Traumatska bolest

U posljednjim desetljećima, problem ozljeda i njihovih posljedica razmatra se u aspektu koncepta, čije je ime traumatska bolest. Važnost ove teorije u interdisciplinarnom pristupu u obzir rad svih sustava u tijelu od trenutka ozljede do oporavka ili smrt žrtve kada su svi procesi (prijelom, povreda, šok, itd) smatra se u jedinstvu uzročnih odnosa.

Vrijednost za praksu medicine je zbog činjenice da se problem odnosi na liječnike mnogih specijaliteta: reanimaciju, traume kirurga, internista, obiteljskim liječnicima, psiholozima, imunolozi, fizioterapeuta, kao pacijenta koji je podvrgnut traumu stalno leži na tim stručnjaka u bolnici , au poliklinici.

Izraz "traumatska bolest" pojavio se u pedesetim godinama 20. Stoljeća.

Traumatska bolest - simptom kompleks kompenzacijski-prilagodljiva i patološke reakcije svih sustava u tijelu kao odgovor na traumu raznih etiologija, karakterizira pozornici i trajanje struje, određuje njen ishod i prognozu za život i nemoći.

Epidemiologija traumatskih bolesti

U svim zemljama svijeta postoji tendencija godišnjeg povećanja ozljeda. Danas je to prioritetni medicinski i društveni problem. Ozljede primaju više od 12,5 milijuna ljudi godišnje, od kojih više od 340.000 umire, a još 75.000 osoba je onesposobljeno. U Rusiji, pokazatelj izgubljenih godina potencijalnog života od ozljeda je 4.200 godina, što je 39% više od bolesti krvožilnog sustava, budući da je većina pacijenata mlađa, najmlađa dob. Ti podaci postavljaju specifične zadatke traumatologa u provedbi prioritetnog ruskog nacionalnog projekta u području zdravstvene zaštite.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Simptomi traumatske bolesti

Trauma - snažan emocionalni i bol stres, što je dovelo do razvoja pogođene promjenama u svim sustavima, organima i tkivima (psiho-emocionalnog stanja, središnji i autonomni živčani sustav, srce, pluća i probavnog sustava, metaboličkih procesa, imunološki reaktivnost, hemostaze, endokrini reakcije), t .e. Postoji poremećaj homeostaze.

Govoreći o ulozi živčanog sustava u formiranju kliničkih varijanti posttraumatskih poremećaja, ne može se samo pomiriti sa specifičnostima same situacije, kada dođe do traume. Istodobno, blokiraju se mnoge stvarne potrebe pojedinca, što utječe na kvalitetu života i dovodi do promjena u sustavu psihološke prilagodbe. Primarni psihološki odgovor na traumu može biti od dvije vrste - anozognosika i tjeskobe.

• Kada anosognostic tipa do 2 tjedna nakon ozljede istaknuo pozitivnu emocionalnu pozadinu, minimalna Autonomne manifestacije i sklonost za uskraćivanje ili omalovažava simptome svoje bolesti, su obilježja psiholoških reakcija na traumu karakterizira uglavnom mladih ljudi, vodeći mobilni stil života.
• Bolesnici s tipom anksioznost u istom razdoblju osebujan strogost stanje, sumnjičavost, depresija, negativno obojene emocionalne pozadine, obilje vegetativni simptomi, jaka bol, strah, tjeskoba, nedostatak povjerenja u dobar ishod, slabost, poremećaj sna, smanjena aktivnost, koja može dovesti do pogoršanja popratne patologije i komplicirati tijek bolesti. Ova reakcija je češća kod pacijenata starijih od 50 godina, pretežno ženskog.

U buduće dinamike kraja prvog mjeseca traumatskih bolesti u većine bolesnika s tipom reakcije anksioznost počinje stabilizirati psiho-emocionalnog stanja, smanjuje vegetativni manifestacije, što ukazuje na primjereniji percepciju i realnu procjenu njihovog stanja i situacije u cjelini. Dok je u bolesnika s tipom anozognosticheskim unutar 1-3 mjeseca od dana ozljede početi rasti znakove tjeskobe, frustracije, emocionalne nelagode, oni postaju agresivni, naprasit, postoji zabrinutost o sadašnjosti i budućnosti ( „zabrinjavajuću procjenu perspektive”), u dijelu koji se može objasniti nesposobnost pacijenti se sami bave situacijom. Pokušaji privlačenja pažnje rodbine i prijatelja.

