Mokraćna kiselina u serumu

Mokraćna kiselina je produkt metabolizma purinskih baza, koje su dio složenih proteina - nukleoproteina. Nastala mokraćna kiselina izlučuje se bubrezima. Mokraćna kiselina u izvanstaničnoj tekućini, uključujući krvnu plazmu, prisutna je u obliku natrijeve soli (urata) u koncentraciji bliskoj zasićenju, pa postoji mogućnost njezine kristalizacije kada se prekorače maksimalne normalne vrijednosti.

Kod odraslih muškaraca, gornja granica normalne koncentracije mokraćne kiseline u serumu smatra se 0,42 mmol/l. U vodenoj otopini s pH vrijednošću 7,4, pri temperaturi od 37 °C i ionskoj jakosti jednakoj onoj u plazmi, topljivost natrijevog urata iznosi 0,57 mmol/l; u plazmi u prisutnosti proteina nešto je niža. Poznavanje ovih konstanti od velike je praktične važnosti, jer omogućuje određivanje ciljeva liječenja pacijenata s gihtom, tj. do koje razine je potrebno smanjiti koncentraciju mokraćne kiseline u krvnom serumu kako bi se postiglo otapanje urata u izvanstaničnoj tekućini i tkivima.

Referentne vrijednosti za koncentraciju mokraćne kiseline u serumu

	Koncentracija mokraćne kiseline u serumu
Dob	Mmol/l	Mg/dl
Do 60 godina: Muškarci Žene Stariji od 60 godina: Muškarci Žene	0,26-0,45 0,14-0,39 0,25-0,47 0,21-0,43	4,4-7,6 2,3-6,6 4,2-8,0 3,5-4,2

Povećana koncentracija mokraćne kiseline u krvi

Glavni čimbenici koji utječu na razinu mokraćne kiseline su:

1. Šećerna bolest: Bolesnici s dijabetesom mogu imati povišene razine mokraćne kiseline, osobito ako dijabetes nije dobro kontroliran.
2. Metabolički sindrom: Metabolički sindrom, uključujući pretilost, visoki krvni tlak, poremećaje metabolizma ugljikohidrata i dislipidemiju, može dovesti do hiperurikemije.
3. Urolitijaza: Stvaranje i nakupljanje mokraćne kiseline može doprinijeti stvaranju mokraćnih kamenaca (uratni kamenci).
4. Hrana i piće: Konzumiranje hrane i pića bogatih purinom može povećati razinu mokraćne kiseline. Purini su tvari koje se u tijelu razgrađuju u mokraćnu kiselinu. Primjeri takve hrane uključuju crveno meso, plodove mora, alkohol (osobito pivo), pića zaslađena šećerom i neke vrste povrća (poput špinata i šparoga).
5. Hiperparatireoidizam: Hiperparatireoidizam je stanje u kojem paratireoidne žlijezde proizvode prekomjerne količine paratireoidnog hormona, što može dovesti do visokih razina mokraćne kiseline.
6. Zatajenje bubrega: U bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega može se pojaviti hiperurikemija zbog oštećenog izlučivanja mokraćne kiseline putem bubrega.
7. Genetski čimbenici: Određene genetske mutacije mogu predisponirati povišene razine mokraćne kiseline.
8. Lijekovi: Određeni lijekovi, poput diuretika, aspirina u niskim dozama, nekih lijekova protiv raka i nekih antihipertenziva, mogu povećati razinu mokraćne kiseline.
9. Alkohol: Konzumiranje alkohola, posebno u velikim količinama, može doprinijeti povišenim razinama mokraćne kiseline.
10. Učinci posta i gladovanja: Dugotrajni post, gladovanje ili stroga dijeta također mogu povećati razinu mokraćne kiseline.
11. Zatajenje bubrega: Kada je funkcija bubrega oštećena, bubrezi možda neće moći obavljati svoju ulogu u uklanjanju mokraćne kiseline iz tijela, što može dovesti do njezinog nakupljanja u krvi.
12. Sindrom nakon reanimacije: Kod nekih osoba može doći do privremenog porasta razine mokraćne kiseline nakon reanimacije i liječenja akutnih stanja.
13. Bolest bubrega: Određene bolesti bubrega, uključujući kronično zatajenje bubrega i nefrotski sindrom, mogu dovesti do hiperurikemije.
14. Nedostatak enzima: Rijetki genetski poremećaji poput Lesch-Nyhanove bolesti i Keltonen-Turnerove bolesti mogu rezultirati nedostatkom enzima uključenih u obradu mokraćne kiseline.
15. Konzumiranje velikih količina fruktoze: Fruktoza je vrsta šećera koja može dovesti do povišene razine mokraćne kiseline u krvi, posebno kada se konzumira u prekomjernim količinama iz sirupa s visokim udjelom fruktoze, koji se koriste u nekim industrijama.
16. Sindrom oksidativne mokraćne kiseline: Ovo je genetski metabolički poremećaj u kojem tijelo proizvodi previše mokraćne kiseline.
17. Hipotireoza: Niska funkcija štitnjače također može povećati razinu mokraćne kiseline.
18. Povećano uništavanje stanica: Ozljede, tumori, kemoterapija i neka druga stanja mogu doprinijeti povećanom uništavanju stanica, što može dovesti do visokih razina mokraćne kiseline.
19. Policitemija: Policitemija je povećanje broja crvenih krvnih stanica u krvi. Neki slučajevi policitemije mogu uzrokovati hiperurikemiju.
20. Pretilost: Neke osobe koje su pretile mogu imati povećanu proizvodnju mokraćne kiseline.
21. Prekomjerna proizvodnja mokraćne kiseline: U rijetkim slučajevima može doći do prekomjerne proizvodnje mokraćne kiseline u tijelu.

