Transmuralni infarkt miokarda

Kada govorimo o akutnom infarktu miokarda, mislimo na jedan od najopasnijih oblika srčane ishemije. Riječ je o ishemičnoj nekrozi određenog područja miokarda, koja nastaje kao posljedica neravnoteže između potrebe za kisikom u srčanom mišiću i stvarne razine njegovog transporta krvnim žilama. Transmuralni infarkt miokarda, pak, smatra se posebno teškom patologijom, kada nekrotični fokusi oštećuju cijelu debljinu stijenke ventrikula, počevši od endokarda pa sve do epikarda. Patologija je uvijek akutna i velikofokalna, a kulminira razvojem postinfarktne kardioskleroze. Simptomatologija je jarko izražena, u usporedbi sa slikom tipičnog infarkta (iznimka - infarkt stražnje stijenke srca, često se odvija prikriveno). Prognoza izravno ovisi o pravovremenosti hitne medicinske pomoći. [ 1 ]

Epidemiologija

Kardiovaskularne bolesti smatraju se najčešćim uzrokom smrti pacijenata u mnogim ekonomski razvijenim regijama svijeta. Na primjer, u europskim zemljama više od četiri milijuna ljudi godišnje umire od srčanih patologija. Napominje se da je više od polovice smrtnih slučajeva izravno povezano s čimbenicima rizika kao što su visoki krvni tlak, pretilost, pušenje i niska tjelesna aktivnost.

Infarkt miokarda, kao komplicirana varijanta tijeka koronarne bolesti srca, trenutno je vodeći uzrok invaliditeta kod odraslih, sa stopom smrtnosti od 11%.

Transmuralni infarkt češće pogađa muškarce u dobnoj skupini od 40-60 godina. Žene pate od ove vrste infarkta 1,5-2 puta rjeđe.

Posljednjih godina povećala se učestalost transmuralne patologije kod mladih pacijenata u dobi od 20 do 35 godina.

Transmuralni infarkt miokarda je među najtežim i po život opasnim stanjima, smrtnost u bolnici često doseže 10-20%. Najčešći nepovoljan ishod opaža se kod pacijenata s istodobnim dijabetesom melitusom, hipertenzijom, kao i kod ponovljenih infarktnih napadaja.

Uzroci transmuralnog infarkta miokarda.

U velikoj većini pacijenata, razvoj transmuralnog infarkta povezan je s okluzijom glavnog debla ili grane koronarne arterije. Tijekom ovog poremećaja, miokard doživljava nedostatak opskrbe krvlju, hipoksija se povećava, što se pogoršava s povećanjem opterećenja srčanog mišića. Funkcionalnost miokarda se smanjuje, tkivo u određenom njegovom dijelu podliježe nekrozi.

Izravno sužavanje koronarnog lumena događa se iz razloga kao što su ovi:

• Kronična vaskularna patologija - ateroskleroza, praćena taloženjem kolesterolnih elemenata (plakova) na stijenkama krvnih žila - najčešći je faktor u nastanku infarkta miokarda. Nalazi se u 95% slučajeva smrtnog ishoda transmuralnog infarkta. Uobičajenim znakom ateroskleroze smatra se porast razine lipida u krvi. Rizik od komplikacija infarkta dramatično se povećava kada je lumen krvnih žila blokiran za 75% ili više.
• Stvaranje i kretanje krvnih ugrušaka unutar krvnih žila - vaskularna tromboza - rjeđi je, ali još jedan mogući uzrok blokade protoka krvi u koronarnoj cirkulaciji. Trombi mogu ući u koronarnu mrežu iz lijeve klijetke (gdje nastaju zbog atrijske fibrilacije i patologije zalistaka) ili kroz nezatvoreni foramen ovale.

Posebne rizične skupine uključuju osobe koje imaju pogoršanu nasljednu predispoziciju (srčane i krvožilne patologije u obiteljskoj liniji), kao i teške pušače i osobe starije od 50-55 godina. S[ 2 ]

Negativni doprinosi nastanku ateroskleroze su:

• Nepravilna prehrana;
• Metabolički poremećaji, pretilost;
• Nedovoljna tjelesna aktivnost, hipodinamija;
• Dijagnosticirana arterijska hipertenzija;
• Dijabetes bilo koje vrste;
• Sistemske patologije (prvenstveno vaskulitis).

Faktori rizika

Srce uvijek akutno reagira na bilo kakav cirkulatorni poremećaj i hipoksiju. Kada je lumen koronarne arterijske žile blokiran i nemoguće je osigurati alternativni protok krvi, srčani miociti - stanice miokarda - počinju umirati na zahvaćenom području unutar pola sata.

Poremećaj cirkulacije krvi kao posljedica aterosklerotskih procesa koronarne mreže u 98% slučajeva postaje "krivac" transmuralnog infarkta miokarda.

Ateroskleroza može zahvatiti jednu ili više koronarnih arterija. Suženje zahvaćene žile je različito - prema stupnju blokade protoka krvi, prema duljini suženog segmenta. Ako se krvni tlak osobe povisi, endotelni sloj je oštećen, aterosklerotska ploča postaje zasićena krvlju, koja se potom zgrušava i stvara tromb, pogoršavajući situaciju sa slobodnim vaskularnim lumenom.

Krvni ugrušak se češće stvara:

• U području lezije aterosklerotskog plaka;
• U području oštećenja endotela;
• Na mjestu suženja arterijske žile.

