Traumatska bolest

Posljednjih desetljeća problem ozljeda i njihovih posljedica razmatra se u aspektu koncepta koji se naziva traumatska bolest. Važnost ovog učenja leži u interdisciplinarnom pristupu ispitivanju funkcioniranja svih tjelesnih sustava od trenutka ozljede do oporavka ili smrti žrtve, kada se svi procesi (prijelom, rana, šok itd.) razmatraju u jedinstvu uzročno-posljedičnih odnosa.

Važnost za praktičnu medicinu povezana je s činjenicom da se ovaj problem tiče liječnika mnogih specijalnosti: reanimatora, traumatologa, kirurga, terapeuta, liječnika obiteljske medicine, psihologa, imunologa, fizioterapeuta, budući da pacijent koji je pretrpio ozljedu dosljedno prima liječenje od ovih specijalista i u bolnici i u klinici.

Pojam "traumatske bolesti" pojavio se 50-ih godina 20. stoljeća.

Traumatska bolest je sindromski kompleks kompenzacijsko-adaptivnih i patoloških reakcija svih tjelesnih sustava kao odgovor na traumu različitih etiologija, karakteriziran stadijima i trajanjem tijeka, što određuje njezin ishod i prognozu za život i radnu sposobnost.

Epidemiologija traumatske bolesti

U svim zemljama svijeta postoji tendencija godišnjeg porasta ozljeda. Danas je to prioritetni medicinski i socijalni problem. Godišnje se ozlijedi preko 12,5 milijuna ljudi, od kojih preko 340 tisuća umre, a dodatnih 75 tisuća postane invalid. U Rusiji je pokazatelj potencijalno izgubljenih godina života od ozljeda 4200 godina, što je 39% više nego od bolesti krvožilnog sustava, budući da je većina pacijenata mlada, najsposobnija za rad. Ovi podaci postavljaju specifične zadatke traumatologima u provedbi prioritetnog ruskog nacionalnog projekta u području zdravstvene skrbi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Simptomi traumatske bolesti

Trauma je snažan emocionalni i bolni stres koji dovodi do razvoja promjena u svim sustavima, organima i tkivima žrtava (psihoemocionalno stanje, funkcioniranje središnjeg i autonomnog živčanog sustava, srca, pluća, probava, metabolički procesi, imunoreaktivnost, hemostaza, endokrine reakcije), tj. dolazi do kršenja homeostaze.

Govoreći o ulozi živčanog sustava u formiranju kliničkih varijanti posttraumatskih poremećaja, ne možemo se ne zadržati na specifičnostima same situacije, kada se trauma dogodi. U tom slučaju, mnoge stvarne potrebe pojedinca su blokirane, što utječe na kvalitetu života i dovodi do promjena u sustavu psihološke adaptacije. Primarna psihološka reakcija na traumatizaciju može biti dvije vrste - anozognozijska i anksiozna.

• Kod anosognozijskog tipa, do 2 tjedna nakon ozljede, primjećuje se pozitivna emocionalna pozadina, minimalne vegetativne manifestacije i sklonost poricanju ili umanjivanju simptoma bolesti; takve značajke psihološke reakcije na ozljedu karakteristične su uglavnom za mlade muškarce koji vode aktivan način života.
• Pacijente s anksioznim tipom u istom razdoblju karakterizira depresivno stanje, sumnjičavost, depresija, negativno obojena emocionalna pozadina, obilje vegetativnih simptoma, izražen bolni sindrom, osjećaj straha, tjeskobe, nesigurnost u dobar ishod, loše zdravlje, poremećaj spavanja, smanjena aktivnost, što može dovesti do pogoršanja popratne patologije i otežati tijek osnovne bolesti. Takva reakcija češće je karakteristična za pacijente starije od 50 godina, uglavnom žene.

U daljnjoj dinamici, do kraja prvog mjeseca traumatske bolesti, psihoemocionalno stanje većine pacijenata s anksiozno-reaktivnim tipom počinje se stabilizirati, vegetativne manifestacije se smanjuju, što ukazuje na adekvatniju percepciju i realniju procjenu njihovog stanja i situacije u cjelini. Dok se kod pacijenata s anosognostičkim tipom znakovi anksioznosti, frustracije, emocionalne nelagode počinju povećavati unutar 1-3 mjeseca od trenutka ozljede, postaju agresivni, nagli, javlja se zabrinutost za sadašnjost i budućnost („anksiozna procjena izgleda“), što se djelomično može objasniti nemogućnošću pacijenata da se sami nose sa situacijom. Pojavljuju se pokušaji privlačenja pažnje rodbine i voljenih osoba.