Do 3. Mjeseca bolesti, samo trećina pacijenata podvrgava se usklađivanju psihološkog stanja, dok uočavaju dobru društvenu prilagodbu, aktivno sudjelovanje u procesu liječenja i prihvaćanje odgovornosti za vlastito stanje. Većina pacijenata u tom razdoblju su primarne psihološke reakcije su neprikladna razvoj prevalencija patoloških tipova odnosa prema bolesti, a učestalost se povećava anksioznost psihičke tjeskobe komponente vegetativnog, povećana agresivnost i krutost. Ovaj razvoj stječe psihoemocionalno stanje u polovici pacijenata s primarnim anozogenim i 86% bolesnika s inicijalno anksioznom vrstom reakcije na traumu.

Nakon šest mjeseci od dana ozljede u 70% bolesnika s traumatskom bolešću ustraje neprikladan psihičko stanje povezano s čestim hospitalizacije i prisilnog dugoročnu izolaciju od poznatom okruženju. Osim toga, polovica njih formira tip dysphoric karakterizira povećanje sukoba, agresije, samoživost s razdražljivost, slabost, izljevima bijesa i neprijateljstva prema van, kontrolu emocija i ponašanja smanjena. U drugom dijelu svih sredstava apatični tipa, gdje je prevladavajuće self-sumnje, osjećaj bespomoćnosti i naznakom dokaza vegetativnih dijelova, bolesnici gube vjeru u oporavak, postoji osjećaj propasti, neuspjeh komunikacije, apatije i ravnodušnosti na sve, uključujući i svoju vlastitu zdravstveno stanje. Sve to ima značajan utjecaj na proces rehabilitacije pacijenta i stoga zahtijeva obvezno sudjelovanje medicinskog psihologa u dijagnostici i liječenju bolesnika s traumatskom bolešću.

Kršenje mentalnog stanja pacijenata s traumatskom bolesti često je popraćeno autonomnim simptomima.

U odgovoru autonomnog živčanog sustava (VNS) na ozljedu postoje četiri oblika:

• s prevladavanjem svih parasimpatičkih reakcija;
• s prisutnošću u ranom razdoblju traumatske vagotonije, te u dalekoj - simpatikonotoniji;
• s kratkotrajnom aktivacijom simpatičkog odjela i stabilnom eutonom u budućnosti;
• sa stabilnom dominacijom simpatikonoze u svakom trenutku.

Na primjer, u slučaju izrečene pretežno parasimpatički simptoma u ranim fazama su kritični 7-14-og dana, kada se pacijenti u kliničkoj slici dominira letargije, hipotenzija, ortostatičkog sinkopa, bradikardija, respiratorne aritmije i druge simptome vagotoniji koji su bili odsutni iz svojih pre-ozljede , U udaljenim razdobljima traumatskih bolesti najopasnije u odnosu na razvoj autonomne poremećaje u ovom obliku odgovora se smatra 180-360-og dana. Razvija se u ranim fazama začaranog kruga autonomnog disbalansa bez odgovarajuće korekcije u tih bolesnika može dovesti do udaljenih razdoblja u formiranju patologije, do diencephalic sindrom. Zadnji put viđen u više varijanti: vegetativnim-visceralni ili neurotrofhe, sindrom, poremećaji spavanja i budnosti, Vago-otočni kriza. Ova varijanta autonomnog živčanog odziv sustava na ozljedu se zove „dekompenziranom oblik parasimpatički tip.”