Povećana nekroza miokarda može imati različite veličine, a transmuralna nekroza često izaziva rupturu mišićnog sloja. Čimbenici poput anemije, infektivno-upalnih procesa, vrućice, endokrinih i metaboličkih bolesti (uključujući patologije štitnjače) pogoršavaju ishemiju miokarda. [ 3 ]

Najznačajniji faktori rizika za razvoj transmuralnog infarkta miokarda smatraju se:

• Neravnoteža lipida u krvi;
• Dugotrajno ili intenzivno pušenje;
• Dijabetes;
• Povišeni krvni tlak;
• Bilo koji stupanj pretilosti;
• Psihosocijalni aspekti (česti stres, depresija itd.);
• Hipodinamija, nedostatak tjelesne aktivnosti;
• Nepravilna prehrana (konzumacija velikih količina životinjskih masti i trans masti na pozadini niske konzumacije biljne hrane);
• Zlouporaba alkohola.

"Mali", relativno rijetki faktori rizika smatraju se:

• Giht;
• Nedostatak folne kiseline;
• Psorijaza.

Značajno pogoršavaju tijek infarkta miokarda faktori kao što su:

• O tome da je muško;
• Tromboliza;
• Akutna koronarna bolest srca;
• Pušenje;
• Nasljedno pogoršanje koronarne bolesti srca;
• Zatajenje lijeve klijetke;
• Kardiogeni šok;
• Poremećaji ventrikularnog ritma;
• Atrioventrikularni blok;
• Drugi srčani udar;
• Starost.

Patogeneza

Proces razvoja infarkta odvija se stvaranjem trajnih promjena u miokardu i smrću miocita.

Tipična manifestacija infarkta miokarda je elektrokardiografsko otkrivanje abnormalnih Q-otkucaja koji prelaze normu u trajanju i amplitudi, kao i blago povećanje amplitude R-otkucaja u torakalnim odvodima. Omjer amplituda Q i R-zubca određuje dubinu debridementa. To jest, što je dublji Q i niži R, to je izraženiji stupanj nekroze. Transmuralna nekroza popraćena je nestankom R-zareza i fiksacijom QS kompleksa.

Prije razvoja koronarne tromboze, zahvaćen je endotelni sloj aterosklerotskog plaka, što je popraćeno povećanjem razine trombogenih krvnih faktora (tromboksan A2, itd.). To je potaknuto hemodinamskim neuspjesima, naglim promjenama vaskularnog tonusa, fluktuacijama indeksa kateholamina.

Oštećenje aterosklerotskog plaka s njegovom centralnom nekrozom i ekstramuralnom trombozom, kao i s malom stenozom, često završava ili razvojem transmuralnog infarkta ili sindromom iznenadne koronarne smrti. Svježe aterosklerotske mase koje sadrže velike količine aterogenih lipoproteina posebno su sklone rupturi.

Početak oštećenja miokarda najčešće se javlja u predjutarnjim satima, što se objašnjava prisutnošću cirkadijalnih promjena tonusa koronarnih žila i promjenama u razini kateholamina.

Razvoj transmuralnog infarkta u mladoj dobi može biti posljedica kongenitalnih mana koronarnih žila, embolije zbog infektivnog endokarditisa, srčanih miksoma, aortne stenoze, eritremije itd. U tim slučajevima postoji akutna neravnoteža između potrebe srčanog mišića za kisikom i njegove opskrbe putem krvožilnog sustava. Transmuralnu nekrozu pogoršava hiperkateholemija.

Očito je da je u većini slučajeva akutnog transmuralnog infarkta miokarda uzrok stenotička ateroskleroza koronarnih žila, tromboza i produljeni okluzivni spazam.

Simptomi transmuralnog infarkta miokarda.

Klinička slika transmuralnog infarkta prolazi kroz nekoliko faza, koje se simptomatski razlikuju jedna od druge.

Prva od faza je prodromalna ili preinfarktna, koja traje oko tjedan dana i povezana je sa stresom ili fizičkim preopterećenjem. Simptomatologiju ovog razdoblja karakterizira pojava ili pogoršanje napadaja angine, koji postaju češći i teži: razvija se nestabilna angina. Opće blagostanje se također mijenja. Pacijenti počinju osjećati nemotiviranu slabost, umor, gubitak raspoloženja, tjeskobu, poremećen je san. Lijekovi protiv bolova, koji su prije pomagali u uklanjanju boli, sada ne pokazuju učinkovitost.

Zatim, ako se ne pruži pomoć, nastupa sljedeća - akutna - faza patologije. Njeno trajanje mjeri se od trenutka ishemije srčanog mišića do prvih znakova njegove nekroze (uobičajeno trajanje - od pola sata do nekoliko sati). Ova faza započinje naletom srčane boli koja se širi u gornji ekstremitet, vrat, rame ili podlakticu, čeljust, lopaticu. Bol može biti kontinuirana (dugotrajna) ili valovita. Postoje znakovi stimulacije autonomnog živčanog sustava:

• Iznenadna slabost, osjećaj nedostatka daha;
• Oštar osjećaj straha od smrti;
• "obilni" znoj;
• Teškoće s disanjem čak i u mirovanju;
• Mučnina (moguće do točke povraćanja).

Razvija se zatajenje lijeve klijetke, karakterizirano dispnejom i smanjenim pulsnim tlakom, nakon čega slijedi srčana astma ili plućni edem. Kardiogeni šok je moguća komplikacija. Aritmije su prisutne kod velike većine pacijenata.