Do 3. mjeseca bolesti, samo trećina pacijenata doživljava harmonizaciju psihološkog stanja, dok primjećuju dobru socijalnu prilagodbu, aktivno sudjelovanje u procesu liječenja i prihvaćanje odgovornosti za svoje stanje. Kod većine pacijenata, tijekom tog razdoblja, primarne psihološke reakcije prolaze kroz maladaptivni razvoj u obliku prevlasti patoloških tipova stava prema bolesti, povećane anksioznosti s prevlasti mentalne komponente anksioznosti nad vegetativnom, povećane agresivnosti i rigidnosti. Takav razvoj psihoemocionalno stanje stječe kod polovice pacijenata s primarnom anosognostičkom i kod 86% pacijenata s inicijalno anksioznim tipom reakcije na traumu.

Šest mjeseci nakon ozljede, 70% pacijenata s traumatskom bolešću zadržava maladaptivno psihološko stanje povezano s čestim hospitalizacijama i prisilnom dugotrajnom izolacijom iz uobičajenog okruženja. Štoviše, polovica njih razvija disforični tip, karakteriziran povećanom konfliktnošću, agresivnošću, sebičnošću s razdražljivošću, slabošću, izljevima bijesa i neprijateljstva prema drugima te smanjenom kontrolom nad emocijama i ponašanjem. U drugom dijelu sve se odvija prema apatičnom tipu, kada prevladava sumnja u sebe i osjećaj bespomoćnosti, dok se primjećuje izražena vegetativna komponenta, pacijenti gube vjeru u oporavak, javlja se osjećaj propasti, odbijanje komunikacije, ravnodušnost i apatija prema svemu, uključujući i vlastito zdravlje. Sve to ima značajan utjecaj na proces rehabilitacije pacijenta, te stoga zahtijeva obvezno sudjelovanje medicinskog psihologa u dijagnostici i liječenju pacijenata s traumatskom bolešću.

Mentalni poremećaji kod pacijenata s traumatskom bolešću često su praćeni vegetativnim simptomima.

Postoje četiri oblika reakcije autonomnog živčanog sustava (ANS) na traumu:

• s prevlasti parasimpatičkih reakcija u svim trenucima pregleda;
• s prisutnošću vagotonije u ranim fazama traumatske bolesti i simpatikotonije u kasnijim fazama;
• s kratkotrajnom aktivacijom simpatičkog dijela i kasnije upornom eutonijom;
• sa stabilnom dominacijom simpatikotonije u svakom trenutku.

Dakle, u slučaju izražene prevlasti parasimpatičkih simptoma u ranim fazama, kritični postaju 7.-14. dan, kada u kliničkoj slici pacijenata dominiraju apatija, arterijska hipotenzija, ortostatska sinkopa, bradikardija, respiratorna aritmija i drugi simptomi vagotonije, koji su bili odsutni prije ozljede. U kasnim fazama traumatske bolesti, 180.-360. dan smatra se najopasnijim u smislu razvoja vegetativne patologije s ovim oblikom odgovora. Začarani krug vegetativne neravnoteže koji se razvija u ranim fazama bez odgovarajuće korekcije kod takvih pacijenata može dovesti do formiranja patologije u kasnim fazama, sve do diencefaličnog sindroma. Potonji se manifestira u nekoliko varijanti: vegetativno-visceralni ili neurotrofični sindrom, sindrom poremećaja spavanja i budnosti, vago-insularne krize. Ova vrsta odgovora autonomnog živčanog sustava na traumu naziva se "dekompenzirani oblik parasimpatičkog tipa".

