Ultrazvučni znakovi portalne hipertenzije

Portalna hipertenzija razvija se kao posljedica poremećaja protoka krvi u bilo kojem dijelu portalnog korita. Jedan od glavnih razloga za razvoj portalne hipertenzije je prisutnost opstrukcije protoka portalne krvi u jetri ili u žilama portalnog venskog sustava, stoga se razlikuje: ekstrahepatična portalna hipertenzija (subhepatična i suprahepatična), intrahepatična i miješana. Osim toga, na temelju gradijenta tlaka između jetrenih vena i portalne vene, razlikuje se: presinusoidni blok, sinusoidni blok i postsinusoidni blok.

Ekstrahepatična portalna hipertenzija razvija se kada je prohodnost vena portalnog krvožilnog sustava oštećena. Najčešći uzroci tromboze, klijanja ili ekstravazalne kompresije vena su tumori jetre i bolesti gušterače. Kod kroničnog pankreatitisa, portalna vena je zahvaćena samo u 5,6% slučajeva; promjene u slezenskoj veni su češće. Izolirano oštećenje slezenske vene uzrokuje lijevostranu portalnu hipertenziju. Rak gušterače (18%), pankreatitis (65%), pseudociste i pankreatektomija imaju veliku važnost u njenom razvoju. Među uzrocima ekstrahepatične portalne hipertenzije su ozljede, stanje hiperkoagulacije, dugotrajna primjena oralnih kontraceptiva, infekcije i kongenitalne anomalije. Prema istraživanjima, kod malignih tumora jetre, opstrukcija vena portalnog sustava zbog tromboze ili ekstravazalne kompresije zabilježena je u 52% slučajeva. Slična slika u 6% slučajeva uzrokovana je prisutnošću hemangioma, a u 21% slučajeva - cistama jetre. Kod pacijenata s tumorima gušterače slične promjene registrirane su u 30% slučajeva, a one nastale progresijom kroničnog pankreatitisa - u 35%.

Metodološki, ultrazvučni pregled portalne hipertenzije uključuje pregled: trbušnih organa standardnim metodama; glavnih vena portalnog venskog (PV) sustava: gornje mezenterične, spleničke i portalne vene; glavnih vena donje šuplje vene (IVC) sustava: jetrenih vena, IVC; celijačnog snopa i njegovih grana; kolateralnih krvnih žila.

U slučaju hemodinamski značajne opstrukcije u sustavu portalne vene i intaktnih jetrenih vena, veličina, ehogenost, struktura i konture jetre (pod uvjetom da nema popratnih bolesti) ostaju unutar normalnog raspona tijekom B-mod pregleda; u slučaju fokalne lezije jetre dobivamo informacije o veličini, obliku, lokalizaciji i prirodi formacije. Često se opaža splenomegalija i ascites. Kod akutne tromboze portalne vene, ascites se pojavljuje rano i može nestati kako se razvija kolateralna cirkulacija.

Glavni ultrazvučni znak ekstrahepatične portalne hipertenzije je otkrivanje opstrukcije protoka krvi u sustavu portalne vene s određivanjem njezine prirode, stupnja oštećenja i lokalizacije. Okluzivna tromboza karakterizirana je prisutnošću ehogenih masa i odsutnošću protoka krvi u lumenu žile. Ultrazvučni znakovi parijetalne tromboze ili djelomičnog rasta tumora u lumen žile su:

• prisutnost parijetalnih ehogenih masa koje djelomično ispunjavaju lumen žile;
• nepotpuno bojenje lumena i povećanje intenziteta kodiranog protoka u načinu rada Doppler slike u boji na mjestu lezije;
• registracija turbulentne ili propulzivne prirode protoka krvi u tripleks modu.

Ultrazvučni znakovi ekstravazalne hemodinamski značajne kompresije krvnih žila su:

• sužavanje lumena krvnih žila;
• povećanje intenziteta kodiranog toka u CDC modu na suženom dijelu;
• registracija turbulentne ili propulzivne prirode protoka krvi prilikom skeniranja u tripleks načinu rada.

