^

Zdravlje

A
A
A

Uloga hormona masnih tkiva u genezi inzulinske rezistencije u bolesnika s esencijalnom hipertenzijom i dijabetes melitusa tipa 2

 
, Medicinski urednik
Posljednji pregledao: 18.10.2021
 
Fact-checked
х

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.

Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.

Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Masno tkivo je glavni izvor energije i igra važnu ulogu u regulaciji energetskih homeostaze. Trenutno, proučavanje endokrinologiju masnog tkiva - područje bliskog istraživanja i novih otkrića, dopustio da se vidi adipocita kao visoko aktivne endokrinih stanica, izlučuju brojne kemokina, citokina i peptide koji izravno ili neizravno utječu na otpornost na inzulin (IR), brzinu napredovanja ateroskleroze i vaskularnih komplikacija dijabetesa (DM) u bolesnika s esencijalnom hipertenzijom (GB).

Lipotsitokiny da sudjeluju u modulaciji djelovanja inzulina uobičajeno podijeljeno u osjetljivost na inzulin (leptina, adiponektina, faktor-1 rasta kao inzulin) i inzulina antagonista (faktor nekroze tumora - a, interleukin-6 i rezistin).

Adiponektin je specifičan adipokin. Brojne znanstvene studije pokazale su da se ekspresija, sekrecija i razina adiponektina u plazmi smanjuju s pretilošću i abdominalnom distribucijom masnog tkiva, dijabetesa i GB.

Uključivanje rezina u poticanju mehanizama upale, endotelne aktivacije i proliferacije glatkih mišićnih stanica žila omogućilo je njegovo razmatranje kao marker ili čak etiološki faktor razvoja bolesti. To utječe na metabolizam masti na principu povratnih informacija: s jedne strane, njegova se koncentracija povećava prilikom razlikovanja adipocita, s druge strane - rezin potiskuje adipogenezu. Resistin kao uzrok IR može biti veza između pretilosti i razvoja dijabetesa i hipertenzije. U sadašnjem stadiju, biološki i patofiziološki učinci resistina u ljudskom tijelu nisu potpuno razumljivi i ova tema ostaje tema rasprave.

Tako, masno tkivo je aktivna metaboličkih i endokrinih organ koji ima ključnu ulogu u razvoju debljine, metaboličkog sindroma, dijabetesa tip 2. Porast prevalencije pretilosti među ljudima, sve veći broj pacijenata s kompliciranim oblicima bolesti (poremećaja metabolizma ugljikohidrata, MI, dislipidemije, GB) objasniti znatan interes liječnika da razumiju fiziologiju masnog tkiva i, posebice, uloga adipokina u razvoju i progresiji metaboličkih poremećaja. Bolje razumijevanje endokrinologiju masnog tkiva otvara traži mogućnost novih točaka utjecaj u prevenciji i liječenju dijabetesa, hipertenzije i komplikacija u medicinskoj praksi. Konačna specifikacija mehanizama poremećaja energetske homeostaze će omogućiti učinkovitu individualizirani pristup u terapiji temelji na fiziološkim karakteristikama metabolizam masnog tkiva.

Stoga je svrha ove studije bila proučiti ulogu hormona masnih tkiva u genezi inzulinske rezistencije u bolesnika s esencijalnom hipertenzijom i dijabetes melitusom tipa 2.

Istraživanje je obuhvatilo 105 bolesnika (41 muškarac i 64 žene) čija je srednja dob bila 65,16 ± 1,53 godina. Svi hipertenzivnih bolesnika bili su podijeljeni u 2 grupe: 1. GB napravio pacijenata s dijabetesom tipa 2 (n = 75), 2. - pacijente GB bez dijabetesa tipa 2 (n = 30). Prosječna dob bolesnika s hipertenzijom s dijabetesom tipa 2 šećerne bolesti je 65,45 ± 1,08 godina, au 2. Grupa - 64,87 ± 1,98 godina. Kontrolna skupina se sastojala od 25 praktično zdravih osoba. Dijagnoza hipertenzije i šećerne bolesti potvrđena je prema trenutnim kriterijima.

