Što uzrokuje tifus kod odraslih?

Uzroci tifusa

Uzročnik tifusa je Salmonella typhi, koja pripada rodu Salmonella, serogrupi D, porodici crijevnih bakterija Enterobacteriaceae.

S. typhi je organizam u obliku štapića sa zaobljenim krajevima, ne stvara spore ili kapsule, pokretljiv je, gram-negativan i bolje raste na hranjivim podlogama koje sadrže žuč. Kada se uništi, oslobađa se endotoksin. Antigenska struktura S. typhi predstavljena je O-, H- i Vi-antigenima, koji određuju proizvodnju odgovarajućih aglutinina.

S. typhi relativno dobro preživljava na niskim temperaturama, osjetljiv je na zagrijavanje: na 56 °C umire unutar 45-60 minuta, na 60 °C - nakon 30 minuta, pri kuhanju - za nekoliko sekundi (na 100 °C gotovo trenutno). Povoljno okruženje za bakterije su prehrambeni proizvodi (mlijeko, kiselo vrhnje, svježi sir, mljeveno meso, žele), u kojima ne samo da preživljavaju, već su i sposobne za razmnožavanje.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogeneza tifusa

Patogenezu tifusa karakterizira cikličnost i razvoj određenih patofizioloških i morfoloških promjena. Infekcija se događa kroz usta, a primarno mjesto lokalizacije uzročnika je probavni trakt. Posebno treba napomenuti da infekcija ne dovodi uvijek do razvoja bolesti. Uzročnik može uginuti u želucu pod utjecajem baktericidnih svojstava želučanog soka, pa čak i u limfoidnim formacijama tankog crijeva. Nakon što prođe želučanu barijeru, uzročnik ulazi u tanko crijevo, gdje se razmnožava, fiksira se solitarnim i skupnim limfoidnim folikulima s daljnjim nakupljanjem uzročnika, koji kroz limfne žile prodire u mezenterične limfne čvorove. Ove procese prati upala limfoidnih elemenata tankog crijeva, a često i proksimalnog kolona, limfangitis i mezadenitis. Razvijaju se tijekom inkubacijskog razdoblja, na kraju kojeg uzročnik prodire u krvotok i razvija se bakterijemija, koja svakim danom postaje sve intenzivnija. Pod utjecajem baktericidnih krvnih sustava, patogen se lizira, oslobađa se LPS i razvija se sindrom intoksikacije, koji se manifestira vrućicom, oštećenjem središnjeg živčanog sustava u obliku adinamije, letargije, poremećaja spavanja, oštećenja autonomnog živčanog sustava, karakteriziranog blijedom kožom, smanjenim otkucajima srca, parezom crijeva i zadržavanjem stolice. Ovo razdoblje približno odgovara prvih 5-7 dana bolesti. Upala limfoidnih elemenata crijeva doseže svoj maksimum i karakterizira se kao oticanje mozga.

Bakterijemiju prati infiltracija unutarnjih organa, prvenstveno jetre, slezene, bubrega i koštane srži, gdje se formiraju specifični upalni granulomi. Taj proces prati sve veća intoksikacija i pojava novih simptoma: hepatosplenomegalija, povećana neurotoksikoza, karakteristične promjene u krvnoj slici. Istodobno dolazi do stimulacije fagocitoze, sinteze baktericidnih antitijela, specifične senzibilizacije tijela i naglog povećanja oslobađanja patogena u okoliš putem žuči i mokraćnog sustava. Senzibilizacija se očituje pojavom osipa, čiji su elementi žarište hiperergične upale na mjestu nakupljanja patogena u žilama kože. Ponovljeno prodiranje patogena u crijevo uzrokuje lokalnu anafilaktičku reakciju u obliku nekroze limfoidnih formacija.

U trećem tjednu primjećuje se tendencija smanjenja intenziteta bakterijemije. Organske lezije perzistiraju. U crijevu se nekrotične mase odbacuju i stvaraju se ulkusi, čija je prisutnost povezana s tipičnim komplikacijama tifusa - perforacijom ulkusa s razvojem peritonitisa i crijevnog krvarenja. Treba naglasiti da poremećaji u sustavu hemostaze igraju značajnu ulogu u razvoju krvarenja.

U 4. tjednu intenzitet bakterijemije naglo se smanjuje, aktivira se fagocitoza, granulomi u organima regresiraju, intoksikacija se smanjuje, a tjelesna temperatura se smanjuje. Čirevi u crijevima se čiste i počinju zacjeljivati, akutna faza bolesti završava. Međutim, zbog nesavršenosti fagocitoze, patogen može perzistirati u stanicama monocitnog fagocitnog sustava, što, uz nedovoljnu razinu imuniteta, dovodi do pogoršanja i recidiva bolesti, a u prisutnosti imunološkog deficita - do kroničnog nošeništva, što se kod tifusa smatra oblikom infektivnog procesa. U ovom slučaju, patogen prodire iz primarnih žarišta u monocitnom fagocitnom sustavu u krv, a zatim u žuč i mokraćni sustav s nastankom sekundarnih žarišta. U tim slučajevima mogući su kronični kolecistitis i pijelitis.

Imunitet na tifus je dugotrajan, ali postoje ponovljeni slučajevi bolesti nakon 20-30 godina. Zbog korištenja antibiotske terapije i nedovoljne snage imuniteta, ponovljeni slučajevi bolesti javljaju se u ranijem razdoblju.