Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Što uzrokuje kronični kolecistitis?
Posljednji pregledao: 04.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Uzroci kroničnog kolecistitisa u djece nisu uvijek jasni. Pretpostavlja se da bolest može biti posljedica akutnog kolecistitisa, ali podaci anamneze potvrđuju tu pretpostavku samo kod neke djece. Gotovo uvijek postoje naznake različitih zaraznih bolesti (kronični tonzilitis, karijes, upala slijepog crijeva, pijelonefritis, crijevne infekcije itd.). Rizik od kroničnog kolecistitisa visok je kod djece s pankreatitisom, nespecifičnim ulceroznim kolitisom, Crohnovom bolešću. Iako infekcija možda nije dijagnosticirana, njezina uloga u patogenezi kroničnog kolecistitisa ne može se isključiti. Značaj infekcije raste u slučaju smanjenja baktericidne aktivnosti žuči i kršenja mehanizama lokalne nespecifične zaštite.
Razvoj kroničnog kolecistitisa uzrokovan je disfunkcijama žučnog mjehura, žučnih vodova i Oddijevog sfinktera. Rizik od kroničnog kolecistitisa visok je kod bliskog smještaja izvodnih vodova gušterače i glavnog žučnog voda. Ulazak gušteračinih sekreta u glavni žučni vod i proksimalno doprinosi nastanku enzimskog kroničnog kolecistitisa. Oštećenje žučnog mjehura moguće je kod alergijskih, endokrinih bolesti (pretilost), helmintijaza, protozoa. Rizik od kroničnog kolecistitisa povećava se nakon operacija na trbušnim organima, endoskopske retrogradne kolangiopankreatografije. Značajna je uloga kvantitativnih i kvalitativnih poremećaja prehrane, fizičkog i neuropsihičkog preopterećenja. Razvija se tromi patološki proces u žučnom mjehuru sa sedimentom - "bilijarni mulj". periarteritis nodosa, Carolijev sindrom.
Kako se kronični kolecistitis razvija kod djece?
Infekcija može prodrijeti u žučni mjehur uzlaznim, hematogenim ili limfogenim putovima, kao kod akutnog kolecistitisa. Infektivni proces obično je lokaliziran u vratu organa i dovodi do oštećenja anatomskog sifona (cervikalni kolecistitis ili sifonopatija). Značajni su motorno-evakuacijski poremećaji koji mijenjaju prolaz žuči i uzrokuju njezinu stagnaciju. Poremećaji u biokemiji žuči (diskolija), s jedne strane, pogoršavaju kronični tromi upalni proces, a s druge strane doprinose stvaranju aseptičnog procesa u sluznici žučnog mjehura. Smanjenje koncentracije žučnih kiselina narušava baktericidna svojstva žuči.
Sadržaj slgA u žuči smanjuje se na pozadini povećanja koncentracije IgA i IgM, u manjoj mjeri IgG. Uloga slgA je spriječiti utjecaj mikroorganizama i njihovih toksina na sluznicu žučnog mjehura. Poremećaji olakšavaju prodiranje različitih antigena (bakterijskih, alimentarnih, ksenobiotika itd.) u odgovarajuću ploču sluznice uz istovremenu stimulaciju plazma stanica koje sintetiziraju IgG. Smanjenje sadržaja IgM tumači se kao kompenzacijska reakcija, budući da je ovaj imunoglobulin po svojim biološkim svojstvima blizak slgA.
Povećanje koncentracije IgA u žuči potiče eliminaciju antigena u obliku imunoloških kompleksa.
Nespecifični obrambeni čimbenici (fagocitoza, spontana migracija, stvaranje rozeta) podliježu promjenama. Autoimuna komponenta u kroničnom kolecistitisu perzistira dugo vremena, doprinoseći kroničnosti patološkog procesa i sklonosti bolesti ka recidivu.
Patomorfologija
Glavni morfološki znak kroničnog kolecistitisa je zbijanje i zadebljanje stijenke žučnog mjehura za 2-3 mm ili više. Vizualno se utvrđuje deformacija mjehura i priraslice sa susjednim organima, što se smatra znakovima tromog i produljenog upalnog procesa. Mikroskopski pregled omogućuje nam da utvrdimo limfohistiocitičnu infiltraciju epitela, submukoznog i mišićnog sloja, vidimo polipoidne izrasline, metaplaziju epitela prema piloričnom ili crijevnom tipu. U slučaju crijevne metaplazije, stanice poprimaju oblik pehara. U mišićnoj membrani dolazi do proliferacije vezivnog tkiva, fokalne skleroze, zadebljanja miocita zbog hipertrofije. Rokitansky-Ashoffovi sinusi su duboki, često dosežu subserozni sloj, mogu sadržavati mikroabscese, pseudodivertikule, stvarajući povoljne uvjete za nastanak tromog upalnog procesa. Luschkini prolazi su razgranati, s cističnim proširenjima koja prodiru do subseroznog sloja, što doprinosi širenju patološkog procesa na seroznu membranu, razvoju perikolecistitisa i deformaciji žučnog mjehura.
Žile lamina propria sluznice su punokrvne ili sužene, dolazi do staze eritrocita u lumenu kapilara sluznice i mišićnog sloja, moguća su dijapedetska krvarenja. Zbog skleroze vaskularne stijenke i sužavanja lumena žila razvija se ishemija koja pojačava degenerativne procese u žučnom mjehuru i objašnjava progresivnu prirodu patološkog procesa. Ako su poremećaji površinski, funkcionalno stanje žučnog mjehura se ne mijenja. U slučaju izraženih morfoloških simptoma s nastankom kroničnog atrofičnog kolecistitisa, poremećena je sekretorna, apsorpcijska i kontraktilna aktivnost organa.