Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Što uzrokuje dijabetes melitus kod djece?
Posljednji pregledao: 04.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Uzroci dijabetesa kod djece
Pretpostavlja se da i genetska predispozicija i čimbenici okoliša igraju ulogu u razvoju šećerne bolesti. Nasljedna predispozicija za dijabetes tipa 1 povezana je s nepovoljnom kombinacijom normalnih gena smještenih u različitim lokusima na različitim kromosomima, od kojih većina kontrolira različite veze u autoimunim procesima u tijelu. Više od 95% pacijenata sa šećernom bolešću tipa 1 ima alele HLA-DR3, -DR4 ili -DR3/DR4. Visok stupanj predispozicije za dijabetes tipa 1 nose kombinacije određenih alelnih varijanti gena HLA-DQh DR.
Osim toga, u patogenezi dijabetesa melitusa uključeni su različiti čimbenici okoliša. Većina tih čimbenika je nepoznata, ali virusne infekcije (enterovirus, virus rubeole) i nutritivni čimbenici (npr. kravlje mlijeko u ranom djetinjstvu) mogu postati okidači koji pokreću autoimuni proces kod predisponiranih osoba. Imunološki proces koji dovodi do manifestacije dijabetesa melitusa tipa 1 započinje godinama prije pojave kliničkih simptoma bolesti. Tijekom ovog predijabeteskog razdoblja, u krvi pacijenata mogu se otkriti povišeni titri različitih autoantitijela na otočiće (ICA) i inzulin (IAA) ili na protein koji se nalazi u otočićima - GAD (glutamat dekarboksilaza).
Patogeneza dijabetesa melitusa
Postoji šest faza u razvoju bolesti.
- Stadij I - genetska predispozicija povezana s HLA.
- Stadij II - izloženost faktoru koji izaziva autoimuni inzulitis.
- Stadij III - kronični autoimuni inzulitis.
- Stadij IV - djelomično uništenje beta stanica. Smanjena sekrecija inzulina kao odgovor na primjenu glukoze uz održavanje bazalne glikemije (na prazan želudac).
- Stadij V - klinička manifestacija bolesti s rezidualnim lučenjem inzulina.
- Stadij VI - potpuno uništenje beta stanica, apsolutni nedostatak inzulina.
Nedostatak inzulina dovodi do smanjenja transporta glukoze u stanice jetre, masno i mišićno tkivo te povećanja hiperglikemije. Kako bi se nadoknadio nedostatak energije, aktiviraju se mehanizmi za stvaranje endogene glukoze u jetri.
Pod utjecajem "kontinzularnih" hormona (glukagon, adrenalin, GCS) aktiviraju se glikogenoliza, glukoneogeneza, proteoliza, lipoliza. Hiperglikemija se povećava, povećava se sadržaj aminokiselina, kolesterola, slobodnih masnih kiselina u krvi, pogoršava se energetski deficit. Na razini glikemije iznad 9 mmol/l pojavljuje se glukozurija. Razvija se osmotska diureza, što pak dovodi do poliurije, dehidracije i polidipsije. Nedostatak inzulina i hiperglukagonemija potiču pretvorbu masnih kiselina u ketone. Nakupljanje ketona dovodi do metaboličke acidoze. Ketoni, koji se izlučuju urinom zajedno s kationima, povećavaju gubitak vode i elektrolita. Rastuća dehidracija, acidoza, hiperosmolalnost i nedostatak kisika dovode do razvoja dijabetičke kome.