Što uzrokuje aortalni stenozu?

Tijekom posljednjih 30 godina, etiologija oštećenja aortalnih ventila je promijenjena. Dok je prevalencija postrevmaticheskih aorte lezije ventila smanjen je sa 30 na 18%, a za korekciju frekvencije unutar školjke aortalni ventil operativnu - od 37 do 33%, što je povećanje od kalciniranog stenozom aorte od 30 do 46%, osobito u osoba starijih od 65 godina.

Kongenitalna aortalna stenoza

Kongenitalne malformacije aortalnog ventila mogu biti: jednoslojni, školjki s dvije ljušture ili tricuspidni ventili ili prisutnost membrane u obliku kupole.

Jednoslojni ventil uzrokuje ozbiljnu opstrukciju već u djetinjstvu i uzrokuje smrt djece do jedne godine.

Kongenitalna stenoza ventil školjkaša dovodi do turbulentnog strujanja krvi, traumatske vezica ventila koji se zatim dovodi do fibroze i kalcifikacije povećane krutosti ventila, do suženja aorte otvora od odraslih.

Kongenitalno promijenjen trikuspidalni zalistak karakterizira prisutnost nepravilnog veličine sa dokaz spojnih vezica uz commissures je turbulentno strujanje krvi inducira umjerenu prirođene mane, mogu dovesti do fibroze i kalcifikacije naposljetku i stenoza aorte.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Stečena stenoza aorte

Reumatska aortalna stenoza nastaje uslijed upalnog procesa, praćena spajanjem komesura, vaskularizacijom ventila i vlaknastog prstena, što dovodi do razvoja marginalne fibroze. Izračuni se pojavljuju na obje površine (ventrikularni i aortalni) na obje površine, a otvor aorte oslobađa se i dobiva okrugli ili trokutasti oblik. Oštećenje reumatskih oštećenja karakterizira i aortalna stenoza i regurgitacija, a drugi znakovi reumatskog procesa često se dijagnosticiraju u srcu, a osobito oštećenja na m ventila

Kalcinirani stenozom aorte (CAS) koji se razvija kod starijih pacijenata, kako zbog mehaničkog trošenja ventila, i dugo teče upala s infiltracijom makrofaga vezica i T-limfocita, nakon čega slijedi taloženje kristala kalcijevog pirofosfata u tkivni spoj, što dovodi do sužavanja aorte otvora i nanesena na list aortalni ventil. Među uzrocima upalnih reakcija se najčešće nazivaju LPNGT oksidirani (po analogiji s aterosklerozom) i infektivnih agensa (Chlamydia pneumoniae), koja može poslužiti kao okidači „odgovor na ozljedu” i „primarna tvore utičnice kalcifikaciju”. Pod utjecajem aktivacijskih markera koštane formacije (izraženo Ustavom) i kolagena u remodeliranju vezica za aorte miofibroblasta ventil steći osteoblasta funkciju. Drugi izvor endochondral tipa stvaranje kostiju može biti pluripotentne mezenhimalne stanice koji cirkuliraju u krvi i za prodiranje u unutrašnjost kroz oštećenja aortalnog zaliska u sloju endotela. Pod tim uvjetima, makrofagi i T-limfociti su faktori neoosteoklastičke resorpcije. Dodatne regulatori procesa - Vitamin D, paratiroidni hormon i stanje koštane pregradnje, koji su podvrgnuti značajne promjene u starijih osoba, što je dovelo do D-deficiency, hiperparatireoidizam, i osteoporoze. Sve navedeno doprinosi formiranju zrele koštanog tkiva uz prisutnost mikro-prijeloma, funkcioniranje koštane srži i simptoma remodelirovapiya deblje kosti u aortalni ventil, koji omogućuje nam da razmotri kalcifikaciju aortalni ventil u bolesnika s CAS kao regenerativni nego degenerativnih procesa.