Prvi znakovi

Prva "zvona" transmuralnog infarkta najčešće se pojavljuju nekoliko sati ili čak dana prije razvoja napada. Ljudi koji paze na svoje zdravlje mogu im obratiti pozornost i pravovremeno potražiti liječničku pomoć.

Najvjerojatniji znakovi nadolazeće patologije:

• Pojava bolova u prsima povremeno ili neposredno nakon tjelesne aktivnosti, jakih emocionalnih stanja i iskustava;
• Češća pojava napadaja angine (ako ih je bilo prije);
• Osjećaj nestabilnog srca, snažnog otkucaja srca i vrtoglavice;
• Nedostatak učinka nitroglicerina (bolovi u prsima se ne kontroliraju, iako je lijek prije pomagao).

Važno je shvatiti ozbiljnost situacije: među svim zabilježenim slučajevima transmuralnog infarkta, najmanje 20% njih je smrtonosno unutar prvih 60 minuta napada. I krivnja liječnika ovdje, u pravilu, nije. Smrtonosni ishod nastaje zbog kašnjenja pacijenta ili njegovih bližnjih, koji se ne žure kontaktirati liječnike i ne zovu "hitnu pomoć" na vrijeme. Treba imati na umu da ako u obitelji postoji osoba s povećanim rizikom od srčanog udara, sve bliske osobe trebaju jasno znati algoritam svojih postupaka u trenutku razvoja srčanog udara.

Transmuralni infarkt miokarda može se posumnjati po prilično jakom i upornom sindromu boli. Bolne manifestacije - stiskanje, peckanje - osjećaju se u prsima, mogu se "povlačiti" u gornji ekstremitet (češće lijevi), područje ramena ili vrata, stranu tijela ili lopaticu. Dodatni znakovi na koje treba obratiti pozornost:

• Osjećaj nedostatka zraka za disanje;
• Osjećaj straha, slutnja vlastite smrti;
• Povećano znojenje;
• Bljedilo kože.

Jedna od karakteristika infarkta miokarda od uobičajenog napada angine pektoris: bolni sindrom ne prolazi sam od sebe u mirovanju, ne nestaje nakon resorpcije nitroglicerina, traje dulje od 15-20 minuta. [ 4 ]

Faze

Prema morfološkim znakovima, tijek infarkta miokarda ima tri stadija (rijetko se navode u dijagnozi, budući da je prikladnije propisati trajanje patologije u danima):

• Ishemijski stadij (malo ranije se nazivao akutnim fokalnim ishemijskim stadijem miokardijalne distrofije) - traje do 6-12 sati.
• Stadij nekroze - traje do 1-2 tjedna.
• Organizacijska faza - traje do 4 tjedna ili više.

Obrasci

Ovisno o lokalizaciji patološkog fokusa, razlikuju se sljedeće vrste transmuralnog infarkta:

• Lezija prednjeg zida (anteriorni, anterosuperiorni, anterolateralni, anteroseptalni transmuralni infarkt;
• Lezija stražnjeg (donjeg) zida (inferiorni, inferolateralni, inferiorni stražnji, dijafragmalni infarkt);
• Apikalno-lateralne, gornje-lateralne, bazalno-lateralne lezije;
• Stražnje, lateralne, posteriorno-bazalne, posterolateralne, posteriorno-septalne lezije;
• Masivni infarkt desne klijetke.

Prema širenju patološkog nekrotičnog procesa, postoje i druge vrste infarktnih žarišta osim transmuralnih:

• Intramuralno;
• Subepikardijalno;
• Subendokardijalni.

Većini pacijenata dijagnosticiraju se transmuralne i subendokardijalne lezije.

Ovisno o opsegu štete, razlikuju se:

• Mikronekroza (poznata i kao fokalna nekroza);
• Plitka nekroza;
• Velikofokalna nekroza (zauzvrat, podijeljena na malu, srednju i opsežnu varijantu).

Transmuralni infarkt prednjeg zida miokarda češće je povezan s okluzijom glavnog debla lijeve koronarne arterije ili njezine grane - prednje silazne arterije. Patologiju često prati ventrikularna ekstrasistola ili tahikardija, supraventrikularna aritmija. Poremećaji provođenja obično su stabilni, jer su povezani s nekrozom struktura provodnog sustava.

Transmuralni infarkt donje stijenke miokarda zahvaća područja uz dijafragmu - dijafragmalni dio stražnje stijenke. Ponekad se takav infarkt naziva stražnji dijafragmalni, dijafragmalni ili donji. Takva lezija često napreduje po abdominalnom tipu, pa se problem često miješa s bolestima poput akutnog apendicitisa ili pankreatitisa.

Akutni transmuralni infarkt miokarda lijeve klijetke javlja se u velikoj većini transmuralnih lezija. Žarište nekroze može biti lokalizirano u prednjem, stražnjem ili donjem zidu, vrhu, interventrikularnom septumu ili zahvatiti nekoliko zona istovremeno. Desna klijetka je relativno rijetko zahvaćena, a pretkomore još rjeđe.

Transmuralni anterolateralni infarkt miokarda jedan je od oblika oštećenja lijeve klijetke, kod kojeg elektrokardiogram pokazuje povećani Q-zubac u odvodima I, aVL, V4-6, kao i pomak ST-segmenta prema gore od izolacije i negativni koronarni T-zubac. Prednji dio lateralne stijenke lijeve klijetke zahvaćen je zbog okluzije dijagonalnih arterija ili grana lijeve cirkumfleksne arterije.