Tu je još jedan oblik odgovora autonomnog živčanog sustava na ozljedu kada je otkrivena na razdoblje od dvije dijametralno suprotne: prvi kroz 30. Dana prevladava parasimpatički tonus, a od 90 do 360-og dana - suosjećajno. Vrijeme od 7. Do 14. Dana nakon ozljede u tih bolesnika zabilježeni su simptomi kao dominaciju parasimpatičkog tonusa kao bradikardija (otkucaja srca 49 u minuti i manje), hipotenzija, extra systoles otporan la crvena dermographism, dišni aritmija; 30-90. Dan - razdoblje naknade za procese vegetacijske prilagodbe; od 90 do 360-og dana, zbog nedovoljnog zamjenskog kapacitet sustava otkrio velik broj simptoma prevlasti simpatičkog podjele autonomnog nervnog sistema: tahikardija (konstantne sinusa ili paroksizmalni supraventrikularni i ventrikularne tahikardije), gubitak težine, hipertenziju, podložnost subfebrilitet. Ovaj oblik odgovora autonomnog živčanog sustava u uvjetima traumatskih bolesti treba uputiti subcompensated.

Najčešći oblik fiziološkog i odgovora autonomnog živčanog sustava u uvjetima ozljede u nekompliciranih traumatskog bolesti je kako slijedi: kratkoročne (7 do maksimalno 14 dana) sympathicotonia, uz potpuni oporavak od autonomnog ravnoteže do 3 mjeseca, takozvani „nadoknaditi obrasca.” U takvim procesima, znak vegetativno organizam bez daljnje korekcije je u stanju vratiti slomljena kao posljedica traume regulatorni odnos simpatički i parasimpatički.

Postoji još jedna varijanta vegetativnog odgovora na traumu. Njegov je navedeno u bolesnika s anamnezom epizoda povišenog krvnog tlaka (BP) povezane s psiho-emocionalnog ili fizičkog overexertion opterećenja. U tih bolesnika do 1 godine od dana kada je povreda prevladava ton simpatičkog dijela. U ranim fazama kritične masa porastu sympathicotonia snimljene na dan 7 u obliku tahikardija (120 ppm), hipertenzije, srca, suhoće kože i sluznice, imajte na umu slabu podnošljivosti začepljenja Improvement, ukočenost udova u jutro, bijeli dermographism. U odsutnosti odgovarajuće liječenje takvih dinamike autonomnog regulaciju srca i krvnih žila postupno dovodi do razvoja polovine ih daljinsko timing bolesti (90-360 og dana) takva patološka stanja kao što je hipertenzija krize, naravno, s čestim ili paroksizmalne tahikardije. Klinički su ti pacijenti u danu ubrzanja 90. Napadaja uočeno nagli porast krvnog tlaka (od 160/90 mm Hg na 190/100 mmHg) što zahtijeva poziva pomoć. Time luka pacijenata s traumama početku ima predispozicije za povišeni krvni tlak, to postaje faktor izazivanja progresije hipertenzije. Treba napomenuti da je klinički tijek same hipertenzivna kriza uklapa u koncept „Sympathoadrenal” ili „kriznog sam tip”, budući da je krvni tlak naglo povećao (od 30 minuta do jednog sata), dok ud drhtanje, crvenilo, lupanje srca, anksioznost, emocionalna boje i nakon smanjenja tlaka, često dolazi do poliurije. Ovaj oblik odgovora autonomnog živčanog sustava na ozljede također treba pripisati dekompenziranom ali suosjećajan tipa.

Stoga je sve teže i prognostički nepovoljna prognoza u odnosu na udaljene vjeruju prevlast u ranim fazama traumatskih bolesti (od prvog do 14. Dana) utjecajem parasimpatičkog podjele ANS. Bolesnici s poviješću naznakom tendencijom podizanja krvnog tlaka ili drugih faktora hipertenzija rizika, potrebno je od ranih smislu nakon što prolazi kroz aktivnosti prevencije ozljeda povećana simpatička utjecaj VNS, sustavno praćenje krvnog tlaka i elektrokardiografskih nadzora, zadatak naravno individualno prilagođene doze antihipertenziva (npr, enalapril, perindopril, itd), korištenje integriranog pristupa rehabilitaciji :. Električni, racionalnog terapije, slušni trening, i drugi.