Povećana koncentracija mokraćne kiseline u krvi (hiperurikemija) od velike je važnosti za dijagnozu gihta. Razlikuje se primarni giht, kod kojeg nakupljanje mokraćne kiseline u krvi nije uzrokovano nikakvom drugom bolešću, i sekundarni giht, koji se razvija kao posljedica oštećene funkcije bubrega, povećanog stvaranja purina kod hematoloških bolesti praćenih raspadom mnogih nuklearnih stanica, nakon izlaganja rendgenskim zrakama, kod malignih neoplazmi, srčane dekompenzacije, uništavanja tkiva tijekom gladovanja i drugih slučajeva. Dakle, primarni i sekundarni giht nastaju kao posljedica oštećenog izlučivanja mokraćne kiseline ili njezine prekomjerne proizvodnje.

Primarni giht posljedica je hiperurikemije, koja se razvija sporim izlučivanjem (90% slučajeva) ili prekomjernom sintezom (10% slučajeva) mokraćne kiseline. Kristali urata mogu se taložiti u zglobovima, potkožnom tkivu (topusima) i bubrezima.

Rizik od razvoja gihta ovisi o koncentraciji mokraćne kiseline u krvnom serumu

Koncentracija mokraćne kiseline	Rizik od razvoja gihta, %
U krvnom serumu, mmol/l	Muškarci	Žene
Ispod 0,41 0,42-0,47 0,48-0,53 Iznad 0,54	2 17 25 90	3 17 Nema podataka Nema podataka

Određivanje koncentracije mokraćne kiseline u krvi od posebne je važnosti u dijagnozi asimptomatske hiperurikemije (mokraćna kiselina u krvi kod muškaraca je veća od 0,48 mmol/l, kod žena veća od 0,38 mmol/l) i latentnog razvoja gihta bubrega (kod 5% muškaraca). Akutni gihtni artritis javlja se u 5-10% bolesnika s asimptomatskom hiperurikemijom. Hiperurikemija kod bolesnika s gihtom je neujednačena i može biti valovite prirode. Povremeno se sadržaj mokraćne kiseline može smanjiti na normalne vrijednosti, ali se često opaža povećanje od 3-4 puta u usporedbi s normom. Kako bi se dobili točni podaci o sadržaju mokraćne kiseline u krvi, koji najadekvatnije odražavaju razinu njezinog endogenog stvaranja, potrebno je pacijentima propisati dijetu s niskim udjelom purina 3 dana prije studije. Osim toga, potrebno je znati da se tijekom akutnog napada gihta koncentracija mokraćne kiseline u serumu smanjuje na normalne vrijednosti kod 39-42% bolesnika. Kriteriji za dijagnosticiranje gihta:

• koncentracija mokraćne kiseline u krvnom serumu kod muškaraca je veća od 0,48 mmol/l, kod žena veća od 0,38 mmol/l;
• prisutnost gihtnih čvorića (topha);
• otkrivanje kristala urata u sinovijalnoj tekućini ili tkivu;
• povijest akutnog artritisa, praćenog jakom boli, koja je iznenada počela i povukla se unutar 1-2 dana.

Dijagnoza gihta smatra se pouzdanom ako se otkriju barem dva od bilo kojih znakova.

Sekundarni giht može se razviti kod leukemije, anemije uzrokovane nedostatkom vitamina _B12, policitemije, ponekad i kod nekih akutnih infekcija (upala pluća, erizipel, šarlah, tuberkuloza), bolesti jetre i žučnih putova, dijabetesa s acidozom, kroničnog ekcema, psorijaze, urtikarije, bolesti bubrega, acidoze, akutne alkoholne intoksikacije (sekundarni "alkoholni giht").

Dijagnostička vrijednost određivanja sadržaja mokraćne kiseline u krvi kod bubrežne insuficijencije je minimalna.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]