Transmuralni inferolateralni infarkt miokarda posljedica je okluzije prednje silazne arterije ili trunkusa ovojnice arterije.

Transmuralni infarkt miokarda lateralne stijenke nastaje zbog okluzije dijagonalne arterije ili posterolateralne grane lijeve cirkumfleksne arterije.

Transmuralni infarkt miokarda prednjeg septuma karakterizira se smještajem nekrotičnog fokusa u desnom dijelu prednje stijenke lijeve klijetke i u prednjem dijelu interventrikularnog septuma, koji je ujedno i desna stijenka lijeve klijetke. Kao posljedica lezije, vektori pobuđenja odlaze unatrag i ulijevo, pa se karakteristične elektrokardiografske promjene primjećuju samo u desnim torakalnim odvodima.

Velikofokalni transmuralni infarkt miokarda, inače poznat kao ekstenzivni ili infarkt miokarda s patološkim QS-om, najopasnija je vrsta patologije koja ima vrlo ozbiljne i po život opasne posljedice za pacijenta. Ekstenzivni transmuralni infarkt miokarda praktički ne ostavlja nikakve šanse pacijentima.

Komplikacije i posljedice

Komplikacije transmuralnog infarkta, nažalost, nisu rijetke. Njihov razvoj može dramatično promijeniti prognozu bolesti. Među najčešćim štetnim učincima su kardiogeni šok, teški poremećaji ritma i akutno zatajenje srca.

Velika većina odgođenih ishoda posljedica je stvaranja zone vezivnog tkiva u području mrtvog srčanog tkiva. Prognoza se može relativno poboljšati operacijom srca: operacija može uključivati aortokoronarni bypass, perkutanu koronarnu angiografiju itd.

Zamjena vezivnog tkiva zahvaćenog područja sprječava potpunu kontrakciju miokarda. Javljaju se poremećaji provođenja, mijenja se srčani minutni volumen. Formira se zatajenje srca, organi počinju doživljavati ozbiljnu hipoksiju.

Potrebno je vrijeme i intenzivne rehabilitacijske mjere kako bi se srce maksimalno prilagodilo novim uvjetima rada. Liječenje treba biti kontinuirano, tjelesnu aktivnost treba postupno povećavati, pod pažljivim nadzorom liječnika specijalista.

Neke od najčešćih odgođenih komplikacija uključuju:

• Srčana aneurizma (strukturna promjena i izbočenje srčane stijenke u obliku vrećice, što dovodi do smanjenog izbacivanja krvi i pogoršanja zatajenja srca);
• Tromboembolija (može se pojaviti zbog tjelesne neaktivnosti ili nepoštivanja liječničkih savjeta);
• Kronično zatajenje srčane funkcije (nastaje kao posljedica poremećene kontraktilne aktivnosti lijeve klijetke, manifestira se edemom nogu, dispnejom itd.).

Rizici komplikacija nakon transmuralnog infarkta prisutni su tijekom cijelog pacijentovog života. Posebno često pacijenti razvijaju ponovljeni napad ili recidiv. Jedini način da se izbjegne njegov razvoj je redovito posjećivanje kardiologa i točno pridržavanje svih njegovih preporuka.

Transmuralni infarkt miokarda je vrlo teška patologija koja, kada se pridruže komplikacije, gotovo da ne ostavlja šanse pacijentu. Među najčešćim posljedicama:

• Kršenja ritmičke srčane aktivnosti (atrijska fibrilacija, ekstrasistolne aritmije, paroksizmalna tahikardija). Često pacijent umire kada se pojavi ventrikularna fibrilacija s daljnjom transformacijom u fibrilaciju.
• Rastuće zatajenje srca s disfunkcijom lijeve klijetke i, kao posljedica toga, plućnim edemom, kardiogenim šokom, naglim padom krvnog tlaka, blokiranom bubrežnom filtracijom i - letalnim ishodom.
• Plućno-arterijska tromboembolija, koja rezultira upalom pluća, plućnim infarktom i - smrću.
• Srčana tamponada zbog rupture miokarda i prodora krvi u perikardijalnu šupljinu. U većini ovih slučajeva pacijent umire.
• Akutna koronarna aneurizma (izbočeno ožiljno područje) nakon čega slijedi pogoršanje zatajenja srca.
• Tromboendokarditis (taloženje fibrina u srčanoj šupljini s njegovim daljnjim odvajanjem i moždanim udarom, mezenterična tromboza itd.).
• Postinfarktni sindrom, koji uključuje razvoj perikarditisa, artritisa, pleuritisa itd.

Kao što praksa pokazuje, najveći udio pacijenata koji su pretrpjeli transmuralni infarkt miokarda umire u ranoj (manje od 2 mjeseca) postinfarktnoj fazi. Prisutnost akutnog zatajenja lijeve klijetke značajno pogoršava prognozu. [ 5 ]

Dijagnostika transmuralnog infarkta miokarda.

Dijagnostičke mjere treba provesti što je prije moguće. Istovremeno, ne treba zanemariti potpunost dijagnoze, jer mnoge bolesti, ne samo srčane patologije, mogu biti popraćene sličnom kliničkom slikom.

Primarni postupak je elektrokardiografija koja ukazuje na koronarnu okluziju. Važno je obratiti pozornost na simptomatologiju - posebno na izražen sindrom boli u prsima koji traje 20 minuta ili više, a ne reagira na primjenu nitroglicerina.