Postoji još jedan oblik odgovora autonomnog živčanog sustava na traumu, kada se otkrivaju dva dijametralno suprotna razdoblja: od prvog do 30. dana prevladava parasimpatički tonus, a od 90. do 360. dana simpatički tonus. U razdoblju od 7. do 14. dana nakon traume, ovi pacijenti pokazuju simptome prevalencije parasimpatičkog tonusa, poput bradikardije (otkucaji srca 49 otkucaja u minuti ili manje), arterijske hipotenzije, ekstrasistole, perzistentnog crvenog dermografizma, respiratorne aritmije; 30-90. dan - razdoblje kompenzacije autonomnih adaptacijskih procesa; od 90. do 360. dana, zbog nedostatnosti kompenzacijskih mogućnosti sustava, otkriva se veliki broj simptoma prevlasti simpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava: tahikardija (u obliku stalne sinusne ili paroksizmalne supraventrikularne i ventrikularne tahikardije), gubitak težine, arterijska hipertenzija, sklonost subfebrilnom stanju. Ovaj oblik odgovora autonomnog živčanog sustava na uvjete traumatske bolesti treba klasificirati kao subkompenzirani.

Najfiziološkiji i najčešći oblik odgovora autonomnog živčanog sustava na traumatske uvjete kod nekomplicirane traumatske bolesti je sljedeći: kratkotrajna (do 7, maksimalno 14 dana) simpatikotonija, s potpunim obnavljanjem autonomne ravnoteže do 3 mjeseca, tzv. "kompenzirani oblik". S ovakvom prirodom autonomnih procesa, tijelo je sposobno obnoviti regulatorne odnose simpatičke i parasimpatičke divizije poremećene kao posljedica traume bez dodatne korekcije.

Postoji još jedna varijanta vegetativnog odgovora na traumu. Opažena je kod pacijenata s anamnezom epizoda povišenog krvnog tlaka (KT) povezanih s psihoemocionalnim prenaprezanjem ili fizičkim naporom. Kod takvih pacijenata prevladava simpatički tonus do 1 godine nakon ozljede. U ranim fazama, kritični vrhunac rasta simpatikotonije bilježi se do 7. dana u obliku tahikardije (do 120 u minuti), arterijske hipertenzije, palpitacija, suhe kože i sluznica, loše tolerancije zagušljivih prostorija, osjećaja utrnulosti udova ujutro, bijelog dermografizma. U nedostatku odgovarajućeg liječenja, takva dinamika autonomne regulacije srca i krvnih žila progresivno dovodi do razvoja patoloških stanja poput hipertenzije s čestim kriznim tijekom ili paroksizmalne tahikardije kod polovice njih u kasnim fazama bolesti (90.-360. dan). Klinički, do 90. dana, ovi pacijenti doživljavaju češće napade naglog porasta krvnog tlaka (od 160/90 mm Hg do 190/100 mm Hg), što zahtijeva poziv hitne pomoći. Posljedično, trauma koju pretrpe pacijenti koji su u početku imali predispoziciju za povišeni krvni tlak postaje faktor koji izaziva progresiju arterijske hipertenzije. Treba napomenuti da se sam klinički tijek hipertenzivnih kriza uklapa u koncept "simpatoadrenalne" ili "krize tipa I", budući da krvni tlak brzo raste (od 30 minuta do sat vremena), dok se pojavljuju tremor udova, crvenilo lica, palpitacije, osjećaj straha, emocionalna obojenost, a nakon smanjenja tlaka često se javlja poliurija. Ovaj oblik odgovora autonomnog živčanog sustava na traumu također treba klasificirati kao dekompenzirani, ali simpatičkog tipa.

Posljedično, prevlast parasimpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava u ranim fazama traumatske bolesti (od prvog do 14. dana) smatra se težom i prognostički nepovoljnijom u odnosu na dugoročnu prognozu. Pacijenti s anamnezom sklonosti povišenom krvnom tlaku ili drugim čimbenicima rizika za arterijsku hipertenziju zahtijevaju mjere za sprječavanje povećanog simpatičkog utjecaja autonomnog živčanog sustava od ranih faza nakon ozljede, sustavnu kontrolu krvnog tlaka i elektrokardiografsko praćenje, kuru individualno odabranih doza antihipertenzivnih lijekova (npr. enalapril, perindopril itd.), korištenje integriranog pristupa rehabilitaciji: elektrosan, racionalna psihoterapija, autogeni trening itd.

