Ultrazvučni znakovi portalne hipertenzije
Posljednji pregledao: 19.10.2021
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Portal hipertenzija se razvija kao rezultat poremećaja protoka krvi u bilo kojem dijelu portala kanala. Jedan od glavnih uzroka portalne hipertenzije je prisutnost zapreke portala protoka krvi u jetri ili posudama portalne vene sustava, odnosno, koji se razlikuju: ekstrahepatičkom obliku portalne hipertenzije (i nadbubrežne subhepatic) intrahepatičnog oblika i pomiješa. Osim toga, na osnovu gradijenta pritiska između jetre i portalne vene, vene razlikuju: presinusoidalny blok, blok sinusoidna i postsinusoidalny jedinica.
Izvanepapatska portalna hipertenzija nastala je kada je oštećena propusnost vene krvožilnog sustava. Najčešći uzroci tromboze. Klijanje ili ekstravazalna kompresija vene su tumori jetre, bolesti gušterače. U kroničnom pankreatitisu, portalna vena je zahvaćena samo u 5,6% slučajeva, promjene u slezeni venu su učestalije. Izolirana lezija spline vena uzrokuje lijevu stranu hipertenzije. Od velike važnosti u razvoju su rak gušterače (18%), pankreatitis (65%), pseudokemija i pankreatiektomija. Među uzrocima ekstrahepatične portalne hipertenzije zabilježene su traume, hiperkoagulabilnost, dugotrajni oralni kontraceptivi, infekcije, kongenitalne anomalije. Prema studijama, u malignim tumorima jetre zabilježeno je slabije propusnost vene sustava portal zbog tromboze ili ekstravazalne kompresije u 52% slučajeva. Sličan uzorak u 6% slučajeva bio je zbog prisutnosti hemangioma i u 21% slučajeva - jetrenih cista. U bolesnika s tumorima gušterače zabilježene su slične promjene u 30% slučajeva, a one koje su posljedica progresije kroničnog pankreatitisa - u 35%.
Metodički, ultrazvučna portalna hipertenzija uključuje studije: abdominalni organi standardnim metodama; glavne vene vene VV sustava: superiorne mesenterijske, splenicne i portalne vene; glavne vene donjeg vena cava sustava (LIP): jetrene vene, LIP; celijakasti trunk i njezine grane; kolateralna plovila.
Kada hemodinamski značajna prepreka u sustavu portalnu venu i jetrenih vena netaknutog u studiji B-modu, veličine echogenicity strukturu obrise jetra (u odsutnosti popratne bolesti) ostati u normalnim granicama; u nazočnosti žarišnih lezija jetre, dobivamo informacije o veličini, obliku, mjestu i prirodi obrazovanja. Često se primjećuje splenomegalija i ascites. U akutnoj portalnoj venskoj trombozi, ascite se pojavljuju rano i mogu nestati nakon razvijanja kolateralne cirkulacije.
Glavni ultrazvučni znak extrahepatične portalne hipertenzije je otkrivanje opstrukcije protoka krvi u sustavu portalne vene s definicijom njegove prirode, stupnja lezije i lokalizacije. Okluzivna tromboza karakterizira prisutnost ehogenih masa i odsutnost protoka krvi u lumenu posude. UZ-znakovi parietalne tromboze ili djelomične klijavosti lumena posude s tumorom su:
- prisutnost parietalnih ehogenih masa djelomično punjenja lumena posude;
- nepotpuno bojenje lumena i povećanje intenziteta kodiranog protoka u CDC režimu na mjestu lezije;
- registracija turbulentne ili propulzivne prirode protoka krvi u trostrukom modu.
Američki znakovi ekstravazalne hemodinamski značajne kompresije posude su:
- smanjenje lumena posude;
- povećanje intenziteta kodiranog protoka u DCS modu na suženom dijelu;
- snimanje turbulentne ili propulzivne prirode krvi tijekom skeniranja u triplex modu.
U takvoj situaciji često je dovoljno otkriti širenje i do 3-5 mm ulaznih vrata portalnih i vertex mesenterijskih vena, koje su normalne za ultrazvučno snimanje. U većini slučajeva povećava se glavna vena koja se približava opstrukciji.
