Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Tifus - Što se događa?
Posljednji pregledao: 07.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Patogeneza epidemijskog tifusa
Ulazna vrata za infekciju su manje kožne lezije (obično ogrebotine). U roku od 5-15 minuta, rikecije ulaze u krvotok, gdje dio njih umire pod utjecajem baktericidnih čimbenika. A glavnina patogena prodire u vaskularni endotel. U citoplazmi tih stanica, rikecije se aktivno razmnožavaju, što uzrokuje oticanje, uništavanje i deskvamaciju endotela s razvojem rikecijemije. U krvi dio rikecija umire, oslobađajući endotoksin, dok drugi mikroorganizmi prodiru u još neoštećene stanice endotela malih krvnih žila različitih organa. Ovaj ciklus se ponavlja bez vidljivih kliničkih manifestacija sve dok se u tijelu ne nakupi dovoljna količina rikecija i njihovih toksina, što će dovesti do odgovarajućih funkcionalnih i organskih promjena u krvnim žilama, organima i tkivima. Ovaj proces odgovara razdoblju inkubacije i prva 2 dana febrilnog razdoblja.
Riketcijalni endotoksin (LPS kompleks) koji cirkulira u krvi ima vazodilatacijski učinak u sustavu malih krvnih žila - kapilara, prekapilara, arteriola, venula, uzrokujući poremećaj mikrocirkulacije, sve do stvaranja paralitičke hiperemije s usporavanjem protoka krvi, smanjenjem dijastoličkog krvnog tlaka, razvojem tkivne toksične hipoksije i mogućim stvaranjem DIC sindroma.
Patomorfologija epidemijskog tifusa
Kada se rikecije razmnože i endotelne stanice odumru, nastaju specifični tifusni granulomi.
Patomorfološka osnova tifusa je generalizirani destruktivno-proliferativni endovaskulitis, koji uključuje tri komponente:
- stvaranje tromba;
- uništavanje vaskularnog zida;
- proliferacija stanica.
Oko zahvaćenih krvnih žila u svim organima i tkivima, osim jetre, koštane srži i limfnih čvorova, dolazi do fokalne stanične proliferacije, nakupljanja polimorfnih staničnih elemenata i makrofaga s nastankom specifičnih tifusnih granuloma, nazvanih Popov-Davydovsky čvorići. Većina ih se nalazi u koži, nadbubrežnim žlijezdama, miokardu i, posebno, u krvnim žilama, membranama i tvari mozga. U središnjem živčanom sustavu lezije se opažaju uglavnom u sivoj tvari produžene moždine i jezgrama kranijalnih živaca. Slična slika uočava se u simpatičkim ganglijima, posebno cervikalnim (to je povezano s hiperemijom i oteklinom lica, hiperemijom vrata, injekcijom krvnih žila bjeloočnice). Značajna oštećenja nastaju u prekapilarima kože i miokarda s manifestacijom egzantema, odnosno razvojem miokarditisa. Patološki proces u nadbubrežnim žlijezdama uzrokuje vaskularni kolaps. U težim slučajevima moguće je dublje vaskularno oštećenje sa segmentnom ili kružnom nekrozom. Trombi se formiraju u žarištima destrukcije vaskularnog endotela, stvarajući preduvjete za tromboflebitis i tromboemboliju.
Promjene na organima mogu se okarakterizirati kao tifusni encefalitis, intersticijski miokarditis, granulomatozni hepatitis, intersticijski nefritis. Intersticijski infiltrati se nalaze i u velikim krvnim žilama, endokrinim žlijezdama, slezeni, koštanoj srži.
Obrnuti razvoj morfoloških promjena započinje 18.-20. dana nakon početka bolesti i završava se do kraja 4.-5. tjedna, a ponekad i kasnije.
Žrtve su patile od miokarditisa, krvarenja u nadbubrežnim žlijezdama, povećane slezene, edema, oteklina i krvarenja u moždanim ovojnicama i moždanom tkivu.