U takvoj situaciji često se otkrivaju pritoke portalne i gornje mezenterične vene, proširene na 3-5 mm u promjeru, koje se inače ne vizualiziraju ultrazvukom. U većini slučajeva, glavna vena proksimalno od opstrukcije je proširena.

Prisutnost opstrukcije protoka krvi u glavnim venama portalnog sustava doprinosi razvoju kolateralnih žila. Funkcioniranje portokavalnih kolateralnih putova usmjereno je na smanjenje tlaka u portalnom sustavu, dok su portoportalni usmjereni na obnavljanje opskrbe krvlju jetre zaobilazeći je. Detekcija kolateralnih žila tijekom CDS-a potvrđuje prisutnost PG-a. Ultrazvučni pregled pruža informacije o prisutnosti kolateralnih žila uz određivanje njihove lokalizacije i anatomskog tijeka. Za dijagnosticiranje portoportalnih kolaterala pregledava se područje žučnog mjehura, područje PV stabla i njegovih lobarnih grana te lijevi režanj jetre. Za detekciju portokavalnih kolaterala pregledava se splenorenalna regija, lijeva subdijafragmalna regija, područje okruglog ligamenta jetre koje odgovara anatomskom položaju umbilikalne vene i gastroezofagealna regija. Prilikom pregleda malog omentuma, ako se otkriju dodatne žile, preporučljivo je koristiti tehniku punjenja želuca tekućinom kako bi se utvrdilo pripadaju li te žile stijenci želuca i/ili malom omentumu. Promjer kolateralnih žila je 2-4 mm, LSC je 10-30 cm/s.

Od posebnog je interesa i pitanje utjecaja hemodinamski značajne prepreke u sustavu portalne vene na funkcionalno stanje venske i arterijske cirkulacije te raspodjelu protoka krvi u ovom složenom anatomskom sustavu. Tako je SI Zhestovskaya, pregledavajući djecu s trombozom vena sustava portalne vene, primijetila povećanje prosječne linearne brzine kompenzacijskog protoka krvi u zajedničkoj jetrenoj arteriji, varikoznu deformaciju i povećanje promjera slezenske vene, povećanje protoka krvi u jetrenim venama zbog povećanja negativne faze, što je mehanizam za osiguravanje perfuzije jetre retrogradnim protokom krvi u slučaju oštećene prohodnosti portalne vene. Osim toga, autorica je dijagnosticirala različita hemodinamska stanja u distalnim dijelovima portalne vene. Dakle, kod kavernozne transformacije zabilježeno je povećanje, a kod tromboze smanjenje brzine protoka krvi u usporedbi s pokazateljima kontrolne skupine.

U kontekstu ovog problema, vrijedno je proučiti funkcionalno stanje portalnog protoka krvi u bolesnika koji su kandidati za hemihepatektomiju. Stanje portalne cirkulacije izravno je povezano s funkcijom jetre. Dakle, kod bolesnika nakon proširene hemihepatektomije, pankreatoduodenalne resekcije, komparativna analiza brzine protoka krvi u portalnoj veni i indeksa perifernog otpora u jetrenoj arteriji s razinom ukupnog bilirubina u krvi pokazala je da se uz visoke vrijednosti bilirubina bilježi smanjenje protoka krvi u portalnoj veni i povećanje IPR-a iznad 0,75 u jetrenoj arteriji. Uz normalan raspon vrijednosti bilirubina nisu uočene značajne promjene hemodinamskih parametara.

Proširene vene želuca posebno su izražene kod ekstrahepatične portalne hipertenzije. Proširene vene jednjaka gotovo uvijek su popraćene proširenjem vena želuca. Najčešće komplikacije portalne hipertenzije su gastrointestinalno krvarenje i hepatička encefalopatija, koja se razvija prilično često, obično nakon krvarenja, infekcije itd.