Prisutnost opstrukcije protoka krvi u glavnim žilama portalnog sustava potiče razvoj kolateralnih plovila. Rad portosystemic kolateralnih puteva šuplje usmjerenih na smanjenje tlaka u sustavu portal, porto-Portal - obnova opskrbe krvi u jetri u zaobilaznim putem. Otkrivanje kolateralnih plovila u CDS-u potvrđuje prisutnost PG. Ultrazvučni pregled daje informacije o prisutnosti kolateralnih plovila s definicijom njihove lokalizacije i anatomskog tečaja. Za dijagnosticiranje kolateralnih port-portala, pregledava se područje žučnog mjehura, područje BB debla i njegovih lobarskih grana i lijevi režanj jetre. Identificirati Porto-šuplje kolaterala provedenog istraživanja splenorenal regija, lijevo subdiaphragmatic regiju, kružni ligament regija jetre odgovarajući anatomski položaj, umbilikalne vene i gastroezofagealni regiju. U studiji male žlijezde u identifikaciji dodatne posude je poželjno da koristite tekući prijem sadržaja želuca za donošenje odluke o vlasništvu tih plovila do zida želuca i / ili male žlijezde. Promjer kolateralnih posuda je 2-4 mm, LCS 10-30 cm / s.
Neki interes je i pitanje učinka hemodinamski značajne opstrukcije u portalne vene sustava na funkcionalnom stanju venske i arterijske cirkulacije i distribucije protoka krvi u tom složenom anatomski sustav. Dakle, SI. Zhestovskaya kad se ispituju djeca s venska tromboza sustava portalnu venu, rekao je porast prosječne linearnom narav naknade protoka krvi u zajedničkoj jetrene arterije, vene deformacije i povećanja promjera slezene vena poboljšanje protoka krvi kroz jetrenih vena povećanjem negativne faze, što je mehanizam za osiguravanje perfuzije jetre retrogradnim krvotok koji krši prohodnost vene vrata. Osim toga, autor je dijagnosticiran drugačije stanje hemodinamike u distalnim dijelovima portalne vene. Dakle, s povećanjem kavernoznog transformacije snimljen i tromboza - krvni smanjenje protoka u usporedbi s kontrolnom skupinom.
U kontekstu ovog problema je proučavanje funkcionalne države portala protoka krvi u bolesnika koji su kandidati za izvršenje hemihepatectomy. Stanje cirkulacije krvne stanice izravno je povezano s funkcijom jetre. Dakle, pacijenti nakon dužeg hemihepatectomy, pancreatoduodenectomy komparativna analiza protoka krvi u portalnu venu i indeks perifernog otpora u jetrene arterije i krvne razine ukupnog bilirubina pokazalo je da pri visokim vrijednostima smanjenja bilirubina registriranih u portalnu venu protok krvi i povećava IPA preko 0,75 u arteriji jetre. S normalnim rasponom bilirubinskih vrijednosti, nije zabilježeno značajnije promjene hemodinamskih parametara.
Varikozne žile u želucu posebno su izražene s extrahepaticnom hipertenzijom vrata. Varikozne vene jednjaka gotovo su uvijek praćene širenjem žila trbuha. Najčešće komplikacije portalne hipertenzije su gastrointestinalno krvarenje i hepatična encefalopatija, koja se često javlja, obično nakon krvarenja, infekcije itd.
Intrahepatična portalna hipertenzija nastaje kada:
- schistosomiasis u 5-10% promatranja zbog poraza malih grana portalne vene. Prema ultrazvuku, ovisno o širenju upalnog procesa u periportalnim tkivima, razlikuju se 3 stupnja bolesti. U I stupnju, hipereokusna područja periportalnog tkiva lokalizirana su u području portalne vene i cervikalne bifurkacije; na stupnju II proces se proteže uz grane portalne vene; Treći stupanj uključuje promjene koje su svojstvene I i II stupnju ozljede. Osim toga, u svim promatranjima se otkriva splenomegalija, u 81-92% slučajeva - povećanje veličine žučnog mjehura. Može doći do povećanja promjera portala, slezene vene, prisutnosti kolateralnih sustava port-sustava;
- kongenitalna fibroza jetre, vjerojatno zbog nedovoljnog broja terminalnih grana portalne vene;
- mijeloproliferativne bolesti, kada određena uloga pripada trombozi velikih i malih grana portalne vene, djelomično portalna hipertenzija povezana je s infiltracijom portalnih zona pomoću hematopoetskih stanica;
- primarna bilijarna ciroza jetre portalna hipertenzija može biti prvi znak bolesti prije razvoja nodula čini regeneracija razviti portalna hipertenzija igra ulogu područja poraz portalne i sužavanje sinusa;
- učinci toksičnih tvari, na primjer, arsen, bakar;
- sclerosis jetre-portal, koji je karakteriziran splenomegalijom i portalnom hipertenzijom bez okluzije portala i slezene vene. U tom slučaju, s portale portalom, otkriva se sužavanje malih grana portalne vene i njihovo smanjenje. Kontrastna studija jetrenih žila potvrđuje promjenu žila, otkrivene su veneoplastične anastomoze.