Među visceralnog patologije je jedan od prvih mjesta u traumatskih bolesti su promjene srca i krvnih žila: Smanjenje točka u funkcionalnu aktivnost cijelog cijelog krvožilnog sustava u smislu godinu dana ili više nakon ozljede. Kritična u pogledu razvoja zatajenja srca i posttraumatski myocardiodystrophy vjeruju 1-21-og dana, što se očituje u smanjenju pokazatelja indeksa moždani udar (IM) i izbacivanje frakcija (EF). Jedan izvedba srce ovisi o nekoliko čimbenika: količinu ulaznog krvi, stanje kontraktilnost miokarda i dijastoličkog vrijeme. U teškim mehaničke ozljede, svi ovi faktori značajno utjecati na vrijednost MRS, ali kako bi se utvrdilo je udio svakog od njih je vrlo teško. Najčešće, niske vrijednosti UI na žrtve u ranim traumatskim bolesti (prva na dan 21), zbog gipovole-Mia, smanjenje dijastole zbog tahikardije, pretrpio hipoksiji epizoda, utjecaj na srce kardiodepressornyh tvari (kinina) pušten u krvi kada je oštećene velike količine mišićnog tkiva, gipodina-iCal sindroma, endotoksemije što svakako treba uzeti u obzir u bolesnika s mehaničkim traume

U isto vrijeme kao čimbenici u razvoju posttraumatskog BCC deficita treba promatrati kao ekstravaskulamo (krvarenje, iscjedak) i intravaskularne (krvni patološkim taloženjem, brzog uništenja donator crvenih krvnih stanica).

Osim toga, velike mehaničke traume popraćeno značajnim porastom aktivnosti enzima (2-4 puta u usporedbi s normom) srčani enzimi, kao što su kreatin fosfokinaze (CPK), kreatin kinaza MB-oblika (MW-CK), laktat dehidrogenaze (LDH), a-hidroksibutirat (a-HBB), mioglobin (MGB), s najvišim vrhom od prvog do 14. Dana, što ukazuje na izraženu hipoksično stanje kardiomiocitima i sklonost kršenja funkcije miokarda. To se posebno treba uzeti u obzir u bolesnika s anamnezom naznakom koronarne bolesti srca, kao i traume mogu izazvati angine, akutnog koronarnog sindroma, pa čak i infarkta miokarda.

U slučaju traumatske bolesti, dišni sustav je izuzetno osjetljiv i pati od jednog od prvih. Odnos između plućne ventilacije i perfuzije krvnih promjena. Često otkrivaju hipoksiju. Akutna plućna insuficijencija karakterizira glatki razvoj arterijske hipoksije. Kod hipoksije šoka postoji hemijska komponenta zbog smanjenja kapaciteta kisika u krvi zbog razrjeđivanja i agregacije eritrocita. Kasnije, postoji uzrujanost vanjskog disanja, razvijajući se kao tip parenhimalnog respiratornog zatajivanja. Najkompresivnije komplikacije traumatske bolesti od strane respiratornog sustava su sindrom respiratornog distresa, akutna upala pluća, plućni edem, masni embolija.

Nakon teških ozljeda mijenja se transportna funkcija krvi (prijenos kisika i ugljičnog dioksida). To se događa zbog smanjenja traumatske bolesti u 35-80% od količine eritrocita, hemoglobina, nonheme željezo s redukcijom volumena protoka krvi tkivo, tkivo ograničenog kisika; takve promjene ostaju u prosjeku od 6 mjeseci do 1 godine od trenutka ozljede.

Neravnoteža režima kisika i cirkulacija krvi, osobito u stanju šoka, utječe na procese metabolizma i katabolizma. Posebna važnost u ovom slučaju su kršenja metabolizma ugljikohidrata. U tijelu nakon ozljede nastaje stanje hiperglikemije, pod nazivom "šećerna bolest". To se odnosi na potrošnju oštećena tkiva glukoze, njegov izlazak iz depo organa, gubitak krvi, dodatak gnojne komplikacija, što je rezultiralo smanjenjem infarkta rezervi glycogenic mijenja metabolizam ugljikohidrata jetre. Razmjena energije pati, količina ATP smanjuje se 1,5-2 puta. Istovremeno s tim procesima traumatske bolesti javlja poremećaja metabolizma lipida, koji je popraćen trom faza šoka i acetonemia acetonuria, nižim koncentracijama beta-lipoproteina, fosfolipida, kolesterola. Ove reakcije su obnovljene za 1-3 mjeseca nakon ozljede.

