Trajna plućna hipertenzija novorođenčadi

Uporna plućnu hipertenziju novorođenčeta - je upornost ili povratak na suženjem arterija u plućima, što uzrokuje značajno smanjenje protoka krvi u plućima i desno-lijevo shunta. Simptomi i znakovi uključuju tahikipu, povlačenje lomljivih područja prsa i izraženu cijanozu ili smanjenje zasićenja kisika koja ne reagira na terapiju kisikom. Dijagnoza se temelji na anamnesti, pregledu, radiografiji prsnog koša i reakciji na subvenciju kisika. Liječenje uključuje terapiju kisikom, borbu protiv acidoze, dušikovog oksida ili, ako nije učinkovita terapija lijekovima, ekstrakorporalne membranske oksigenacije.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Što uzrokuje trajnu plućnu hipertenziju kod novorođenčadi?

Uporna plućnu hipertenziju novorođenčeta (PLGN) - povrede vaskularizacije pluća, koja se opaža u cijelosti nim i post-term bebe. Najčešći uzroci asfiksije ili perinatalne hipoksije (često povijest Mekonij obojeni amnionske tekućine ili Mekonij u dušnik); hipoksija izaziva povratak ili postojanost teške suženja arterija u plućima, što je normalno u fetusa. Daljnji uzroci su prerano zatvaranje duktusa arteriosus ili foramen ovale, što dovodi do povećanja plućne protok krvi u fetusa, a može se pokrenuti prijem majka NSAR; policitemija, u kojoj je poremećen protok krvi; kongenitalna dijafragmatička kila, pri čemu hipoplastične značajno lijeva pluća, zbog u velikom dijelu krv je usmjerena u pravom pluća; neonatalna sepsa, očito u vezi s proizvodnjom kroz aktivaciju enzima ciklooksigenaze staze bakterijskih fosfolipidi prostaglandina vazokonstriktor učinak. Ako iz bilo kojeg razloga povećanog tlaka u plućnoj arteriji uzrokuje nenormalan razvoj i hipertrofije glatkog mišića stijenki plućne arterije i arteriole malog kalibra, a desno-lijevo, shunt preko duktusa arteriosus ili foramen ovale, što dovodi do uporna sustavne hipoksemije.

Simptomi trajne plućne hipertenzije kod novorođenčadi

Simptomi i znakovi uključuju tahikipu, povlačenje lomljivih područja prsa i izraženu cijanozu ili smanjenje zasićenja kisika koja ne reagira na terapiju kisikom. Kod dojenčadi s lijevom desnom lijevom kroz otvoreni arterijski protok, oksigenacija u pravoj bračnoj arteriji je veća nego kod spuštene aorte; tako da cijanoza može biti drugačija, tj. Zasićenje kisikom na donjim udovima je oko 5% niže nego u gornjem desnom kutu.

Dijagnoza perzistentne plućne hipertenzije kod novorođenčadi

Dijagnoza se postavlja sumnja u bilo djece rođene na termin ili tako, u koji je obilježio arterijski hipoksemija i / ili cijanozu, posebno relevantne povijesti, a ne postoji povećanje zasićenosti kisikom tijekom disanja 100% kisika. Dijagnoza je potvrđena ehokardiografijom dopplerografijom koja može potvrditi povećanje tlaka u plućnoj arteriji i istovremeno isključiti kongenitalnu bolest srca. U radiografiji pluća, plućna polja mogu biti normalna ili mogu imati promjene koje odgovaraju uzrok bolesti (sindrom mešonija aspiracije, neonatalna upala pluća, kongenitalna diafragmatska hernija).

[7], [8]

Liječenje trajne plućne hipertenzije u novorođenčadi

Indeks oksigenacije [prosječni tlak u dišnim putovima (vidi vodu) kisik u nadraženom zraku 100 / PaO2] više od 40 je povezan s letalitetom više od 50%. Ukupni letalitet varira od 10 do 80% i izravno je povezan s indeksom oksigenacije, a također ovisi o uzroku. U mnogim pacijentima (oko 1/3) koji su imali trajnu plućnu hipertenziju novorođenčadi, zabilježeni su razvojni kašnjenje, oštećenje sluha i / ili funkcionalni poremećaji. Učestalost tih poremećaja ne smije se razlikovati od onoga u drugim ozbiljnim bolestima.

Kisik terapija, koja je jaki vazodilatator plućnih krvnih žila, kako bi se spriječilo odmah početi napredovanja bolesti. Kisik se dovodi preko torbi i maskom ili ventilatora hardver; mehaničko istezanje alveola pospješuje vazodilataciju. FiO2 u početku trebao biti jednak 1, ali onda mora biti postupno smanjena za održavanje RA između 50 i 90 mm Hg. Kako bi se smanjili oštećenja pluća. Kada se stabilizira Pa O2 je iznad, moguće je pokušati ukloniti dijete od respiratora, smanjenje FiO2 2-3% u isto vrijeme, a zatim se smanjuje pritisak na inspiraciju; Promjene treba biti postupan, što je značajan pad u PAO 2. Može ponovno dovesti do začepljenja plućne arterije. Visoke frekvencije oscilatorno ventilacijski širi i prozračite pluća, istodobno umanjuje barotrauma, a treba imati na umu za djecu s plućnim bolestima kao uzrok novorođenog uporni plućne hipertenzije kod kojih atelektaza i neslaganje ventilacije i perfuzije (V / Q) mogu pogoršati hipoksemija.

Dušikov oksid kada se udahne opušta glatke mišiće pluća, širi plućne arteriole, što povećava protok krvi u plućima i brzo poboljšava kisika u 1/2 bolesnika. Inicijalna doza iznosi 20 ppm, koja se zatim smanjuje na potrebnu razinu kako bi se održao željeni učinak.

Ekstracorporealna membranska oksigenacija može se koristiti u bolesnika s teškim hipoksičnim respiratornim zatajivanjem, što je definirano kao indeks oksigenacije više od 35-40, unatoč maksimalnoj snazi respiratornog stanja.

Treba održavati normalnu razinu tekućine, elektrolita, glukoze i kalcija. Djeca bi trebala biti u optimalnom okruženju temperature i primati antibiotike prije nego što se dobiju rezultati usjeva zbog moguće prisutnosti sepsije.