Druge stvari na koje treba paziti:

• Patološki znakovi koji prethode napadaju;
• "povlačenje" boli u vratu, čeljusti, gornjem ekstremitetu.

Bolni osjećaji kod transmuralnog infarkta su češće intenzivniji, istovremeno se mogu javiti poteškoće s disanjem, poremećaji svijesti, sinkopa. Transmuralna lezija nema specifičnih znakova. Moguća je nepravilnost srčanog ritma, brady ili tahikardija, vlažna promuklost.

Instrumentalna dijagnoza, prije svega, trebala bi biti predstavljena elektrokardiografijom: to je glavna metoda istraživanja koja otkriva duboki i prošireni Q-zubac, smanjenu amplitudu R, elevaciju ST-segmenta iznad izoline. Nakon nekog vremena primjećuje se stvaranje negativnog T-zuba, smanjenje ST-segmenta.

Koronarografija se može koristiti kao dodatna metoda. To je posebno točna metoda koja omogućuje ne samo otkrivanje okluzije koronarnih žila trombom ili aterosklerotskom plakom, već i procjenu funkcionalnog kapaciteta ventrikula, otkrivanje aneurizmi i disekcija.

Laboratorijski testovi su također obavezni - prije svega se određuje MB frakcija CPK (kreatin fosfokinaza-MB) - miokardijalna frakcija ukupne kreatin fosfokinaze (specifični pokazatelj razvoja infarkta miokarda). Dodatno se određuju srčani troponini (kvantitativna studija), kao i razina mioglobina.

Do danas su razvijeni i drugi novi pokazatelji koji, međutim, još nisu široko korišteni. To su protein koji veže masne kiseline, laki lanci miozina, glikogen fosforilaza BB.

Na predbolničkoj razini aktivno se koristi dijagnostičko imunokromatografsko testiranje (brzi testovi) koje pomaže u brzom određivanju biomarkera troponina, mioglobina, kreatin kinaze-MB. Rezultat brzog testa može se procijeniti za samo deset minuta. [ 6 ]

EKG akutnog transmuralnog infarkta miokarda

Klasična elektrokardiografska slika infarkta predstavljena je pojavom patoloških Q-zuba, čije su trajanje i amplituda veći od normalnih vrijednosti. Osim toga, postoji slabo povećanje amplitude R-otkucaja u torakalnim odvodima.

Patološki Q-zubci izazvani nekrozom srčanog mišića vizualiziraju se 2-24 sata nakon početka kliničkih manifestacija. Otprilike 6-12 sati nakon početka, elevacija ST-segmenta se smiruje, a Q-zubci, naprotiv, postaju intenzivniji.

Stvaranje patoloških Q-zareza objašnjava se gubitkom sposobnosti mrtvih struktura za električnu pobudu. Postnekrotično stanjivanje prednje stijenke lijeve klijetke također smanjuje njezin potencijal, što rezultira prednošću vektora depolarizacije desne klijetke i stražnje stijenke lijeve klijetke. To podrazumijeva početno negativno odstupanje ventrikularnog kompleksa i stvaranje patoloških Q-zuba.

Smanjeni potencijal depolarizacije mrtvog srčanog tkiva također doprinosi smanjenju amplitude R-otkucaja. Opseg i širenje infarkta procjenjuje se brojem odvoda s abnormalnim Q-zubcima i smanjenom amplitudom R-zubca.

Dubina nekroze procjenjuje se odnosom između amplituda Q i R otkucaja. Dublji Q i niži R ukazuju na izražen stupanj nekroze. Budući da transmuralni infarkt miokarda izravno zahvaća cijelu debljinu srčane stijenke, R-zubci nestaju. Zabilježen je samo negativan oblik plaka, nazvan QS-kompleks. [ 7 ]

Elektrokardiografski znaci transmuralnog infarkta miokarda

Elektrokardiogram (obično u torakalnim odvodima) pokazuje abnormalne Q-zareze i QS komplekse. Iste promjene mogu biti prisutne kod endokarditisa s zahvaćenošću miokarda, gnojnog i aseptičnog miokarditisa, kardiomiopatije, progresivne mišićne distrofije i tako dalje. Važno je provesti kvalitativnu diferencijalnu dijagnozu.

Diferencijalna dijagnoza

Transmuralni infarkt miokarda često se razlikuje od drugih uzroka sindroma boli iza sternuma. To može biti disecirajuća aneurizma torakalne aorte, plućna embolija, akutni perikarditis (uglavnom virusne etiologije), intenzivni radikularni sindrom. Tijekom dijagnoze, specijalist nužno obraća pozornost na prisutnost čimbenika rizika za aterosklerozu, osobitosti sindroma boli i njegovo trajanje, reakciju pacijentovog tijela na upotrebu analgetika i vazodilatatora, vrijednosti krvnog tlaka. Procjenjuju se rezultati objektivnog pregleda, elektrokardiograma, ehokardiograma, laboratorijskih testova. [ 8 ]