Poremećaji metabolizma proteina su pohranjeni do 1 godine i pojavljuju u ranom razdoblju (1 mjesec) hipoproteinemija zbog povećanih kataboličkih procesa (smanjenom koncentracijom funkcionalnih proteina: transferina, enzima, mišićne bjelančevine, imunoglobulini). Teških ozljeda dnevno gubitak proteina ne dostigne 25 u daljnjim (do 1 godine) snimljeni produženo Dysproteinemia spojen sa omjerom između povrede albumina i globulina na prevalenciji potonjeg, povećanje broja akutne faze proteina i fibrinogena.

U slučaju traume, elektrolit i metabolizam minerala su uznemireni. Oni otkrivaju hiperkalijemiju i hiponatremiju, najizraženiji u stanju šoka i oporavku prilično brzo (do 1 mjeseca bolesti). Dok je smanjenje koncentracije kalcija i fosfora zabilježeno čak i nakon 1 godine nakon ozljede. To ukazuje na to da metabolizam minerala koštanog tkiva značajno i dugo traje.

Traumatska bolest dovodi do promjene u vodeno-osmotskoj homeostazi, kiseloj bazi, pigmentnom metabolizmu, vitaminskim resursima je iscrpljen.

Posebnu pozornost treba obratiti na funkcioniranje takvih važnih sustava, kao što su imunološki, endokrini i homeostatic sustava, zbog njihovog stanja i odgovora ovisi u velikoj mjeri o kliničkom tijeku bolesti i obnovu oštećenog tijela.

Imunološki sustav utječe na tijek traumatske bolesti, ali mehanička trauma prekida normalnu aktivnost. Promjene u imunološkoj aktivnosti organizma kao odgovor na traumu smatraju se manifestacijama općeg adaptacijskog sindroma,

U ranom posttraumatskom razdoblju (do 1 mjesec od dana ozljede) uzrokuje jaku imunodeficijencije pomiješana podrijetlo (u prosjeku 50-60% smanjene, najviše imunološkog statusa). Klinički, u ovom trenutku, javlja se najveći broj zaraznih upalnih (u polovici pacijenata) i alergijskih (u trećini pacijenata) komplikacija. Od 1 do 6 mjeseci zabilježeni su višedmjerni pomaci koji su prilagodljivi. Unatoč činjenici da je nakon 6 mjeseci od formiranja kalusa i odgovarajuće funkcije podrške od udova oporavio (što je potvrđeno X-ray), imunološke promjene u tih bolesnika dugotrajno i ne nestaju ni u 1, 5 godina od dana ozljede. Daljinski vrijeme (od 6 mjeseci do 1,5 godina) pacijenata sa sindroma imuno-deficijencije oblikovan uglavnom T-deficijentnih tipa (smanjeni broj limfocita T, T-pomagači / induktora, komplementarnu aktivnost, količina fagocita), koji se klinički manifestira polovicu , a laboratorij - uopće, pretrpio je ozbiljnu ozljedu.

Kritičko vrijeme mogućih imunopatoloških komplikacija:

• prvi dan, razdoblje od 7. Do 30. Dana i od 1 godine do 1.5 godina - prognostički su nepovoljni za zarazne upalne komplikacije;
• razdoblja od prvog do 14. Dana te od 90. Do 360. Dana - u odnosu na alergijske reakcije.

Takvi dugoročni imunološki pomaci zahtijevaju odgovarajuće korekcije.

Teška mehanička trauma dovodi do ozbiljnih promjena u sustavu hemostaze.

U statusu hemostaze, bolesnici u prvih 7 dana dijagnosticiraju trombocitopenija s intravaskularnom agregacijom trombocita i višestrukim pomacima u testovima koagulacije:

• fluktuacija vremena trombina;
• produljenje aktiviranog parcijalnog tromboplastinskog vremena (APTT);
• smanjenje protrombinskog indeksa (PTI);
• smanjenje aktivnosti antitrombina III;
• značajno povećanje količine topljivih kompleksa fibrin monomera (RNMC) u krvi;
• pozitivan etanol test.

Sve to ukazuje na prisutnost sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (DVS-sindrom).