Među visceralnom patologijom, jedno od prvih mjesta u traumatskim bolestima zauzimaju promjene u radu srca i krvnih žila: smanjenje funkcionalne aktivnosti cijelog krvožilnog sustava u cjelini primjećuje se u razdobljima do godinu dana ili više od trenutka ozljede. 1. do 21. dan smatra se kritičnim u odnosu na razvoj zatajenja srca i posttraumatske miokardijalne distrofije, što se očituje u smanjenju pokazatelja indeksa moždanog udara (SI) i ejekcijske frakcije (EF). Jednokratni srčani minutni volumen ovisi o nekoliko čimbenika: volumenu dolazne krvi, stanju kontraktilnosti miokarda i vremenu dijastole. Kod teških mehaničkih ozljeda svi ovi čimbenici značajno utječu na vrijednost SI, iako je prilično teško odrediti specifičnu težinu svakog od njih. Najčešće su niske vrijednosti SI kod žrtava u ranim fazama traumatske bolesti (od prvog do 21. dana) uzrokovane hipovolemijom, smanjenjem dijastole zbog tahikardije, produljenom hipoksičnom epizodom, učinkom na srce kardiodepresorskih tvari (kinina) koje se oslobađaju u krv kada su oštećena velika područja mišićnog tkiva, hipodinamskim sindromom, endotoksikozom, što se, nesumnjivo, mora uzeti u obzir pri liječenju pacijenata s mehaničkim ozljedama.

U ovom slučaju, i ekstravaskularni (krvarenje, eksudacija) i intravaskularni (patološko taloženje krvi, brzo uništavanje donorskih eritrocita) čimbenici trebaju se smatrati čimbenicima u razvoju posttraumatskog nedostatka BCC-a.

Osim toga, tešku mehaničku traumu prati značajno povećanje enzimske aktivnosti (2-4 puta u usporedbi s normom) srčano-specifičnih enzima kao što su kreatin fosfokinaza (CPK), MB-oblik kreatin kinaze (MB-CPK), laktat dehidrogenaza (LDH), α-hidroksibutirat dehidrogenaza (α-HBD), mioglobin (MGB), s najvišim vrhom od prvog do 14. dana, što ukazuje na izraženo hipoksično stanje kardiomiocita i sklonost disfunkciji miokarda. To treba posebno uzeti u obzir kod pacijenata s anamnezom koronarne bolesti srca, budući da trauma može izazvati napad angine pektoris, akutni koronarni sindrom, pa čak i infarkt miokarda.

Kod traumatske bolesti, dišni sustav je izuzetno ranjiv i pati među prvima. Mijenja se omjer između ventilacije pluća i perfuzije krvi. Često se otkriva hipoksija. Akutno plućno zatajenje karakterizira postupni razvoj arterijske hipoksemije. Kod šokne hipoksije postoji hemijska komponenta zbog smanjenja kisikovog kapaciteta krvi zbog njezina razrjeđivanja i agregacije eritrocita. Naknadno dolazi do poremećaja vanjskog disanja, koji se razvija prema tipu parenhimskog respiratornog zatajenja. Najozbiljnije komplikacije traumatske bolesti iz dišnog sustava su sindrom respiratornog distresa, akutna pneumonija, plućni edem, masna embolija.

Nakon teških ozljeda, transportna funkcija krvi (transport kisika i ugljikovog dioksida) se mijenja. To se događa zbog smanjenja količine crvenih krvnih stanica, hemoglobina, nehemskog željeza za 35-80% kod traumatske bolesti sa smanjenjem volumena protoka krvi u tkivu i ograničenjem korištenja kisika od strane tkiva; takve promjene traju u prosjeku od 6 mjeseci do 1 godine od trenutka ozljede.

Neravnoteža kisika i cirkulacije krvi, posebno u stanju šoka, utječe na procese metabolizma i katabolizma. Poremećaji u metabolizmu ugljikohidrata su od posebne važnosti. Nakon ozljede, tijelo razvija stanje hiperglikemije, nazvano "traumatski dijabetes". Povezano je s konzumacijom glukoze od strane oštećenih tkiva, njezinim oslobađanjem iz depo organa, gubitkom krvi, dodavanjem gnojnih komplikacija, uslijed čega se smanjuje rezerva glikogena miokarda, a mijenja se i metabolizam ugljikohidrata jetre. Energetski metabolizam pati, količina ATP-a se smanjuje 1,5-2 puta. Istodobno s tim procesima, traumatska bolest uzrokuje poremećaj metabolizma lipida, koji je u torpidnoj fazi šoka popraćen acetonemijom i acetonurijom, smanjenjem koncentracije beta-lipoproteina, fosfolipida i kolesterola. Ove reakcije se obnavljaju 1-3 mjeseca nakon ozljede.