• Disecirajuća aortna aneurizma karakterizira se pojavom boli češće između lopatica. Bol pokazuje otpornost na nitrate, a u anamnezi postoji arterijska hipertenzija. U ovom slučaju nema očitih elektrokardiografskih promjena, indeksi srčanih markera su normalni. Prisutna je intenzivna leukocitoza i pomak LF ulijevo. Za razjašnjenje dijagnoze dodatno se propisuju ehokardiografija, aortografija s kontrastom, kompjuterizirana tomografija.
• Perikarditis zahtijeva pažljivu analizu prošlih zaraznih respiratornih bolesti. Obratite pozornost na promjene boli pri udisaju i izdisaju ili u različitim položajima tijela, šumove perikardijalnog trenja i nedinamične srčane markere.
• Ponovna pojava osteohondroze i pleksitisa popraćena je bolom sa strane sternuma. Bol ovisi o držanju pacijenta i respiratornim pokretima. Palpatorno se otkriva točka ekstremnog osjećaja boli u zoni pražnjenja živčanih završetaka.
• Plućna embolija karakterizirana je jačom boli nego transmuralni infarkt. Često su prisutni paroksizmalni respiratorni distres, kolaps i crvenilo gornjeg dijela tijela. Elektrokardiografska slika ima sličnosti s infarktnom lezijom miokarda donje lokalizacije, ali postoje manifestacije akutnog preopterećenja srčanih odjeljaka na desnoj strani. Tijekom ehokardiografije uočava se intenzivna plućna hipertenzija.
• Sliku akutnog abdomena prate znakovi peritonealne iritacije. Leukocitoza je jako izražena.

Transmuralni infarkt miokarda se također razlikuje od akutnog pankreatitisa, hipertenzivne krize.

Liječenje transmuralnog infarkta miokarda.

Terapijske intervencije trebaju imati sljedeće sekvencijalne ciljeve:

• Ublažavanje boli;
• Obnavljanje opskrbe krvlju srčanog mišića;
• Smanjenje opterećenja miokarda i smanjenje njegove potrebe za kisikom;
• Ograničavanje veličine transmuralnog fokusa;
• Sprječavanje razvoja komplikacija.

Ublažavanje boli omogućuje poboljšanje pacijentovog blagostanja i normalizaciju živčanog sustava. Činjenica je da prekomjerna živčana aktivnost izazvana jakom boli doprinosi povećanju broja otkucaja srca, povećanju krvnog tlaka i vaskularnog otpora, što dodatno pogoršava opterećenje miokarda i povećava potrebu za kisikom u srčanom mišiću.

Lijekovi koji se koriste za uklanjanje sindroma boli su narkotički analgetici. Primjenjuju se intravenozno.

Za vraćanje adekvatne opskrbe krvlju miokarda provodi se koronarografija, tromboliza (trombolitička) terapija i aortokoronarni bypass.

Koronarografija se kombinira sa stentiranjem ili balonskom angioplastikom kako bi se stentom ili balonom obnovila prohodnost arterije i normalizirao protok krvi.

Trombolitička terapija također pomaže u obnavljanju venskog (koronarnog) protoka krvi. Postupak se sastoji od intravenske injekcije odgovarajućih trombolitičkih lijekova.

Aortokoronarni bypass jedna je od kirurških opcija za ponovno uspostavljanje i optimizaciju koronarne opskrbe krvlju. Tijekom bypass operacije, kirurg stvara obilazni vaskularni put koji omogućuje protok krvi u zahvaćena područja miokarda. Ova se operacija može izvesti kao hitan ili elektivni zahvat, ovisno o situaciji.

Kako bi se smanjilo opterećenje srca i minimizirala hipoksija, propisuju se sljedeće skupine lijekova:

• Organski nitrati - doprinose uklanjanju boli, ograničavaju širenje nekrotičnog fokusa, smanjuju smrtnost od transmuralnog infarkta, stabiliziraju krvni tlak (u početku se primjenjuju intravenski kap po kap, nakon nekog vremena prelaze na tablete lijekova);
• β-adrenoblokatori - pojačavaju učinak nitrata, sprječavaju razvoj aritmija i povišenog krvnog tlaka, smanjuju težinu hipoksije miokarda, smanjuju rizik od fizičkih komplikacija (posebno rupture ventrikula).

Ako se kod pacijenta razviju komplikacije, poput plućnog edema, kardiogenog šoka, poremećaja srčane provodljivosti, terapijski režim se prilagođava individualno. Mora se osigurati fizički i psihički mir.

Svaka od faza terapije pacijenata s transmuralnim infarktom provodi se prema određenim shemama i protokolima. Kao pomoćni lijekovi mogu se propisati:

• Antiagregacijski lijekovi - smanjuju agregaciju trombocita, inhibiraju stvaranje krvnih ugrušaka. U većini slučajeva transmuralnog infarkta pacijentima se propisuje dvostruka antitrombocitna terapija, koja se sastoji od istovremenog uzimanja dvije verzije antiagregacijskih lijekova tijekom godine dana.
• Lijekovi koji inhibiraju enzim za pretvorbu angiotenzina - pomažu u stabilizaciji krvnog tlaka, sprječavaju deformaciju srca.
• Antikolesterolski lijekovi (statini) - koriste se za poboljšanje metabolizma lipida, snižavanje razine lipoproteina niske gustoće i kolesterola - potencijalni markeri aterosklerotske progresije.
• Antikoagulansi - sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka.

Terapija lijekovima nužno se nadopunjuje općim restorativnim mjerama - posebno zahtijeva pažljivo pridržavanje odmora i mirovanja u krevetu, promjene u prehrani (terapeutski stol br. 10 I), postupno širenje tjelesne aktivnosti.

Prvih 24 sata nakon napadaja, pacijenta treba držati u krevetu. Pitanja o postupnom ponovnom pokretanju motoričke aktivnosti raspravljaju se s liječnikom individualno. Preporučuje se vježbanje disanja kako bi se spriječila plućna staza.