Istraživanje nije uključilo pacijente s hipertenzivnom bolešću s akutnim ili kroničnim upalnim, onkološkim bolestima, insuficijencijom bubrega i dijabetesom koji ovisi o inzulinu.

Razina krvnog tlaka (BP) procijenjena je prosječnom BP, dobivenom kao rezultat tri mjerenja u intervalima od 2 minute u sjedećem položaju.

Indeks tjelesne mase (BMI) određen je sljedećom formulom:

BMI = težina (kg) / visina (m2).

Normalne vrijednosti BMI - do 27 kg / m2.

Da bi se odredio IR, upotrijebljen je indeks HOMA-IR (normalne vrijednosti do 2.7), koji je izračunat pomoću formule:

IR = (glukoza posta x inzulin na prazan želudac) / 22.5.

Određivanje glikoziliranog hemoglobina (HbAlc) u punoj krvi provedeno je fotometrijski reakcijom s tiobarbiturnom kiselinom koristeći komercijalni sustav testiranja tvrtke „Reagens” (Ukrajina), u skladu s priloženim uputama.

Razina glukoze određena je metodom oksidacije glukoze u kapilarnoj krvi uzimanu na prazan želudac. Smatra se da je normalna razina glukoze od 3,3-5,5 mmol / l. S vrijednošću ovog pokazatelja viši od 5,6 mmol / l, pronađen nakon dvostrukog mjerenja 2-3 dana, konzultiran je s endokrinologom.

Razina inzulina u serumu određena je enzimskim imunoenzimom korištenjem ELISA kit (USA). Očekivani raspon vrijednosti inzulina je normalno - 2,0-25,0 μED / ml.

Određivanje razine ukupnog kolesterola (TC), trigliceridi (TG), kolesterola, lipoprotein visoke gustoće (HDL) lipoproteina niske gustoće (LDL), kolesterola, lipoproteini vrlo niske gustoće (VLDL) i aterogeni faktor (KA) provodi se u serumu photocolorimetry enzimsku metodu regrutiranje tvrtka «ljudska» (Njemačka).

Sadržaj resistina i adiponektina u serumu bolesnika određen je enzimskim imunološkim ispitivanjem analizatora enzimskog imunološkog testa "Labline-90" (Austrija). Studije na razini otpornosti provedene su pomoću komercijalnog testnog sustava kojeg je producirao BioVendor (Njemačka) razine adiponektina pomoću komercijalnog test sustava koji je proizveo ELISA (USA).

Rezultati su prikazani kao srednja ± standardna devijacija od srednje vrijednosti (M ± SD). Statistička obrada podataka provedena je pomoću paketa Statistica, verzija 8.0. Procjena razlika između skupina s raspodjelom koja je blizu normalnom napravljena je pomoću Studentovog testa. Za korelacijsku analizu izračunati su Pearsonov korelacijski koeficijenti. Za p <0,05 razmatrane su statistički značajne razlike.

Kada se uspoređuju pokazatelji antrometricheskih nisu utvrđene su značajne razlike u dobi, težine, visine, brzine otkucaja srca (HR), broj otkucaja srca, sistolički (SBP) i dijastolički krvni tlak (DBP) između obje skupine bolesnika.

Razine rezistin povećana u skupini hipertoničara s dijabetesom tipa 2 u usporedbi s onima koji su bez dijabetesa i kontrolne skupine, što sugerira da rezistin može biti faktor okidač za nastanak metaboličkih poremećaja povezanih sa diabetes mellitus-om.

Adiponektin promjene imaju suprotan smjer, njegova razina bila je značajno smanjen u skupini hipertenzivne bolesti s dijabetesom dijabetesa tipa 2, što se podudara s rezultatima drugih istraživača koji priznaju da je razvoj dijabetesa ovisnog o inzulinu može biti povezana s oštećenjem regulaciju lučenja adiponektina, koji se obično potiskuje sinteza glukoze jetrom.