Poremećaji metabolizma proteina traju do 1 godine i manifestiraju se rano (do 1 mjeseca) kao hipoproteinemija zbog pojačanih kataboličkih procesa (smanjuje se koncentracija funkcionalnih proteina: transferina, enzima, mišićnih proteina, imunoglobulina). Kod teških ozljeda dnevni gubitak proteina doseže 25 g. Kasnije (do 1 godine) bilježi se produljena disproteinemija, povezana s kršenjem odnosa između albumina i globulina prema prevlasti potonjih, povećanjem količine proteina akutne faze i fibrinogena.

Kod traume je poremećen metabolizam elektrolita i minerala. Otkrivaju se hiperkalemija i hiponatremija, najizraženije u stanju šoka i oporavljaju se prilično brzo (do 1 mjeseca bolesti). Dok se smanjenje koncentracije kalcija i fosfora primjećuje čak i 1 godinu nakon ozljede. To ukazuje na to da metabolizam minerala u koštanom tkivu značajno i dugotrajno pati.

Traumatska bolest dovodi do promjena u vodno-osmotskoj homeostazi, acidobaznoj ravnoteži, metabolizmu pigmenata i iscrpljivanju vitaminskih resursa.

Posebnu pozornost treba posvetiti funkcioniranju važnih sustava kao što su imunološki, endokrini i homeostazni sustav, budući da klinički tijek bolesti i oporavak oštećenog organizma uvelike ovise o njihovom stanju i odgovoru.

Imunološki sustav utječe na tijek traumatske bolesti, dok mehanička trauma remeti njegovo normalno funkcioniranje. Promjene u imunološkoj aktivnosti tijela kao odgovor na traumu smatraju se manifestacijama općeg adaptacijskog sindroma.

U ranom posttraumatskom razdoblju (do 1 mjeseca od trenutka ozljede) razvija se izražena imunodeficijencija miješane geneze (u prosjeku se većina pokazatelja imunološkog statusa smanjuje za 50-60%). Klinički se u ovom trenutku javlja najveći broj infektivnih i upalnih (kod polovice pacijenata) i alergijskih (kod trećine pacijenata) komplikacija. Od 1 do 6 mjeseci bilježe se višesmjerni pomaci adaptivne prirode. Unatoč činjenici da se nakon 6 mjeseci formira adekvatan koštani kalus i obnavlja potporna funkcija uda (što se potvrđuje radiografijom), imunološki pomaci kod takvih pacijenata su produljeni i ne nestaju ni 1,5 godina od trenutka ozljede. Dugoročno (od 6 mjeseci do 1,5 godina) pacijenti razvijaju sindrom imunološke deficijencije, pretežno tipa T-deficijencije (smanjen broj T-limfocita, T-pomagača/induktora, aktivnost komplementa, broj fagocita), koji se klinički manifestira kod polovice, a laboratorijski kod svih koji su pretrpjeli tešku traumu.

Kritična razdoblja za pojavu mogućih imunopatoloških komplikacija:

• prvi dan, razdoblje od 7. do 30. dana i od 1 godine do 1,5 godina prognostički su nepovoljni u odnosu na infektivne i upalne komplikacije;
• razdoblja od prvog do 14. dana i od 90. do 360. dana - u odnosu na alergijske reakcije.

Takve dugotrajne promjene u imunološkom sustavu zahtijevaju odgovarajuću korekciju.

Teška mehanička trauma dovodi do ozbiljnih promjena u sustavu hemostaze.

U hemostazi pacijenata u prvih 7 dana otkriva se trombocitopenija s intravaskularnom agregacijom trombocita i višesmjernim promjenama u testovima koagulacije:

• fluktuacije trombina;
• produljenje aktiviranog parcijalnog tromboplastinskog vremena (APTT);
• smanjenje protrombinskog indeksa (PTI);
• smanjena aktivnost antitrombina III;
• značajno povećanje količine topljivih fibrin monomernih kompleksa (SFMC) u krvi;
• pozitivan test na etanol.

Sve to ukazuje na prisutnost sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC sindrom).

