Što uzrokuje dijabetes kod djece?
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Uzroci dijabetesa kod djece
Predlaže se da su u razvoju dijabetes melitusa važne i genetske predispozicije i čimbenici okoline. Genetska predispozicija za tip 1 dijabetes je povezan s nepovoljnom kombinacijom normalnih gena, koji se nalazi u različitim lokusa na različitim kromosomima, od kojih je većina kontroliraju razne linkove u tijelu autoimunih procesa. Više od 95% bolesnika s dijabetesom tipa 1 ima HLA-DR3, -DR4 ili -DR3 / DR4 alele. Visoki stupanj predispozicije za dijabetes melitus tipa 1 provodi se kombinacijom određenih alelnih varijanti HLA-DQh DR-gena.
Osim toga, različiti čimbenici okoline su uključeni u patogenezu dijabetesa. Većina tih čimbenika je nepoznat, ali virusne infekcije (enterovirus, ospice virus) i nutritivni faktori (kao što su kravlje mlijeko u djetinjstvu) mogu postati okidač čimbenika koji aktiviraju autoimuni proces u predisponiranih pojedinaca. Imunološki proces koji dovodi do manifestacije dijabetesa melitusa tipa 1 započinje godinama prije pojave kliničkih simptoma bolesti. Tijekom tog razdoblja predijabetskog u krvi bolesnika može se naći povišene titre različitih autoantitijela na stanice otočića (Ica) i inzulin (IAA) ili na protein koji se nalazi u stanicama otočića, - u GAP (glyutamatdekarboksilaze).
Pathogenesis of diabetes mellitus
U razvoju bolesti se razlikuju šest stadija.
- Ja fazi - genetska predispozicija povezana s HLA.
- II faza - učinak faktora koji izaziva autoimuni inzulitis.
- III stupanj - kronični autoimuni inzulitis.
- Stadij IV - djelomično uništavanje beta stanica. Smanjena sekrecija inzulina na uvođenje glukoze uz održavanje bazalne glikemije (post).
- V. Stadij - klinička manifestacija bolesti s zaostalim izlučivanjem inzulina.
- Stadij VI - potpuni uništenje beta stanica, apsolutni nedostatak inzulina.
Nedostatak inzulina dovodi do smanjenja prijenosa glukoze u jetrene stanice, masnoća i mišićnog tkiva, povećanja hiperglikemije. Mehanizmi za stvaranje endogene glukoze u jetri aktiviraju se kako bi se nadoknadio nedostatak energije.
Pod utjecajem "counterinsularnih" hormona (glukagona, adrenalina, GCS), aktiviraju se glikogenoliza, glukoneogeneza, proteoliza, lipoliza. Povećana je hiperglikemija, povećana razina aminokiselina u krvi, kolesterol, slobodne masne kiseline, pogoršana energetskim manjkom. Na razini glikemije iznad 9 mmol / l, pojavljuje se glukozurija. Razvija se osmotska diureza, što zauzvrat dovodi do poliurije. Dehidraciju i polidipsiju. Nedostatak inzulina i hiperglukagonemija potiču pretvorbu masnih kiselina u ketone. Akumulacija ketona dovodi do metaboličke acidoze. Ketoni, izlučeni u urinu uz katione, povećavaju gubitak vode i elektrolita. Povećanje dehidracije, acidoze, hiperosmolarnosti i nedostatka kisika dovode do razvoja dijabetičke komete.