U 57-89,3% slučajeva otkriva se prisutnost znakova štetnog oštećenja jetre s cirozom ultrazvukom. Budući da su lažno pozitivni slučajevi promatrana u masne jetre i lažno negativno - u početnoj fazi bolesti, ciroza pouzdano razlikuje od ostalih kroničnih bolesti jedini netsirroticheskih detektirati znakove portalne hipertenzije, ciroze jetre karakterističnim.
Do sada smo stekli veliko iskustvo u proučavanju dijagnoze portalne hipertenzije u bolesnika s cirozom prema boji Doppler skeniranja. Tradicionalno se koristi promjer pokazatelji analize, površina presjeka, vrijednosti linearne i volumetrijski protocima krvi, nakon čega slijedi izračunavanje indeksa i upis smjera protoka krvi u portalnu venu, barem u slezene i mezenterijskoj vena, indeksi evaluacija protoka krvi u jetri i slezene arterija dijagnosticirati portalna hipertenzija , Unatoč raznolikosti u kvantifikaciju ispitivanih parametara, većina autora su jednoglasni u mišljenju da je studija parametri portalne vene sustava ovisi o prisutnosti i razine kolaterala odljev trakta i stadiju bolesti. Posljedice oslabljen protočnost jetrene arterije ne ovisi samo o njihovom kalibra, stanju u protoku krvi portala, ali i mogućnost odljeva jetrenih vena. Posljedica kršenja odljeva krvi nije samo portalna hipertenzija, ali i atrofija parenhima jetre. U prisustvu malog ciroza jetre ne može se isključiti venookklyuzivnye promjene jetrenih vena.
Unatoč činjenici da ne postoji izravna korelacija između CD-a i rizika od gastrointestinalnog krvarenja u bolesnika s portalnom hipertenzijom, neki autori su primijetili sadržaj informacija pojedinih kriterija ultrazvuk, prisutnost koja može ukazivati na povećanje ili smanjenje rizika od krvarenja. Dakle, jetra ciroza registracija hepatofugal smjer protoka krvi u venesvidetelstvuet portala kako bi se smanjio rizik od krvarenja, gepatopetalnoe smjer u koronarnoj venu je povezana s nižim rizikom od razvoja ove komplikacije. Proširene vene i prisutnost protoka krvi u slezeni venu, vrijednost koja prelazi iznos od protoka krvi u portalnu venu, tendencija da se poveća na veličinu proširenih vena i povećati rizik od krvarenja. Pri visokim vrijednostima indeksa zagušenja (hiperemije, indeks congesion) visoka vjerojatnost ranog razvoja krvarenja varikozitete. Indeks stagnacije je omjer presjeka u odnosu na prosječnu linearnu brzinu protoka krvi u portalnoj veni. Normalno, vrijednost indeksa je u rasponu od 0,03-0,07. Kod ciroze jetre, indeks se znatno povećava na vrijednosti od 0.171 ± 0.075. Pritisak korelacija vrijednost indeksa zastoja u portalnu venu, stupanj težine insuficijenciju jetre i kolaterala, indeks periferne otpornosti na jetrene arterije. Visoki rizik od drugih komplikacija portalne hipertenzije - hepatička encelopatija povezana s prisutnošću hepatofugal smjer protoka krvi u portalnu venu, često u bolesnika sa suprotnom smjeru protoka krvi u slezeni vene i prisutnosti Porto sistemski kolaterala.
Da bi se smanjio rizik razvoja hepatičke encefalopatije, obavlja se pomicanje luka sustava kako bi se smanjio pritisak u portalnoj veni i održavao zajednički protok krvi u jetri. Prema podacima SI. Zhestova, u proučavanju vaskularnih anastomoza, stvorio je kirurški. Preporučljivo je pridržavati se sljedećih metodoloških točaka.
- Vizualizacija splenolenalnog anastomoze "krajnje na stranu" provodi se sa strane leđa pacijenta duž lijevog srednjeg linijskog linka s sagitalnim skeniranjem duž duljine lijevog bubrega. Anastomoza je definirana kao jednostruka dodatna posuda koja se proteže u različitim kutovima od lateralne stijenke lijeve bubrežne vene bliže gornjoj polovi bubrega.
