Tifus: što se događa?
Posljednji pregledao: 19.11.2021
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Pathogenesis of epidemic typhus
Vrata infekcije su manja oštećenja kože (često kalkulacije). U roku od 5-15 minuta rikecije u krv, gdje su neki od njih ubio djelovanjem baktericidnim faktora. A većina patogena prodire u endotel u posudama. U citoplazmi tih stanica je aktivan reprodukcija rikecije, koji uzrokuje oticanje, razaranje i ljuštenja kože endotela s razvojem rikketsiemii. U krvi rikecije umrijeti, objavivši endotoksin, drugi dio mikroorganizama uveden u još nisu oštećene endotelnim stanicama mala plovila različitih organa. Ovaj ciklus bez vidljivih kliničkih manifestacija se ponavlja sve dok se tijelo ima nagomilanih dovoljnu količinu rickettsiae i njihovih toksina koji dovode do odgovarajućih funkcionalnih i organskih promjena u krvnim žilama, tkiva i organa. Ovaj proces odgovara razdoblju inkubacije i prva 2 dana perioda febrilne.
Cirkulaciji krvi rikecijske endotoksina (LPS kompleks) ima vazodilatorskim učinkom na sustav malih plovila - kapilara precapillaries, arterija, vena, koje dovode do poremećaja mikrocirkulacije, do nastanka paralitički hiperemije s usporavanjem protoka krvi, smanjenje dijastoličkog krvnog tlaka i razvoj tkiva toksičnih hipoksije i moguće formiranje DIC sindroma.
Pathomorphology of epidemic typhus
Kada se množe rickettsia i ubijanje endotelnih stanica nastaju specifični tifus-tifusni granulomi.
Patomorfološka osnova tifusa je generalizirana destruktivno-proliferativna endovaskularna bolest koja uključuje tri komponente:
- stvaranje tromba;
- uništavanje zidnih posuda;
- staničnu proliferaciju.
Oko zahvaćenih žila svih organa i nisu jetre, koštane srži i tkiva limfnog čvora, alopecia javlja staničnu proliferaciju, nakupljanje polimorfnih staničnih elemenata i formiranje granuloma makrofaga specifične tifus, nazivaju grumena Popov-Davydov. Većina od njih su na koži, nadbubrežne, srčani i, posebno, u krvnim žilama, membrane i tvari u mozgu. U CNS lezija uočenih pretežno u sivom tvari produžene moždine i jezgre su kranijalni živci. Slično je navedeno u simpatičkom ganglija, posebice vrata maternice (s pridruženim crvenilo i nadutost lica, crvenilo vrata, bjeloočnici vaskularne injektiranja). Značajna oštećenja se javljaju u kožu i precapillaries miokarda sa manifestacije i razvoj osip od miokarditis, respektivno. Patološki proces u nadbubrežnim žlijezdama uzrokuje propadanje krvnih žila. U težim slučajevima može doći do dubljeg vaskularne lezije s kružnim ili segmentnim nekroze. Žarišta vaskularnog endotela razaranja nastalih krvnih ugrušaka, stvaranje uvjeta za pojavu tromboze, tromboembolije.
Promjene u organima se može opisati kao tifusni encefalitisa, intersticijski miokarditis, granulomatozna hepatitisa, intersticijski nefritis. Intersticijski infiltrati se također nalaze u velikim plućima, endokrinim žlijezdama, slezeni, koštanoj srži.
Preokrenuti razvoj morfoloških promjena započinje 18-20. Dan nakon pojave bolesti i dovršava se do kraja 4. - 5. Tjedna, a ponekad i kasnije.
Mrtvi su zabilježeni miokarditis, krvarenja u nadbubrežnim žlijezdama, povećana slezena, oteklina, oteklina i krvarenje u meningu i supstanci mozga.