Drugih uzroka kalcinirani stenoza aorte - bolesti, poremećaja u pratnji sistemskog metabolizma kalcija, naročito Pagetove bolesti (kosti oblik), završni stadij zatajenja bubrega i kroničnog homogentisuria.

[8], [9],

Patofiziologija u atlantiku

Kao odgovor na mehaničke opstrukcije krvne protjerivanje i sistolički lijeve ventrikularne stjenke stresa razvija koncentrične hipertrofije, stvarajući dodatnu gradijenta tlaka kroz aortalni ventil bez smanjenja minutnog volumena srca, lijeve klijetke šupljine proširenje i nije popraćena kliničkim simptomima. Tijekom vremena, s obzirom na heterogenu prirodu hipertrofhih mišićnim stanicama, povećao težinu mehaničke opstrukcije, pridružuje lijeve klijetke neuspjeh uzrokovan ekspanzijske komore lijevom srcu i razvoj venske punokrvnost u plućnoj cirkulaciji. U kasnim fazama bolesti, srčani izlaz, volumen moždanog udara i, prema tome, pad tlaka gradijenta.

Za pacijente s stenozom aorte karakteriziran negativna korelacija između sistoličkog stijenke stresa i izbacivanja frakcije (EF), što uzrokuje smanjenje refleks potonjeg u nekih bolesnika, zbog „nedosljedne aorti”. U drugim slučajevima, razlog smanjenja PV također se sastoji u smanjenju kontraktilnosti lijeve klijetke. Stoga povećano opterećenje i promijenjena kontraktilnost doprinose pogoršanju sistoličke funkcije lijeve klijetke.

Zajedno s povećanjem sadržaja kolagena u miokardu, karakteristika mnogih srčanih bolesti, aneurizma stenoza nastaje promjena u poprečnom ischerchennoegi, što dovodi do povećanja miokarda masa buildup dijastoličkog krutost i oslabljene dijastoličkog funkcije, kao rezultat toga za potpuno punjenje lijeve klijetke komore zahtijevaju više u cavitary tlak. Klinički, bolesnici s stenozom aorte je povezan s naglim razvojem plućnog edema epizoda bez očitih prisutnosti faktora.

Ostale značajke strukture miokarda u bolesnika s teškom aortalnom stenozom:

• neobično velike jezgre stanica;
• gubitak miofibrila;
• akumulacije mitohondrija;
• prisutnost citoplazmatskih područja u stanicama bez kontraktilnih elemenata;
• proliferaciju fibroblasta i kolagenih vlakana u međuprostorni prostor.

Ishemije

U bolesnika s aortalnom stenozom, za razliku od pacijenata bez srčanih bolesti, povećavaju se apsolutne vrijednosti koronarnog krvnog protoka, ali kod ponovnog izračunavanja težine hipertrofije lijeve klijetke mogu se smatrati normalnim. Daljnji napredak hipertrofije lijeve klijetke može dovesti do poremećaja oksikacije srčanog mišića u bolesnika s kritičnom aortalnom stenozom, čak iu odsutnosti izrazitih promjena u koronarnim arterijama. Supstrat ishemije miokarda u aortalnoj stenozi, kao iu drugim bolestima srca jest neravnoteža između potrošnje kisika i mogućnosti njene isporuke.

Povećanje potražnje za miokardijalnim kisikom uzrokovano je:

• povećanje mase miokarda zbog hipertrofije lijeve klijetke;
• povećani sistolički stres lijeve klijetke;
• produžujući vrijeme protjerivanja krvi iz šupljine lijeve klijetke.

Poremećaj davanja kisika kroz koronarne arterije uzrokuje:

• prekomjerni tlak koji komprimira koronarne arterije izvana, iznad perfuzijskog tlaka unutar koronarnih žila;
• razgovor s dezentima.

Dodatni čimbenici koji smanjuju miokardijalnu perfuziju lijeve klijetke:

• relativno smanjenje gustoće kapilara;
• povećanje end-dijastoličkog tlaka u šupljini lijeve klijetke, što dovodi do smanjenja perfuzijskog tlaka u koronarnim arterijama.