DIC-sindrom kod ispitanih pacijenata - postupak je reverzibilan, ali daje dugoročnu reakciju praćenja. Najčešće je to zbog duboke lezije kompenzacijskih mehanizama sustava hemostaze pod utjecajem teške mehaničke traume. Takvi pacijenti razvijaju dugotrajnu koagulopatiju (do 6 mjeseci od vremena ozljede). Bilježe se od 6 mjeseci do 1,5 godine, trombocitopenija, trombofilija i fibrinoliza. Laboratorij u tim vremenima može smanjiti broj trombocita, aktivnost antitrombina III, aktivnost fibrinolize; povećala količinu RFMC u plazmi. Klinički, neki pacijenti promatraju pojavu spontanog gingivnog i nazalnog krvarenja, krvarenja kože petehijalnog tipa i dijelom tromboze. Slijedom toga, u patogenezi formiranja i formiranja prirode tijeka traumatskog oboljenja, kršenja hemostatičkog sustava postaju jedan od vodećih čimbenika, one se moraju pravovremeno dijagnosticirati i ispraviti.

Endokrini sustav u funkcionalnom stanju jedan je od dinamičkih sustava, regulira aktivnost svih morfofunkcionalnih sustava tijela, odgovoran je za homeostazu i otpornost organizma.

U slučaju mehaničkih ozljeda određuje se postavljanje funkcionalne aktivnosti žlijezde hipofize, štitnjače i gušterače i nadbubrežnih žlijezda. Postoje tri razdoblja endokrinih reakcija kod bolesnika s traumatskom bolešću: prvo razdoblje - od prvog do sedmog dana; drugo razdoblje je od 30. Do 90. Dana; treće razdoblje je od 1 do 1,5 godina.

• U prvom razdoblju bilo je značajno smanjenje aktivnosti sustava hipotalamus-hipofiza-štitnjače, u kombinaciji s oštar porast u aktivnosti hipofiza-adrenalnog sustava, redukcijom endogene funkcije pankreasa i povećanjem aktivnosti hormona rasta.
• U drugom se razdoblju povećava aktivnost štitne žlijezde, a aktivnost žlijezde hipofize smanjuje se normalnim funkcioniranjem nadbubrežnih žlijezda, smanjuje se sinteza hormona rasta (STH) i inzulina.
• U razdoblju registar regulacije treće štitnjače i hipofize nadbubrežne funkcije pri niskoj kapaciteta, povećava sadržaj C-peptida je doveo do normalne količine hormona rasta.

Najveća vrijednost prognostički traumatske bolesti su kortizol, tiroksin (T4), inzulin, hormon rasta. Značajne razlike u funkcioniranju pojedinih jedinica endokrinog sustava u ranim i udaljenim razdobljima traumatskih bolesti. Štoviše, od 6 mjeseci do 1,5 godina nakon ozljede kod pacijenata s hipertireozom otkrivena zbog T4, hipofunkciju gušterače zbog aktivnosti snižavanja inzulinskog hipofize zbog ACTH (adrenokortikotropnog) i štitnjače stimulirajućim hormonom (TTT), povećana aktivnost kore nadbubrežne žlijezde račun kortizola.

Za praktičnog liječnika, važno je da endokrine promjene u odgovoru na traumu su dvosmislene: neke su prilagodljive, prijelazne i ne trebaju korekciju. Druge promjene, označene kao patološke, zahtijevaju specifičnu terapiju, a takvi bolesnici - u dugoročnom praćenju endokrinologa.

U bolesnika s traumatskom bolešću pojavljuju se metaboličke i destruktivne promjene u probavnim organima, ovisno o lokalizaciji i ozbiljnosti traume. Možda razvoj gastro krvarenja, erozivnog gastroenteritisa, stresa čira na želucu i dvanaesniku, cholecystopancreatitis, ponekad duže vrijeme povrijeđen kiselost probavnog trakta i apsorpcija hrane u crijevima. U traumatskih bolesti promatrane tijekom razvoja crijevne sluznice hipoksije, što rezultira nekroze može hemoragični.

Klasifikacija traumatske bolesti

Klasifikacija traumatske bolesti koju je predložio I.I. Deryabin i O.S. Nasonkin 1987. Godine. Oblici tijeka bolesti.

Po težini:

• svjetlosti;
• prosjeka;
• teška.

Po prirodi:

• nekomplicirane;
• je komplicirano.