DIC sindrom kod pregledanih pacijenata je reverzibilan proces, ali proizvodi dugotrajne posljedice. Najčešće je povezan s dubokom lezijom kompenzacijskih mehanizama hemostaznog sustava pod utjecajem teške mehaničke traume. Takvi pacijenti razvijaju dugotrajnu koagulopatiju (do 6 mjeseci od trenutka ozljede). Trombocitopenija, trombofilija i poremećaji fibrinolize bilježe se od 6 mjeseci do 1,5 godina. Laboratorijski podaci tijekom tih razdoblja mogu pokazati smanjenje broja trombocita, aktivnosti antitrombina III, aktivnosti fibrinolize; povećanje količine RFMC-a u plazmi. Klinički, neki pacijenti doživljavaju spontano krvarenje iz desni i nosa, kožna krvarenja petehijalno-pjegavog tipa, a neki - trombozu. Posljedično, u patogenezi nastanka i razvoja prirode tijeka traumatske bolesti, jedan od vodećih čimbenika su poremećaji u hemostaznom sustavu, te ih je potrebno pravovremeno dijagnosticirati i ispraviti.

Endokrini sustav u funkcionalnom stanju jedan je od dinamičkih sustava, regulira aktivnost svih morfofunkcionalnih sustava tijela, odgovoran je za homeostazu i otpornost tijela.

Kod mehaničkih ozljeda određuju se faze funkcionalne aktivnosti hipofize, štitnjače i gušterače te nadbubrežnih žlijezda. Kod pacijenata s traumatskom bolešću postoje tri razdoblja endokrinih reakcija: prvo razdoblje - od prvog do 7. dana; drugo razdoblje - od 30. do 90. dana; treće razdoblje - od 1 do 1,5 godine.

• U prvom razdoblju primjećuje se značajno smanjenje aktivnosti hipotalamičko-hipofizno-tireoidnog sustava, u kombinaciji s naglim porastom aktivnosti hipofizno-nadbubrežnog sustava, smanjenjem endogene funkcije gušterače i povećanjem aktivnosti somatotropnog hormona.
• U drugom razdoblju opaža se povećana aktivnost štitnjače, smanjena je aktivnost hipofize uz normalno funkcioniranje nadbubrežnih žlijezda, a smanjena je i sinteza somatotropnog hormona (STH) i inzulina.
• U trećem razdoblju bilježi se povećana aktivnost štitnjače i hipofize s niskim funkcionalnim kapacitetom nadbubrežnih žlijezda, povećava se sadržaj C-peptida, a količina somatotropnog hormona vraća se u normalu.

Kortizol, tiroksin (T4), inzulin i somatotropni hormon imaju najveću prognostičku vrijednost kod traumatske bolesti. Uočene su razlike u funkcioniranju pojedinih karika endokrinog sustava u ranoj i kasnoj fazi traumatske bolesti. Štoviše, od 6 mjeseci do 1,5 godina nakon ozljede, kod pacijenata je utvrđena hiperfunkcija štitnjače zbog T4, hipofunkcija gušterače zbog inzulina, smanjena aktivnost hipofize zbog adrenokortikotropnog (ACTH) i hormona koji stimuliraju štitnjaču (TTT) te povećana aktivnost kore nadbubrežne žlijezde zbog kortizola.

Za liječnika u praksi važno je da su endokrine promjene kao odgovor na traumu dvosmislene: neke su adaptivne, prolazne prirode i ne zahtijevaju korekciju. Druge promjene, označene kao patološke, zahtijevaju specifičnu terapiju, a takvi pacijenti zahtijevaju dugotrajno promatranje endokrinologa.

Kod pacijenata s traumatskom bolešću, ovisno o mjestu i težini ozljede, dolazi do metaboličkih i destruktivnih promjena u probavnim organima. Moguć je razvoj gastrointestinalnog krvarenja, erozivnog gastroenteritisa, stresnih ulkusa želuca i dvanaesnika, kolecistopankreatitisa, ponekad je kiselost gastrointestinalnog trakta i apsorpcija hrane u crijevu dugotrajno poremećena. U težim slučajevima traumatske bolesti primjećuje se razvoj hipoksije crijevne sluznice, što može rezultirati hemoragičnom nekrozom.

Klasifikacija traumatske bolesti

Klasifikaciju traumatske bolesti predložili su II Deryabin i OS Nasonkin 1987. godine. Oblici tijeka bolesti.

Po težini:

• svjetlo;
• prosjek;
• težak.

