Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Uzroci ahalazije kardije
Posljednji pregledao: 06.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Uzroci ahalazije kardije još nisu razjašnjeni.
U etiologiji ahalazije kardije, trenutno su od primarnog interesa dva faktora:
- Histološki se gotovo uvijek nalaze degenerativne promjene intramuralnih živčanih pleksusa jednjaka. (Slične promjene opisane su kod Chagasove bolesti i stoga je tripanosomijaza prepoznata kao jedan od mogućih uzroka megaezofagusa, kao i kod megakolona.) No, ostaje pitanje nisu li te promjene posljedice, na primjer, tlačne nekroze zbog zagušenja u proširenom jednjaku.
- Psihogeneza je evidentna kod većine pacijenata.
Psihoemocionalne stresne situacije i konzumacija vrlo hladne hrane igraju određenu ulogu.
U početnim fazama ahalazije kardije, tijekom ezofagoskopije i biopsija sluznice ne otkrivaju se organske promjene. Međutim, brojne studije posvećene detaljnom histološkom proučavanju stijenke jednjaka utvrdile su trajne promjene u intramuralnom živčanom aparatu. Trenutno je utvrđeno da se ovaj poremećaj temelji na nedostatku specifičnog neurotransmitera - dušikovog oksida (NO), koji nastaje iz L-arginina uz sudjelovanje enzima NO sintetaze. Učinci NO ostvaruju se putem cikličkog gvanozin monofosfata. NO dovodi do opuštanja glatkih mišićnih stanica. Posljednjih godina kod pacijenata s ahalazijom kardije otkriveno je značajno smanjenje sadržaja enzima NO sintetaze u tkivu donjeg ezofagealnog sfinktera. To dovodi do smanjenja stvaranja NO i gubitka sposobnosti opuštanja donjeg ezofagealnog sfinktera. Kako bolest napreduje, opažaju se promjene u mišićnim vlaknima jednjaka (proliferacija kolagenih vlakana između miofiobrilnih vlakana). Elektronska mikroskopija je također otkrila degenerativne promjene u granama vagusnog živca.
Vjerojatno su poremećaji inervacije jednjaka glavni mehanizam razvoja ahalazije kardije. Uz poremećaj opuštanja donjeg ezofagealnog sfinktera, smanjuje se i kontraktilnost torakalnog jednjaka zbog prisutnosti prepreke prolasku hrane u obliku nerelaksirajućeg donjeg ezofagealnog sfinktera.
[ Patogeneza ahalazije kardije
Patogeneza ahalazije kardije povezana je s kongenitalnim ili stečenim oštećenjem intramuralnog živčanog pleksusa jednjaka (intermuskularnog - Auerbachovog) sa smanjenjem broja ganglijskih stanica. Kao rezultat toga, poremećena je dosljedna peristaltička aktivnost stijenke jednjaka i ne dolazi do opuštanja donjeg ezofagealnog sfinktera kao odgovor na gutanje (što je poslužilo kao osnova za uvođenje termina "ahalazija": grčki a - odsutnost, kalazija- opuštanje). Najvjerojatnije je to zbog nedostatka inhibitornih neurotransmitera, prvenstveno dušikovog oksida (N0). Dakle, na putu bolusa hrane pojavljuje se prepreka u obliku nerelaksiranog sfinktera i ulazak hrane u želudac je otežan: na primjer, to se može dogoditi samo uz dodatno punjenje jednjaka tekućinom, kada masa njegovog stupca vrši mehanički učinak na srčani sfinkter.