Na ishodima:

• povoljan (potpun ili nepotpun oporavak, s anatomskim i fiziološkim defektima);
• nepovoljno (s smrtnim ishodom ili prijelazom u kronični oblik).

Razdoblja bolesti:

• akutni;
• klinički oporavak;
• rehabilitacija.

Klinički oblici:

• oštećenje glave;
• ozljeda kralježnice;
• oštećenje škrinja izolirano;
• višestruke ozljede abdomena;
• ozljede zdjelice kombinirane;
• ozljede udova u kombinaciji.

Razvrstavanje oblika traumatskog oboljenja prema stupnju kompenzacije funkcija organa i sustava je kako slijedi:

• kompenzirana;
• subcompensated;
• dekompensyrovannaya.

Praktični liječnik koji se bavi problemom traume i posttraumatskih patologija treba uzeti u obzir sljedeća načela:

• sindromski pristup dijagnozi;
• pristup razinu dijagnoze pred-bolesti i njihovo ispravno ispravljanje;
• individualni pristup rehabilitaciji;
• liječenje nije bolest i pacijent.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Liječenje traumatske bolesti

Liječenje traumatskih bolesti ovisi o težini i razdoblju bolesti, ali, unatoč općim načelima, najvažnije je individualni pristup, uzimajući u obzir kompleks sindroma u određenom pacijentu.

Prva faza (prehospital) započinje na sceni i nastavlja se uz sudjelovanje specijalizirane ambulante. To uključuje nuždi krvarenje, dišnih putova, mehanička ventilacija (ALV), zatvorena srčanog masaža, odgovarajuće anestezije, infuzije, uvođenje aseptičkim zavoja na ranama i imobilizaciju prijevoza, dostavu u zdravstvenoj ustanovi.

Druga faza (stacionarna) nastavlja se u specijaliziranoj zdravstvenoj ustanovi. Sastoji se od uklanjanja traumatskog šoka. U svih bolesnika s traumom je teška reakcija bol, pa im je potrebno odgovarajuće analgezije, uključujući napredne bez opojnih sredstava (lornoksikam, ketorolaka, tramadol + paracetamol), opojnih analgetika, psihoterapije, usmjerenih na ublažavanje boli. Gubitak krvi u slučaju frakture kuka je do 2,5 litre, stoga se volumen cirkulirajuće krvi mora nadopuniti. Da biste to učinili, postoje moderni lijekovi hidroksietil škrob, antioksidansi i detoxicants (reamberin, cytoflavin). Tijekom šokiranja i rane reakcije nakon šoka, pokrenuti su katabolički procesi. U teškim ozljedama dnevni gubitak proteina 25 grama, štoviše postoji takozvani „jede” svoju skeletni mišić, a ako pacijent ne pomogne, sami mišićne mase smanjuje se samo do 1 godine (a ne svih bolesnika) u tom razdoblju. Ne možemo zaboraviti parenteralne i enteralne prehrane u bolesnika s traumom profil, bolje prilagođen za ovu vrstu Nutrikomb izbalansirana mješavina za enteralnu prehranu i lijekove, „tri u jednom” - za parenteralnu (Kabiven, Oliklinomel). Ako uspješno rješenje tih problema postoji normalizacija BCC, obnovljena hemodinamski nestabilnost, koji donosi kisik, plastičnih materijala i energije tkiva, a time i stabilizirati homeostazu u cjelini. Osim gubitka mišićne mase, poremećaji metabolizma proteina podršku dostupnu posttraumatski imunodeficijencije, što dovodi do upalnih komplikacija, pa čak i sepse. Stoga, uz adekvatnu prehranu, potrebno je provesti korekciju imunosnih poremećaja (na primjer, polioksidonija).

U prisutnosti DIC spomenutom liječenje potrebno je dodati svježe smrznute plazme, koja sadrži sve potrebne komponente sustava protiv koagulacije (antitrombina III, proteina C, itd), u kombinaciji s heparinom; antiagregati (pentoksifilidin, dipiridamol); terapeutska plazmafereza za deblokiranje mononuklearnog sustava fagocita i detoksikaciju tijela; polivalentni inhibitori proteaze (aprotinin); perifernim a-adrenoblokovima (fentolamin, droperidol).