Omjer hrane je ograničen, smanjujući kalorijski sadržaj na 1200-1500 kcal. Isključuju se životinjske masti i sol. Jelovnik se proširuje biljnom hranom, proizvodima koji sadrže kalij, žitaricama, plodovima mora. Količina unosa tekućine također je ograničena (do 1-1,5 litara dnevno).

Važno: pacijent treba potpuno prestati pušiti (i aktivno i pasivno) i konzumirati alkohol.

Nakon transmuralnog infarkta, osobi se pokazuje obavezni pregled kod kardiologa. U početku se promatranje provodi tjedno, zatim - dva puta mjesečno (prvih šest mjeseci nakon napada). Nakon šest mjeseci dovoljno je posjećivati kardiologa mjesečno. Liječnik provodi pregled, izvodi kontrolnu elektrokardiografiju, testove opterećenja. [ 9 ]

Kirurško liječenje

Kirurško liječenje transmuralnog infarkta može biti otvoreno (s pristupom kroz rez na prsima) i perkutano (uključuje sondiranje kroz arterijsku žilu). Druga tehnika se sve više koristi zbog svoje učinkovitosti, niske traume i minimalnih komplikacija.

Uobičajene vrste perkutanih operacija:

• Vensko stentiranje je postavljanje posebnog dilatacijskog elementa u područje suženja krvne žile. Stent je cilindrična mrežica izrađena od posebne plastike ili metala. Dostavlja se pomoću sonde do potrebnog vaskularnog područja, gdje se širi i ostavlja. Jedina značajna moguća komplikacija ovog liječenja može biti retromboza.
• Balonska vaskularna plastika je postupak sličan stentiranju, ali umjesto mrežastog cilindra, sonda isporučuje poseban balonski okvir koji se napuhuje kada dosegne željeno vaskularno područje i širi krvnu žilu, čime se vraća normalan protok krvi.
• Laserska eksimerna vaskularna plastika - uključuje upotrebu optičke sonde koja, kada se dovede do zahvaćenog segmenta koronarne arterije, provodi lasersko zračenje. Zrake pak utječu na ugrušak i uništavaju ga, zahvaljujući čemu se obnavlja cirkulacija krvi.

Praksa operacije otvorenog srca razumna je za pacijente s potpunom arterijskom okluzijom, kada stentiranje nije moguće ili u prisutnosti istodobnih koronarnih patologija (npr. srčanih mana). U takvoj situaciji izvodi se bypass operacija, polažu se obilazni vaskularni putevi (autoimplantatima ili sintetičkim materijalima). Operacija se izvodi uz srčani zastoj i korištenje AIC-a („umjetne cirkulacije“) ili na radnom organu.

Poznate su sljedeće vrste premosnica:

• Mamarokoronarna - unutarnja torakalna arterijska žila, koja je manje sklona aterosklerotskim promjenama i nema zaliske poput vene, koristi se kao šant.
• Aortokoronarna - kao šant koristi se pacijentova vlastita vena koja se prišiva na koronarnu arteriju i aortu.

Svaka operacija srca potencijalno je opasan zahvat. Operacija obično traje nekoliko sati. Prva dva dana pacijent ostaje na odjelu intenzivne njege pod stalnim nadzorom specijalista. U nedostatku komplikacija, prebacuje se na redovni odjel. Posebnosti rehabilitacijskog razdoblja određuju se individualno.

Prevencija

Preventivne mjere za sprječavanje razvoja transmuralnog infarkta usmjerene su na smanjenje negativnog utjecaja potencijalnih štetnih čimbenika na ljudski organizam. Posebno je važno sprječavanje ponovnog napada kod bolesnih osoba. Uz medikamentoznu potporu, trebale bi slijediti niz medicinskih preporuka, uključujući promjene u prehrani, korekciju tjelesne aktivnosti i načina života.

Dakle, prevencija može biti primarna (za osobe koje nikada prije nisu imale transmuralni ili neki drugi infarkt) i sekundarna (kako bi se spriječilo ponavljanje infarkta miokarda).

Ako je osoba u rizičnoj skupini za razvoj kardiovaskularne patologije, tada su za nju pripremljene sljedeće preporuke:

• Povećajte tjelesnu aktivnost.

Hipodinamija može izazvati mnoge kardiovaskularne probleme. Podrška srčanom tonusu posebno je potrebna osobama starijim od 35-40 godina. Srce možete jednostavno i učinkovito ojačati svakodnevnim hodanjem, trčanjem, plivanjem i vožnjom bicikla.

• Potpuno se odreći loših navika.

Pušenje i pijenje alkohola štetni su za svakoga, bez obzira na početno zdravstveno stanje. A za osobe s kardiovaskularnim patologijama alkohol i cigarete su kategorički kontraindicirani. I to nisu samo riječi, već dokazana činjenica.

• Jedite kvalitetnu i pravilnu prehranu.

Prehrana je temelj našeg cjelokupnog zdravlja i zdravlja krvnih žila. Važno je konzumirati što manje pržene hrane, životinjskih masti, proizvoda sa sintetičkim nadomjescima, trans masti, velikih količina soli. Preporučuje se proširiti prehranu povrćem, zelenilom, voćem, orašastim plodovima, bobičastim voćem, plodovima mora.

• Izbjegavajte negativne učinke stresa, tražite više pozitivnih emocija.