Nije pronađen statistički značajne razlike u metabolizmu lipida kod bolesnika s 1. I 2. Skupine, tj, kao što je ukupni kolesterol, HDL kolesterola, LDL kolesterola, VLDL, SC, što ukazuje da su dislipidemike poremećaja u bolesnika s hipertenzijom bez obzira na prisutnost dijabetes melitus tipa 2. Međutim, kod šećerne bolesti ti pokazatelji su viši nego bez nje, no te vrijednosti nisu pouzdane (p> 0,05). Treba naglasiti da su razine koncentracija TG značajno razlikovala između pacijenata s dijabetesom i bez njega, te kontrolnu skupinu (p <0,05).

U raspodjeli bolesnika, ovisno o prisutnosti dijabetes melitusa tipa 2, postojala je jasna sklonost pogoršanju metabolizma ugljikohidrata paralelno s povećanjem razine glukoze u krvi u osoba s hipertenzivnom bolešću.

Prilikom proučavanja HOMA indeksa dobiveni su podaci značajno povećanjem (9,34 ± 0,54 u usporedbi s 3,80 ± 0,24 i 1,94 ± 0,12) u bolesnika prve skupine u usporedbi s drugom skupinom i kontrolnom skupinom ( p <0,05).

Poredak faktora istražuju stupnjem pojačavanja poremećaja razine hormona iz masnog tkiva u ugljikohidrata i metabolizam lipida pomoću t-testa pokazali da je najvažniji pojačivači TS je tip 2 dijabetesa. Zatim slijedi redoslijed hijerarhije, resistina, AH, adiponektina i OXC.

Ti se čimbenici kombiniraju na različite načine u svakom pacijentu i uzrokuju kršenje metabolizma ugljikohidrata i lipida, što je dovelo do RI i kasnije povećanja kardiovaskularnog rizika.

Za proučavanje odnosa hormona masnog tkiva s kliničkim i metaboličkih parametara u skupinama hipertenzivnih bolesnika s istodobna šećerne bolesti tipa 2 i bez njega bio je korelacijska analiza s izračun koeficijenta korelacije Spearmanov.

Definira pozitivna korelacija između adiponektina i BMI (r = 0,48, p <0,05), što se poklapa s podacima koji se smanjuje adiponectin hipertenzije i pretilosti, dijabetesa i dovodi do napredovanja aterosklerotskih efekte i povećava rizik od neželjenog kardiovaskularnih događaja s kombinacijom hipertenzije, dijabetesa i pretilosti.

Značajna pozitivna korelacija je uspostavljena između kontaktnih i rezistin NA1s (r = 0,57, p <0,05), HDL (r = 0,29, p <0,05) i indeksom HOMA (r = 0,34, p <0,05), a također negativan između adiponektina i HOMA indeksa (r = -0,34, p <0,05). Rezultati ukazuju na to da, kada giperrezistinemii i gipoadiponektinemii koji su se pojavili na pozadini tipa 2 dijabetesa i hipertenzije, povećana razina inzulina i rastući fenomen IR.

Kao rezultat provedenih istraživanja moguće je izvući sljedeće zaključke.

U hipertenzivnim bolesnicima s dijabetesom melitusom tipa 2 utvrđeno je značajno povećanje razine rezistencije, inzulina, glukoze, TG, HOMA indeksa i smanjenja razine adiponektina.

U formiranju IR, vodeća uloga pripada dijabetes melitusu i adipoznim tkivnim hormonima, kao što su resistin i adiponektin.

Uspostavljene korelacijske veze potvrđuju otežavajuće djelovanje pojedinih faktora rizika na izražavanje ukupnog kardiovaskularnog rizika.

Dobiveni rezultati trebaju se uzeti u obzir pri liječenju bolesnika s esencijalnom hipertenzijom i dijabetes melitusom tipa 2.
 
OI Kadykova. Uloga hormona masnih tkiva u genezi inzulinske rezistencije u bolesnika s esencijalnom hipertenzijom i dijabetes melitusom tipa 2 // International Medical Journal No. 4 2012

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.