Uklanjanje posttraumatskog akutnog respiratornog zatajivanja (ODN) treba biti patogenetski. Za hitan oporavak prohodnosti dišnih putova provjerava se gornji dišni put, eliminirajući jezik i donju čeljust. Zatim, pomoću električne pumpe, sluzi, krvi i drugih tekućih sastojaka se usisava s traheobronhijalnog stabla. Ako je bolesnik svjestan i da se obnovi adekvatno disanje, propisuje se inhalacijska terapija kisikom i nadzire ventilacijsku ventilaciju. Teški bolesnici s neadekvatnim funkcijama vanjskog disanja, ili u slučaju prekomjernog stresa, pokazuju intubaciju traheje (rjeđe traheotomiju), nakon čega slijedi umjetna ventilacija pluća (IVL). Također se koristi za sprečavanje i liječenje sindroma respiratornog distresa kod odraslih. Sljedeći i najteži dio borbe protiv ODN je obnova prsnog kaveza u slučaju ozljede prsnog koša i uklanjanja pneumotoraksa. U svim fazama borbe protiv ODN-a potrebna je dovoljna zasićenost tkiva s kisikom uz pomoć umjetne ventilacije pluća i prve prilike - u tlačnoj komori.

Psihogeni pogođeni s (agresivno ponašanje, izrazio uzbuđenja, itd) potrebne za uvođenje jednog od sljedećih lijekova: klorpromazin, haloperidol, levomepromazine, bromdigidrohlorfenilbenzodiazepin. Alternativa tome je uvođenje smjese koja se sastoji od klorpromazina, difenhidramina i magnezijevog sulfata. Kada je trudna, 10% -tna otopina kalcijevog klorida (10-30 ml) se ubrizgava u venu, ponekad se koristi raširena anestezija. U anksiozno-depresivnim stanjima propisuju se amitriptilin, propranolol, klonidin.

Nakon uklanjanja žrtvu od akutne izvanrednog stanja, i kirurške intervencije potrebno je dovršiti pregled pacijenta, noseći odgođene operacije ili druge manipulacije u cilju otklanjanja nedostataka (primjena skeletne vuču, baca, itd.) Nakon utvrđivanja vodećih kliničkih sindroma moraju biti zajedno s glavnom procesu liječenja (ozljede na određenom području) da obavi ispravak uobičajenih reakcija na ozljedu. Pravovremeno uzimanje lijekova koji potiču od obnavljanja homeostaze kao antihomotoxic lijekova i sredstva za sistemske enzima terapije (Phlogenzym, vobenzim) poboljšava tijekom traumatskog bolesti, smanjuje rizik od infekcije i alergijskih komplikacija vratiti neuroendokrini odgovora, disanje tkiva prilagoditi mikrocirkulaciju, te stoga, optimizirati reparativnim i regenerativni postupci u prisutnosti fraktura kosti, kako bi se izbjeglo stadije razvoja bolesti na udaljenom n Dobivena imunološka insuficijencija, sindromi patologije hemostaze. Kompleks aktivnosti rehabilitacije mora sadržavati odgovarajuću fizikalnu terapiju (masaža, UHF, elektroforezu kalcija i fosfora iona, laserski bioaktivne bodova LFK), hiperbarična oksigenacija (ne više od 5 sesija), akupunktura, gravitacijsko terapiju. Dobar učinak je uporaba lijekova koji sadrže mineralno-vitaminske komplekse.

Uzimajući u obzir psihogeni učinak traume, liječnici bi trebali biti uključeni u psihologiju i koristiti kompleks raznih psihoterapijskih metoda, lijekova i programa socijalne rehabilitacije. Najčešće korištena kombinacija situacijske zaštite, emocionalne podrške i metoda kognitivne psihoterapije, po mogućnosti u grupnom okruženju. Psihosocijalne intervencije treba izbjegavati kako bi se izbjeglo formiranje sekundarnog učinka bolesti.

Dakle, traumatska bolest od velikog je interesa širokom rasponu praktičara, budući da je proces rehabilitacije trajan i zahtijeva uključivanje stručnjaka različitih profila, a također zahtijeva i razvoj temeljno novih liječničkih i preventivnih mjera.