Poželjno je izbjegavati, ako je moguće, pretjerani emocionalni stres i šokove. Osobama sklonim brizi i tjeskobi, koje često situacije uzimaju "blizu srcu", preporučuje se uzimanje sedativa (nakon savjetovanja s liječnikom).

• Pratite očitanja krvnog tlaka.

Često procese koji dovode do naknadnih grčeva i začepljenja vaskularnog lumena izaziva porast krvnog tlaka. Kako biste izbjegli takve komplikacije, trebali biste samostalno pratiti krvni tlak, pravovremeno uzimati antihipertenzivne lijekove koje je propisao liječnik.

• Kontrolirajte razinu šećera u krvi.

Pacijenti sa šećernom bolešću imaju problema sa stanjem vaskularnih stijenki, koje zbog bolesti postaju krhkije i lako se začepljuju. Kako bi se spriječio razvoj patoloških intravaskularnih procesa, potrebno je redovito se konzultirati s endokrinologom, podvrgnuti se liječenju i ostati pod sustavnim liječničkim nadzorom (pratiti vrijednosti šećera u krvi).

• Redovito posjećujte kardiologa.

Osobe s rizikom od razvoja transmuralnog infarkta ili drugih srčanih bolesti trebaju se sustavno (1-2 puta godišnje) pregledavati kod liječnika opće prakse i kardiologa. Ova preporuka posebno je važna za pacijente starije od 40-45 godina.

Sekundarna prevencija je sprječavanje razvoja ponovljenog napada transmuralnog infarkta, koji može biti fatalan za pacijenta. Takve preventivne mjere uključuju:

• Obavijestite svog liječnika o svim sumnjivim simptomima (čak i onim relativno bezopasnim);
• Slijeđenje liječničkih recepata i savjeta;
• Osiguravanje odgovarajuće tjelesne aktivnosti, prilagodbe prehrane i načina života;
• Odabir vrste radne aktivnosti koja ne zahtijeva pretjerani fizički napor i nije popraćena psihoemocionalnim šokovima.

Prognoza

Patologije kardiovaskularnog aparata najčešći su faktor povećane smrtnosti. Transmuralni infarkt miokarda najopasnija je komplikacija ishemijske bolesti srca, koju nije moguće "obuzdati" čak ni unatoč stalnom poboljšanju dijagnostičkih i terapijskih metoda.

Preživljavanje nakon napada ovisi o mnogim čimbenicima - prije svega, o brzini medicinske skrbi, kao i o kvaliteti dijagnoze, općem zdravstvenom stanju i dobi osobe. Osim toga, prognoza ovisi o razdoblju hospitalizacije od trenutka početka napada, stupnju oštećenja srčanog tkiva, vrijednostima krvnog tlaka itd.

Najčešće stručnjaci procjenjuju stopu preživljavanja na jednu godinu, zatim tri, pet i osam godina. U većini slučajeva, ako pacijent nema patologije bubrega i dijabetes melitus, trogodišnja stopa preživljavanja smatra se realnom.

Dugoročna prognoza uglavnom je određena kvalitetom i potpunošću liječenja. Najveći rizik od smrti zabilježen je u prvih 12 mjeseci nakon napada. Glavni čimbenici smrti pacijenta su:

• Ponovna pojava infarkta (najčešći);
• Kronična ishemija miokarda;
• Sindrom iznenadne srčane smrti;
• Plućna embolija;
• Akutni poremećaj cirkulacije u mozgu (moždani udar).

Pravilno provedene rehabilitacijske mjere igraju ključnu ulogu u kvaliteti prognoze. Rehabilitacijski period trebao bi težiti sljedećim ciljevima:

• Osigurati sve uvjete za oporavak organizma, njegovu prilagodbu standardnim opterećenjima;
• Poboljšati kvalitetu života i performanse;
• Smanjite rizik od komplikacija, uključujući recidive.

Kvalitetne rehabilitacijske intervencije trebaju biti sekvencijalne i neprekinute. Sastoje se od sljedećih faza:

• Stacionarno razdoblje - počinje od trenutka prijema pacijenta na odjel intenzivne njege ili intenzivne njege, a dalje - na kardiološki ili vaskularni odjel (kliniku).
• Boravak u rehabilitacijskom centru ili sanatoriju - traje do 4 tjedna nakon srčanog udara.
• Ambulantno razdoblje - uključuje ambulantno praćenje od strane kardiologa, rehabilitologa, instruktora LFK-a (tijekom godine dana).

Rehabilitaciju zatim pacijent nastavlja samostalno, kod kuće.

Temelj uspješne rehabilitacije je umjerena i dosljedna tjelesna aktivnost, čiju shemu individualno razvija liječnik. Nakon određenih vježbi, stanje pacijenta prati specijalist i procjenjuje ga prema nizu kriterija (posebno su relevantni tzv. "testovi opterećenja"). [ 10 ]

Uz tjelesnu aktivnost, program rehabilitacije uključuje potporu lijekovima, korekciju načina života (promjene u prehrani, kontrola tjelesne težine, uklanjanje loših navika, praćenje metabolizma lipida). Integrirani pristup pomaže u sprječavanju razvoja komplikacija i prilagodbi kardiovaskularnog sustava svakodnevnim aktivnostima.

Transmuralni infarkt miokarda karakterizira najnepovoljnija prognoza, što se objašnjava povećanom vjerojatnošću smrtnosti čak i u predbolničkoj fazi. Oko 20% pacijenata umire unutar prva četiri tjedna nakon napada.