Intrahepatična portalna hipertenzija razvija se kada:

• šistosomijaza u 5-10% slučajeva zbog oštećenja malih grana portalne vene. Prema ultrazvučnim podacima, ovisno o širenju upalnog procesa u periportalnim tkivima, razlikuju se 3 stupnja bolesti. U stupnju I, hiperehogena područja periportalnog tkiva lokalizirana su u području bifurkacije portalne vene i vrata žučnog mjehura; u stupnju II, proces se širi duž grana portalne vene; stupanj III uključuje promjene karakteristične za stupanj I i II oštećenja. Osim toga, splenomegalija se otkriva u svim slučajevima, a povećanje veličine žučnog mjehura nalazi se u 81-92% slučajeva. Može se primijetiti povećanje promjera portalne i slezenske vene te prisutnost portosistemskih kolaterala;
• kongenitalna fibroza jetre, vjerojatno zbog nedovoljnog broja završnih grana portalne vene;
• mijeloproliferativne bolesti, kada određenu ulogu igra tromboza velikih i malih grana portalne vene, portalna hipertenzija djelomično je povezana s infiltracijom portalnih zona hematopoetskim stanicama;
• Kod primarne bilijarne ciroze jetre, portalna hipertenzija može biti prva manifestacija bolesti prije razvoja nodularne regeneracije; očito, oštećenje portalnih zona i sužavanje sinusa igraju ulogu u razvoju portalne hipertenzije;
• djelovanje otrovnih tvari, poput arsena, bakra;
• portalna skleroza jetre, koju karakterizira splenomegalija i portalna hipertenzija bez okluzije portalne i slezenske vene. U ovom slučaju, portalna venografija otkriva suženje malih ogranaka portalne vene i smanjenje njihovog broja. Kontrastni pregled jetrenih vena potvrđuje vaskularne promjene, a otkrivaju se i venovenske anastomoze.

Prisutnost znakova difuznog oštećenja jetre kod ciroze, utvrđenih ultrazvukom, otkriva se u 57-89,3% slučajeva. Budući da se lažno pozitivni slučajevi primjećuju kod masne distrofije jetre, a lažno negativni slučajevi u početnoj fazi bolesti, moguće je pouzdano razlikovati cirozu jetre od drugih necirotičnih kroničnih bolesti samo identificiranjem znakova portalne hipertenzije, karakteristične za cirozu jetre.

Do danas je akumulirano znatno iskustvo u proučavanju problema dijagnosticiranja portalne hipertenzije u bolesnika s cirozom jetre korištenjem podataka kolor Doppler skeniranja. Tradicionalno se portalna hipertenzija dijagnosticira analizom promjera, površine presjeka, linearnih i volumetrijskih brzina protoka krvi s naknadnim izračunom indeksa, kao i bilježenjem smjera protoka krvi u portalnoj veni, rjeđe u slezenskim i gornjim mezenteričnim venama, te procjenom protoka krvi u jetrenim i slezenskim arterijama. Unatoč heterogenosti u kvantitativnoj procjeni proučavanih parametara, većina autora jednoglasna je u mišljenju da proučavani parametri sustava portalne vene ovise o prisutnosti i razini kolateralnih izlaznih putova i stadiju bolesti. Posljedice oštećene prohodnosti jetrenih arterija ovise ne samo o njihovom kalibru, stanju portalnog dotoka krvi, već i o mogućnosti odljeva kroz jetrene vene. Posljedica poremećaja odljeva krvi nije samo portalna hipertenzija, već i atrofija parenhima jetre. U prisutnosti male cirotične jetre ne mogu se isključiti veno-okluzivne promjene u jetrenim venama.

