tumora

Najčešće, SBR se promatra na početku citostatske terapije kod bolesnika:

• s akutnom i kroničnom limfoblastičnom leukemijom i limfomima (Berkitov limfom),
• s drugim tumorima osjetljivim na kemoterapijsku, bioterapijsku i radioterapiju,
• ponekad se sindrom brzog raspada tumora razvija spontano, čak i prije početka antikancerogog tretmana (Burkittov limfom).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Mehanizam razvoja sindroma tumor-lizije

Ozbiljne metaboličkih poremećaja javljaju zbog uništenja staničnoj membrani tumorskih stanica i ulaska u mikrovaskulaturi unutarstanični elektrolita (kalijev fosfat) te proizvodi metabolizma (posebno metabolizmu purina - mokraćne kiseline) na brzini većoj od njihove značajno vrijeme u plazmi.

Simptomi sindroma brzog raspada tumora

Simptomi REDD variraju:

• Kratkoročni tonikni konvulzije i pospanost zbog hiperfosfatemije i sekundarne hipokalcemije.
• "Subkliničke" aritmije.
• OPN je povezan s hiperurikemijom (mokraćna kiselina ili uratna nefropatija) i / ili hiperfosfatemija (fosfatna nefropatija). U oba slučaja prvenstveno se zahvaćaju bubrežne tubule. Povećan rizik za razvoj akutnom otkazivanju bubrega kod bolesnika s prethodno oštećenjem bubrega (nefrotoksičnog kemoterapije, kroničnog zatajenja bubrega bilo kojeg uzroka), i / ili ispraviti prije početka kemoterapije, metabolička acidoza i dehidracije.
• Teška respiratorna neuspjeh.
• Zaustavite srčanu aktivnost zbog kobne aritmije ili hiperkalijemije.

Liječenje sindroma brzog raspada tumora

Liječenje REDD sastoji se od snažne hidratacije i korekcije poremećaja elektrolita, koristeći aluminij hidroksid, diuretike, GF i druge metode liječenja.

• Aluminij hidroksid se interno upotrebljava za vezanje fosfata
• Konzervativno liječenje hiperkalijemije je održavanje visoke diureze, hidratacije i korekcije negativne acidoze.
• Korekcija hipokalcemija (sekundarna hiperfosfatemije) se izvodi samo kada njihovi i velikim oprezom To je simptome zbog visokog rizika formiranja netopivog kalcijev fosfat i mekih kalcifikacije tkiva u kalcij-fosfat produkta više od 4.25 mmol ² / l ².
• Učinkovit i relativno brzo ispravljanje metaboličkih poremećaja moguće je za nadomjesnom terapijom (DG ili HF), ovaj put sa standardnim receptu i substituata dijalizata. Cilj DG / GF je uklanjanje fosfata i mokraćne kiseline. Za provođenje postupka, potrebno je odabrati filter i trajanje u skladu s tim. Apsolutne indikacije za hitnu DG (ili HF) upornu Konzervativno liječenje hiperuremije (razina mokraćne kiseline iznad 10 mg / dl), Hiperkalemia (kalijev serumu iznad 6,5 mmol / L), hiperfosfatemije, zatajenja bubrega teška zbog odvodnika urate nefropatije kod projiciranja invertirati ,

Kako spriječiti sindrom brzog raspada tumora?

Sindrom sprečavanje brze razgradnje tumora nije dobro razvijena i mukotrpna, svrhu - prevencija zatajenja bubrega (smanjenje proizvodnje mokraćne kiseline nije bubrežne fosfat vezanje) i povećavaju izlučivanje bubrega kalij fosfata i urates. Preventivne mjere su neophodne za pacijente s velikom masom tumorskog tkiva i predvidljivom brzom citolizom. Plazma biokemijski markeri brzi citoliza (kalij, fosfat, kalcij, mokraćna kiselina, laktat-dehidrogenaza), kod pacijenata s visokim rizikom od projiciranja poželjne ispitati 2-3 puta na dan tijekom najmanje 2 dana nakon početka terapije sa citostaticima. Za prevenciju prikazuje brze razgradnje tumora sindrom intravenske izotonične otopine, i natrij karbonat, prihvatnih diuretika, alopurinol, rasburikazy.

Hidratacije ili izotonične hipotonične tekućine (0,9% otopina natrijevog klorida, Ringerovu otopinu) u dnevnoj količini od 3000 ml / m ² (200-250 ml / h) počinje nekoliko sati prije davanja citostaticima. Diureza se obično povećava kao odgovor na opterećenje soli s vodom i nakon 2-4 h brzina diureze je jednaka brzini infuzije.

S teškom zadržavanjem tekućine koriste se niske doze diuretika petlje (furosemid) ili acetazolamid (diakarb) u dozi od 5 mg / kg dnevno.

Spriječiti urate nefropatiju može, alkalnu reakciju imajući urina (pH> 7) intravenoznim davanjem natrijevog bikarbonata (obično u dozi od 100-150 miliekvivalenata po litri otopine za infuziju). Međutim, alkalni urin potiče nastajanje tubula u netopivom soli (kalcijev fosfat), tako da se nakon početka kemoterapije natrij bikarbonata bi trebao biti ograničen samo na slučajeve dekompenzacije acidoze nisu plina.

Alopurinol inhibira enzim ksantin oksidaze i sprječava pretvorbu ksantin u guanin, osoba koja prepisuje lijek prije terapije sa citostaticima (po mogućnosti 1-2 dana), alopurinol prijem treba nastaviti i nakon kemoterapije do normalizacije razine mokraćne kiseline (500 mg / m ² dnevno tijekom 1-2 dana prije i tijekom prva 3 dana nakon kemoterapije u dana na 200 mg / m ² dnevno). U rijetkim slučajevima (zatajenje bubrega), korištenje alopurinol giperksantinurii komplicira razvoj nefropatije i ksantin. Ksantin tri puta manje topivi od mokraćne kiseline i istaloženi čak u alkalnom urinu.

Perspektiva u sprječavanju nefropatije urata u RAF-u smatra se novim lijekom rasburikazu (modificirana rekombinantna uricaza). Intravenska primjena lijekova dovodi do brzog metabolizma mokraćne kiseline do mnogo topljivijih alantoina, potonji se izlučuje u urinu. Pretpostavlja se da rasburikaza potiče otapanje kristala mokraćne kiseline i rješavanje već razvijenog zatajenja bubrega u sindromu brzog raspada tumora, rezultati relevantnih studija još nisu objavljeni.