Što uzrokuje escherichioza?

Ehsherihiozom uzrokovane Escherichia - pokretnih Gram-negativne šipke, aerobik, koje se odnose na oblik Escherichia coli, roda Escherichia, obitelji Enterobacteriaceae. Oni rastu na običnim hranjivim medijima, oslobađaju baktericidne supstance - kolicine. Morfološki se serotipi ne razlikuju jedni od drugih. Escherichia sadrži somatske (O-Ar - 173) iz kapsule serotipa (K-Ar - 80 serotipova) i bičaše (Ar-H - 56 serotipova) antigena. Proljev E. Coli podijeljen je u pet vrsta:

• Vi ćete enterotoksigennıe (ETKP);
• entropopatogeneza (EPP, EPEC);
• izvornika (EI, EIEC):
• ENTEROGEMORRAGICAL (EHKP, ENES);
• proizvodnja (ENP, ENER).

Čimbenici patogeničnosti ETKP (pile, ili fimbrial čimbenici) određuju tendenciju adhezije i kolonizacije donjih dijelova tankog crijeva, kao i stvaranja toksina. Termoplastični i termostabilni enterotoksini odgovorni su za povećanje izlučivanja tekućine u lumenu crijeva. Patogenost EPOC je zbog svoje sposobnosti da se drži. EIKP je sposoban, s plazmidima, prodrijeti u stanice crijevnog epitela i umnožiti u njima. EHEC oslobađajući citotoksin, šigopodobni toksini prvog i drugog tipa, sadrže plazmide koji olakšavaju prianjanje na enterocite. Faktori patogenosti entero-enteričkog bola nisu dovoljno proučeni.

Escherichia su stabilne u okolišu, mogu trajati mjesecima u vodi, tlu, izmetu. Oni ostaju održivi u mlijeku do 34 dana. U hranjivim mješavinama djece - do 92 dana, na igračkama - do 3-5 mjeseci. Suhe sušenje dobro se podnosi. Posjedujete mogućnost reprodukcije u hrani, posebno u mlijeku. Brzo umrijeti kada su izloženi dezinficijensi i vrenjem. Mnogi sojevi E. Coli imaju više lijekova protiv antibiotika.

Pathogenesis Escherichiosis

Escherichia prodire kroz usta, zaobilazeći želučanu barijeru, a ovisno o vrsti dodatne opreme patogena je.

Enterotoksični sojevi mogu proizvesti enterotoksine i faktor kolonizacije, kroz koji se provodi vezanje na enterocite i kolonizaciju tankog crijeva.

Enterotoksine - toplinski labilni ili toplinski stabilni na proteine koji utječu na biokemijske funkcije epitelu kripti, bez uzrokovanja bilo kakve vidljive morfoloških promjena. Enterotoksini povećavaju aktivnost adenilat ciklaze i gvanilat ciklaze. Sa svoje sudjelovanje, a kao rezultat stimulirajuće djelovanje prostaglandina povećava stvaranje cAMP, što je rezultiralo u lumenu crijeva izlučuju velike količine vode i elektrolita, koji nemaju vremena da se apsorbira u debelo crijevo - razvijati vodeni proljev s daljnjim povredama vode ravnoteže elektrolita. Infektivna doza ETCP je 10x10 ¹⁰ mikrobnih stanica.

EHEC ima svojstvo da se uvede u epitel debelog crijeva debelog crijeva. Prolazeći u sluznicu, uzrokuju razvoj upalne reakcije i stvaranje erozije crijevne stijenke. Zbog oštećenja epitela povećava se apsorpcija endotoksina u krv. Kod bolesnika izmeta pojavljuju se sluzi, krv i polimorfni nuklearni leukociti. Zarazna doza EIKP - 5x10 ⁵ mikrobnih stanica.

Mehanizam EPOC patogenosti nije dovoljno proučavan. Naprezanje (055, 086,0111, itd.) Otkrilo je faktor adhezije na Hep-2 stanice zbog kojih dolazi do kolonizacije tankog crijeva. U ostalim sojevima (018, 044, 0112 itd.) Ovaj faktor nije otkriven. Inficirajuća doza EPPC je 10x10 ¹⁰ mikrobnih stanica.

Izolirana EHEC citotoksin (SLT - toksina nalik na Shiga), koji narušava endotelne stanice koje oblažu krvne žile crijevnog zida proksimalnog debelog crijeva. Krvni ugrušci i fibrin ometaju opskrbu krvlju crijevnih krvnih mrlja u stolici. Razvijena ishemija crijevnog zida, do nekroze. Neki pacijenti imaju komplikacije kod razvoja sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (ICD), ITH i akutnog zatajenja bubrega.

EACP je sposoban kolonizirati epitel malog crijeva. Bolesti odraslih i djece uzrokovanih njima prolaze dugo, ali lako. To je zbog činjenice da su bakterije čvrsto fiksirane na površinu epitelnih stanica.