Što uzrokuje tifusnu temperaturu kod odraslih?
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Uzroci tifusne groznice
Uzrok tifusne groznice je Salmonella typhi, koja pripada rodu Salmonella, serološkoj skupini D, u enterobakterijska obitelj crijevnih bakterija.
S. Typhi ima oblik štapića s zaobljenim krajevima, spore i kapsule ne stvaraju, pokretne, gram-negativne, bolje rastu na hranjivim medijima koji sadrže žuči. Kada je uništen, endotoksin se oslobađa. Antigenska struktura S. Typhi predstavljena je s O-, H- i Vi-antigenom, koja određuje proizvodnju odgovarajućih aglutinina.
S. Typhi relativno dobro očuvana i pri niskim temperaturama, osjetljivi na zagrijavanje na 56 ° C: C umiru unutar 45-60 minuta na 60 ° C - 30 minuta pod refluksom - nekoliko sekundi (na 100 ° C gotovo trenutno). Povoljna okolina za bakterije - prehrambeni proizvodi (mlijeko, kiselo vrhnje, sir, mljeveno meso, žele), u kojima nisu samo očuvani, već i sposobni za reprodukciju.
[Patogeneza tifusne groznice
Patogeneza tifusa karakterizira recidiva i razvoj specifičnih patofizioloških i morfoloških promjena. Infekcija se javlja kroz usta, a primarno mjesto lokalizacije patogena je probavni trakt. Posebno treba napomenuti da infekcija ne dovodi uvijek do razvoja bolesti. Uzročnik može biti izgubljen u želucu pod utjecajem baktericidnim svojstvima želučanog soka, pa čak i limfnih formacija tankog crijeva. Prevladavanje želučane barijeru, sredstvo uđe u tanko crijevo, gdje se javljaju umnožavanje, pričvrsni osamljeni limfoidne folikule skupinu, uz daljnje akumuliranje sredstva, koji prodire u limfne žile u mezenteričke limfne čvorove. Ovi procesi su u pratnji upale limfnih elemenata tanke i često proksimalnom dijelu tankog crijeva, lymphangitis i mezadenitom. Oni razvijaju tijekom razdoblja inkubacije, od kojih je krajnji patogena pauze u krvotok i razvoju bacteremia, koji svaki dan postaje sve intenzivnija. Pod utjecajem baktericidnih sustava krvi lizirane patogena, objavio LPS i razvija dječju opijenost sindrom, koji se očituje groznica, CNS kao adinamii, pospanost, poremećaji spavanja, lezijama autonomnog živčanog sustava, naznačen time, blijeda koža, smanjenje brzine srca, crijevne parezija i kašnjenja stolice , Ovo razdoblje otprilike odgovara prvih 5-7 dana bolesti. Upala crijeva limfoidnih stanica dostiže maksimum i karakteriziran kao medularne oteklina.
Bakterija prati sjetvu unutarnjih organa, osobito jetre, slezene, bubrega, koštane srži, u kojoj nastaju specifični upalni granulomi. Ovaj proces prati povećanje opijenosti i pojava novih simptoma: hepatosplenomegalija, povećana neurotoksična bolest, karakteristične promjene u krvnoj slici. Istodobno, fagocitoza stimulira, sinteza baktericidnih antitijela, specifična senzibilizacija organizma, oštro povećava izlučivanje u okoliš kroz žučni i urinarni sustav. Osjetljivost se manifestira pojavom osipa, čiji su elementi u središtu hyperergijske upale na mjestu pogoršanja u krvnim žilama. Ponovljeni prodor patogena u crijeva uzrokuje lokalnu anafilaktičku reakciju u obliku nekroze limfoidnih formacija.
U trećem tjednu zabilježena je tendencija smanjenja intenziteta bakteremije. Oštećenja organa ostaju. U crijevima pojavljuje sloughing ulkus i oblikovan, uz prisutnost tipičnih komplikacija odnose typhi - perforaciju uz peritonitisa čireva i gastrointestinalnog krvarenja. Treba naglasiti da kršenja hemostatskog sustava igraju važnu ulogu u razvoju krvarenja.
Na 4. Tjedna oštro niža stopa bacteremia, aktivira fagocitozu, usporavaju granulome u organima, smanjenu toksičnost, smanjenu tjelesnu temperaturu. Pročišćava se čirevi u crijevima i počinje njihovo ožiljanje, završava akutna faza bolesti. Međutim, zbog nesavršenosti fagocitoze patogen može zadržati u stanicama monocitne fagocita sustava koji s nedovoljnim imunitet dovodi do egzacerbacije i relapsa bolesti, kao i prisutnost imunodeficijencije - kronično stanje nosač koji na tifus smatra oblikom infektivnog procesa. U ovom slučaju primarna žarišta iz sustava pobudnog monocitnih fagocita u krv, a zatim u žuči i mokraćnog sustava s tvorbu sekundarnih središta. U tim slučajevima moguće je kronični kolecistitis, pielitis.
Imunitet s tifusnom groznicom je dugačak, ali postoje slučajevi bolesti od 20 do 30 godina. U vezi s primjenom antibiotske terapije i nedostatkom imuniteta, ponovljeni slučajevi bolesti javljaju se ranije.