Unatoč činjenici da ne postoji izravna korelacija između podataka CDS-a i rizika od gastrointestinalnog krvarenja u bolesnika s portalnom hipertenzijom, neki autori ističu informativnost pojedinačnih ultrazvučnih kriterija, čija prisutnost može ukazivati na povećanje ili smanjenje rizika od krvarenja. Dakle, kod ciroze jetre, registracija hepatofugalnog smjera protoka krvi u portalnoj veni ukazuje na smanjenje rizika od krvarenja, dok je hepatopetalni smjer u koronarnoj veni povezan s niskim rizikom od ove komplikacije. Kod proširenih vena i prisutnosti protoka krvi u slezenskoj veni, čija vrijednost premašuje protok krvi u portalnoj veni, primjećuje se tendencija povećanja veličine proširenih vena i povećanja rizika od krvarenja. Kod visokih vrijednosti indeksa kongestije (hiperemija, indeks kongestije), vjerojatnost ranog krvarenja iz proširenih vena je visoka. Indeks kongestije je omjer površine poprečnog presjeka i prosječne linearne brzine protoka krvi u portalnoj veni. Normalno, vrijednost indeksa je u rasponu od 0,03-0,07. Kod ciroze jetre indeks se pouzdano povećava na vrijednosti od 0,171 + 0,075. Utvrđena je korelacija između indeksa kongestije i vrijednosti tlaka u portalnoj veni, stupnja zatajenja jetre i težine kolaterala te indeksa perifernog otpora u jetrenoj arteriji. Visok rizik od još jedne komplikacije portalne hipertenzije - hepatičke encefalopatije povezan je s prisutnošću hepatofugalnog protoka krvi u portalnoj veni, često opaženog kod pacijenata s obrnutim protokom krvi u spleničkoj veni i prisutnošću portosistemskih kolaterala.

Kako bi se smanjio rizik od razvoja hepatičke encefalopatije, provodi se portosistemsko shuntiranje radi smanjenja tlaka u portalnoj veni i održavanja ukupnog protoka krvi u jetri. Prema SI Zhestovskoj, prilikom ispitivanja vaskularnih anastomoza stvorenih kirurški, preporučljivo je pridržavati se sljedećih metodoloških točaka.

1. Vizualizacija splenorenalne anastomoze od kraja do kraja izvodi se s pacijentovih leđa duž lijeve srednje skapularne linije sa sagitalnim skeniranjem duž cijele duljine lijevog bubrega. Anastomoza se definira kao jedna dodatna žila koja se proteže pod različitim kutovima od lateralne stijenke lijeve bubrežne vene bliže gornjem polu bubrega.
2. Bočna vizualizacija spleno-renalne anastomoze odlikuje se prisutnošću dvije dodatne žile koje se simetrično protežu od bubrežne vene u jednoj ravnini. Žila susjedna bliže gornjem polu bubrega vizualizira se do spleničkog hiluma, dok se, osim pregleda pacijenta u ležećem položaju, pregled provodi s pacijentom u desnom bočnom položaju u lijevom hipohondriju duž prednje i srednje aksilarne linije, korištenjem kosog skeniranja. Ultrazvučna slika spleno-renalne anastomoze mora se razlikovati od testikularne vene. Anastomoza se nalazi bliže gornjem polu bubrega, prezentira se kao glatka tubularna struktura i lakše ju je vizualizirati s pacijentovih leđa. Testikularna vena se nalazi bliže donjem polu bubrega, može imati vijugav tok i lakše ju je vizualizirati kosim skeniranjem iz lijevog hipohondrija.
3. Vizualizacija ileomesenteričke anastomoze provodi se desno od središnje linije trbuha od mezogastrične regije do ilijačnog krila. Pregledava se donja šuplja vena. Zatim se senzor postavlja u periumbilikalno područje s ultrazvučnim snopom nagnutim prema središnjoj liniji trbuha. Prilikom pomicanja senzora od početka IVC-a, koso prema epigastričnoj regiji, vizualizira se vaskularna anastomoza koja odgovara spoju ilijačne vene i gornje mezenterične vene.