- Vizualizacija spleno-bubrežne anastomoze "paralelno" odlikuje se prisutnošću dva dodatna plovila koja simetrično odstupaju od bubrežne vene u jednoj ravnini. Plovilo pored gornjeg stupca bubrega. Slezena je vidljivo na vrata, dok je, osim pregleda pacijenta u ležećem položaju inspekcije u položaju pacijenta na desnoj strani u lijevom obalnom rubu prednje i srednje aksilarne linije, kosim skeniranja. Ultrazvučna slika spleno-renalne anastomoze mora se razlikovati od testisa. Anastomoza se nalazi bliže gornjoj polovi bubrega, predstavljena kao cijevna struktura. Lakše je vizualizirati s leđa pacijenta. Testis se nalazi bliže nižem stupu bubrega, može imati zavijeni tečaj, lakše je vizualizirati s kosim skeniranjem iz lijevog hipohondrija.
- Vizualizacija ileo-mezenterične anastomoze izvodi se desno od sredine trbuha iz mezogastrijskog područja prema krilu ilium. Ispitana je inferiorna vena cava. Nadalje, senzor se nalazi u perioophorijskom području s nagibom ultrazvučne zrake prema sredini trbuha. Kada se senzor kreće od početka LEL-a, koso u epigastričnom području, vizualizira se vaskularna anastomoza koja odgovara spoju ilakcijske vene i nadmoćne mesenterijske vene.
Izravni ultrazvučni znakovi koji potvrđuju prohodnost portosustavskog štapa su bojenje lumena štapa u režimu središnjeg kanala ili EHD i snimanje indeksa venskog protoka krvi. Neizravni znakovi uključuju podatke o smanjenju promjera portalne vene i proširenju vena primatelja.
U portalnu hipertenziju može doći do ne-cirotičnih bolesti, praćeno stvaranjem čvorova u jetri. Nodalna regenerativna hiperplazija, djelomična nodalna transformacija naziva se rijetkim benignim bolestima jetre. U jetri se određuju čvorići iz stanica sličnih portalnim hepatocitima koji nastaju kao posljedica uništavanja malih grana portalne vene na razini acinija. Razvoj ovih promjena je povezan s prisutnošću sustavnih bolesti, mijeloproliferativnih poremećaja. Ultrazvučna slika nodula nema specifičnih znakova, a dijagnoza se temelji na identifikaciji znakova portalne hipertenzije, koji su zabilježeni u 50% slučajeva.
U srcu Budd-Chiarijev sindrom je opstrukcija od jetrenih vena na svim razinama - od pasažu vena nakupina na ušću donje šuplje vene u desnu pretklijetku. Uzroci dovode do razvoja ovog sindroma su vrlo različiti: primarne i metastatske tumore jetre, bubrega i nadbubrežne tumora, bolesti koje su praćene hiperkoagulabilnosti, traume, trudnoća, upotreba oralnih kontraceptiva, bolesti vezivnog tkiva, vaskularne membranu ili stenoze donju šuplju venu tromboze. U oko 70% pacijenata, uzrok ovog stanja ostaje nejasan. Ultrazvuka B-mod može promatrati hipertrofiju caudate režnja, promjenu strukture jetre, ascites. Ovisno o stadiju bolesti jetre varira od echogenicity hipoehogene tijekom akutne tromboze u hyperechoic u kasnim stadijima bolesti.
S trostrukim skeniranjem, ovisno o stupnju oštećenja jetre ili donjeg vena cave, može se otkriti nedostatak protoka krvi; kontinuirani (pseudo-portal) nisko-amplitudni protok krvi; turbulentno; protok krvi povratnog smjera.
Dvostruko bojenje jetrenih žila u CDC režimu patognomonički je znak u Budd Chiari sindromu. Osim toga, središnji može otkriti intrahepatički venski premosnik, registrirati para-pupčane vene. Otkrivanje intrahepatičnih kolateralnih žila igra važnu ulogu u diferencijalnoj dijagnostici Budda-Chiari sindroma i ciroze jetre.
Studije ukazuju na prisutnost Budd-Chiarijev sindrom kod pacijenata s žarišnih lezija jetre, te su zbog nicanja ili ekstravazalnog kompresijom jednog ili više jetre venu u hepatocelularni karcinom - u 54% slučajeva, s metastazama na jetru - 27%, s cističnom jetre - 30% bolesnika s kavernoznog hemangioma jetre - u 26% slučajeva.
Veno-okluzivna bolest (VOB) karakterizira razvoj endotelitisa koji zatvara jetrene venule. Jetre vene osjetljivi na toksičnih učinaka koje razvija zbog dugog prijema azatioprin nakon transplantacije bubrega ili jetre, liječenje sa citotoksičnim lijekovima, zračenjem jetre (ukupna doza, postigne ili prijede 35 g.). Klinički, VOB manifestira žutica, prisutnost boli u pravom hipokondriju, povećanje jetre i prisutnost ascitesa. Dijagnoza ove bolesti je prilično komplicirana, jer jetrene vene ostaju prolazne.