Po karakteru:

• jednostavan;
• komplicirano.

Po ishodu:

• povoljan (oporavak je potpun ili nepotpun, s anatomskim i fiziološkim nedostacima);
• nepovoljan (s fatalnim ishodom ili prijelazom u kronični oblik).

Razdoblja bolesti:

• ljuto;
• klinički oporavak;
• rehabilitacija.

Klinički oblici:

• ozljede glave;
• ozljede kralježnice;
• izolirane ozljede prsnog koša;
• višestruke ozljede trbuha;
• kombinirane ozljede zdjelice;
• kombinirane ozljede udova.

Klasifikacija oblika traumatske bolesti prema stupnju kompenzacije funkcija organa i sustava je sljedeća:

• kompenzirano;
• subkompenzirano;
• dekompenzirano.

Liječnik koji se bavi problemom traume i posttraumatske patologije mora uzeti u obzir sljedeće principe:

• sindromski pristup dijagnozi;
• postizanje razine dijagnostike predbolesti i njihova pravovremena korekcija;
• individualni pristup rehabilitaciji;
• liječeći ne bolest, već pacijenta.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Liječenje traumatske bolesti

Liječenje traumatske bolesti ovisi o težini i razdoblju bolesti, ali unatoč općim načelima, najvažniji je individualni pristup uzimajući u obzir kompleks sindroma kod određenog pacijenta.

Prva faza (prehospitalna) započinje na mjestu incidenta i nastavlja se sudjelovanjem specijalizirane hitne medicinske službe. Uključuje hitnu kontrolu krvarenja, obnovu prohodnosti dišnih putova, umjetnu ventilaciju pluća (ALV), zatvorenu masažu srca, adekvatno ublažavanje boli, infuzijsku terapiju, primjenu aseptičnih zavoja na rane i transportnu imobilizaciju, dostavu u medicinsku ustanovu.

Druga faza (stacionarno liječenje) nastavlja se u specijaliziranoj medicinskoj ustanovi. Sastoji se od uklanjanja traumatskog šoka. Svi pacijenti s traumom imaju izraženu bolnu reakciju, pa im je potrebno adekvatno ublažavanje boli, uključujući moderne nenarkotičke lijekove (lornoksikam, ketorolak, tramadol + paracetamol), narkotičke analgetike, psihoterapiju usmjerenu na ublažavanje boli. Gubitak krvi kod prijeloma kuka iznosi do 2,5 litre, stoga se volumen cirkulirajuće krvi mora nadoknaditi. Za to postoje moderni lijekovi: hidroksietil škrob, želatina, antioksidansi i detoksikatori (reamberin, citoflavin). Tijekom razdoblja šoka i rane postšok reakcije pokreću se katabolički procesi. Kod teških ozljeda dnevni gubitak proteina doseže 25 g, uz takozvano "jedenje" vlastitih skeletnih mišića, a ako se pacijentu ne pomogne u tom razdoblju, mišićna masa se sama obnavlja tek do dobi od 1 godine (i to ne kod svih pacijenata). Ne treba zaboraviti na parenteralnu i enteralnu prehranu kod pacijenata s traumatološkim profilima; Za to su najprikladnije uravnotežene mješavine poput Nutricomba za enteralnu prehranu i pripravci "tri u jednom" za parenteralnu prehranu (Kabiven, Oliklinomel). Ako se navedeni problemi uspješno riješe, normalizira se BCC, obnavljaju se hemodinamski poremećaji, što osigurava isporuku kisika, plastičnih tvari i energije tkivima, te stoga stabilizira homeostazu u cjelini. Osim gubitka mišićne mase, poremećaji metabolizma proteina podržavaju postojeću posttraumatsku imunodeficijenciju, što dovodi do razvoja upalnih komplikacija, pa čak i sepse. Stoga je, uz adekvatnu prehranu, potrebno ispraviti imunološke poremećaje (na primjer, polioksidonij).

U prisutnosti DIC sindroma, indiciranoj terapiji treba dodati svježe smrznutu plazmu koja sadrži sve potrebne komponente antikoagulantnog sustava (antitrombin III, protein C itd.) u kombinaciji s heparinom; antitrombocitne agense (pentoksifilin, dipiridamol); terapijsku plazmaferezu za deblokiranje mononuklearnog fagocitnog sustava i detoksikaciju tijela; polivalentne inhibitore proteaze (aprotinin); periferne alfa-blokatore (fentolamin, droperidol).