Izravni ultrazvučni znakovi koji potvrđuju prohodnost portosistemskog šanta su obojenost lumena šanta u kolor Doppler ili EDC modu i snimanje parametara venskog protoka krvi. Neizravni znakovi uključuju podatke o smanjenju promjera portalne vene i širenju prijemne vene.

Necirotične bolesti praćene stvaranjem čvorića u jetri mogu dovesti do portalne hipertenzije. Nodularna regenerativna hiperplazija, parcijalna nodularna transformacija rijetke su benigne bolesti jetre. U jetri se određuju čvorići stanica sličnih portalnim hepatocitima, koji nastaju kao rezultat obliteracije malih grana portalne vene na razini acinusnih dijelova. Razvoj ovih promjena povezan je s prisutnošću sistemskih bolesti, mijeloproliferativnih poremećaja. Ultrazvučno snimanje čvorića nema specifične znakove, a dijagnoza se temelji na otkrivanju znakova portalne hipertenzije, koji se primjećuju u 50% slučajeva.

Osnova Budd-Chiarijevog sindroma je opstrukcija jetrenih vena na bilo kojoj razini - od eferentne lobularne vene do mjesta gdje donja šuplja vena ulazi u desni atrij. Uzroci koji dovode do razvoja ovog sindroma izuzetno su raznoliki: primarni i metastatski tumori jetre, tumori bubrega i nadbubrežne žlijezde, bolesti praćene hiperkoagulacijom, trauma, trudnoća, primjena oralnih kontraceptiva, bolesti vezivnog tkiva, vaskularne membrane, stenoza ili tromboza donje šuplje vene. U otprilike 70% pacijenata uzrok ovog stanja ostaje nejasan. Ultrazvuk u B-modu može otkriti hipertrofiju kaudatnog režnja, promjene u strukturi jetre, ascites. Ovisno o stadiju bolesti, ehogenost jetre se mijenja: od hipoehogene tijekom akutne venske tromboze do hiperehogene u kasnom razdoblju bolesti.

Trostruko skeniranje, ovisno o stupnju oštećenja jetrene ili donje šuplje vene, može otkriti: odsutnost protoka krvi; kontinuirani (pseudoportalni) protok krvi niske amplitude; turbulentni; obrnuti protok krvi.

Dvostruko bojenje jetrenih vena u načinu rada kolor doplera patognomoničan je znak Budd-Chiari sindroma. Osim toga, kolor doplerovo snimanje omogućuje otkrivanje intrahepatičnog venskog šanta i registraciju paraumbilikalnih vena. Otkrivanje intrahepatičnih kolateralnih žila igra važnu ulogu u diferencijalnoj dijagnozi Budd-Chiari sindroma i ciroze jetre.

Rezultati studija ukazuju na prisutnost Budd-Chiarijevog sindroma kod pacijenata s fokalnim lezijama jetre koje su nastale kao posljedica invazije ili ekstravazalne kompresije jedne ili više jetrenih vena kod hepatocelularnog karcinoma - u 54% slučajeva, s metastazama u jetri - u 27%, s cističnim lezijama jetre - u 30%, kod osoba s kavernoznim hemangiomima jetre - u 26% opažanja.

Veno-okluzivna bolest (VOD) karakterizira se razvojem obliterirajućeg endoflebitisa jetrenih venula. Jetrene venule osjetljive su na toksične učinke koji se razvijaju kao posljedica dugotrajne primjene azatioprina nakon transplantacije bubrega ili jetre, liječenja citostaticima i zračenja jetre (ukupna doza zračenja doseže ili prelazi 35 g). Klinički se VOD manifestira žuticom, bolovima u desnom hipohondriju, povećanjem jetre i ascitesom. Dijagnoza ove bolesti je prilično teška, budući da jetrene vene ostaju prohodne.