Liječenje posttraumatskog akutnog respiratornog zatajenja (APZ) treba biti patogenetski. Za hitno obnavljanje prohodnosti dišnih putova pregledavaju se gornji dišni putovi, uklanjajući retrakciju jezika i donje čeljusti. Zatim se pomoću električnog uređaja za usisavanje aspirira sluz, krv i druge tekuće komponente iz traheobronhijalnog stabla. Ako je pacijent pri svijesti i obnovljeno je adekvatno disanje, propisuje se inhalacijska terapija kisikom i prati ventilacija pluća. U teškim slučajevima zatajenja vanjskog disanja ili u slučaju njegovog prekomjernog naprezanja indicirana je intubacija dušnika (rjeđe traheotomija) s naknadnom umjetnom ventilacijom pluća (ALV). Također se koristi za sprječavanje i liječenje respiratornog distres sindroma odraslih. Sljedeći i najteži dio borbe protiv AZZ je obnova okvira prsnog koša u slučaju traume prsnog koša i uklanjanje pneumotoraksa. U svim fazama borbe protiv AZZ potrebno je osigurati dovoljnu zasićenost tkiva kisikom pomoću umjetne ventilacije pluća, a pri prvoj prilici i u tlačnoj komori.

Žrtve s psihogenim poremećajima (agresivno ponašanje, izražena agitacija itd.) zahtijevaju primjenu jednog od sljedećih lijekova: klorpromazin, haloperidol, levomepromazin, bromdihidroklorfenilbenzodiazepin. Alternativa tome je primjena smjese koja se sastoji od klorpromazina, difenhidramina i magnezijevog sulfata. U trudnoći se intravenski ubrizgava 10%-tna otopina kalcijevog klorida (10-30 ml), ponekad se koristi Rauschova anestezija. U anksiozno-depresivnim stanjima propisuju se amitriptilin, propranolol, klonidin.

Nakon što je žrtva izvučena iz akutnog stanja i provedena hitna operacija, potrebno je provesti potpuni pregled pacijenta, odgoditi operacije ili druge manipulacije usmjerene na uklanjanje nedostataka (nametanje skeletne trakcije, gipsani zavoji itd.). Nakon određivanja vodećih kliničkih sindroma, potrebno je, uz liječenje glavnog procesa (traume određenog područja), ispraviti opće reakcije tijela na ozljedu. Pravovremena primjena lijekova koji pomažu u vraćanju homeostaze, poput antihomotoksičnih lijekova i sistemske enzimske terapije (flogenzim, wobenzim), može poboljšati tijek traumatske bolesti, smanjiti rizik od infektivnih i alergijskih komplikacija, vratiti neuroendokrine reakcije, disanje tkiva, regulirati mikrocirkulaciju i, posljedično, optimizirati reparativne i regenerativne procese u prisutnosti prijeloma kostiju, izbjeći razvoj stečene imunološke deficijencije, sindroma patologije hemostaznog sustava u dalekoj budućnosti. Kompleks rehabilitacijskih mjera trebao bi uključivati adekvatnu fizioterapiju (masaža, UHF, elektroforeza kalcijevih i fosfornih iona, laserska terapija bioaktivnih točaka, terapija vježbanjem), hiperbarična oksigenacija (ne više od 5 sesija), akupunktura, gravitacijska terapija. Dobri rezultati postižu se korištenjem pripravaka koji sadrže mineralno-vitaminske komplekse.

S obzirom na psihogene učinke traume, potrebno je uključiti psihologe i koristiti niz različitih psihoterapijskih metoda, lijekova i programa socijalne rehabilitacije. Najčešća kombinacija je situacijska zaštita, emocionalna podrška i metode kognitivne psihoterapije, po mogućnosti u grupnim okruženjima. Potrebno je izbjegavati produljenje tijeka psihosocijalnih intervencija kako bi se izbjeglo stvaranje sekundarnog korisnog učinka od bolesti.

Stoga je traumatska bolest od velikog interesa za širok krug praktičnih liječnika, budući da je proces rehabilitacije dug i zahtijeva uključivanje stručnjaka različitih profila, a također zahtijeva razvoj fundamentalno novih terapijskih i preventivnih mjera.