Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Uzroci povišenog kalija (hiperkalemije)
Posljednji pregledao: 06.07.2025

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Uzroci hiperkalemije (povećane razine kalija u krvi):
- smanjeno izlučivanje kalija putem bubrega kod akutnog i kroničnog zatajenja bubrega, kao i okluzija bubrežnih žila;
- akutna dehidracija;
- opsežne ozljede, opekline ili velike operacije, posebno na pozadini prethodnih ozbiljnih bolesti;
- teška metabolička acidoza i šok;
- kronična adrenalna insuficijencija (hipoaldosteronizam);
- brza infuzija koncentrirane otopine kalija koja sadrži više od 50 mmol/L kalija (približno 0,4%-tna otopina kalijevog klorida);
- oligurija ili anurija bilo kojeg podrijetla;
- dijabetička koma prije početka inzulinske terapije;
- propisivanje diuretika koji štede kalij, poput triamterena, spironolaktona.
Navedeni uzroci hiperkalemije temelje se na tri glavna mehanizma: povećanoj potrošnji kalija, prijenosu kalija iz unutarstanične u izvanstanične strukture i smanjenju njegovog gubitka.
Povećani unos kalija obično samo doprinosi razvoju hiperkalemije. Najčešće je to jatrogeno (kod pacijenata koji primaju intravenske infuzije otopina s visokim udjelom kalija i/ili kod pacijenata s oštećenom funkcijom bubrega). Ova skupina uzroka također uključuje dijete s visokim udjelom kalija, nekontroliranu upotrebu kalijeve penicilinske soli u velikim dozama.
Patogenetski mehanizam povezan s povećanim prijenosom kalija iz unutarstanične u izvanstanične strukture javlja se kod acidoze, sindroma produljene kompresije, hipoksije tkiva, nedostatka inzulina i predoziranja srčanim glikozidima.
Pseudohiperkalemija može biti uzrokovana hemolizom prilikom uzimanja krvi za analizu (nanošenje podveza dulje od 2 minute). Ako se krv uzima u staklenu epruvetu, takve se promjene mogu otkriti u 20% uzoraka krvi. Kod leukocitoze (više od 50×10 9 /l) i trombocitoze (1000×10 9 /l), pseudohiperkalemija je također moguća zbog oslobađanja kalija tijekom zgrušavanja krvi u epruveti.
Gubitak kalija smanjen je kod zatajenja bubrega, hipoaldosteronizma, diuretika koji blokiraju distalnu tubularnu sekreciju kalija i primarnih defekata u bubrežnoj tubularnoj sekreciji kalija. Heparin, čak i u niskim dozama, djelomično blokira sintezu aldosterona i može uzrokovati hiperkalemiju (vjerojatno zbog oštećene tubularne osjetljivosti na aldosteron).
Posebno visoke razine kalija opažene su kod akutnog zatajenja bubrega, posebno kod nefronefroze uzrokovane trovanjem i sindromom zgnječenja, koji je uzrokovan naglim smanjenjem (do gotovo potpunog prestanka) bubrežne ekskrecije kalija, acidozom, povećanim katabolizmom proteina, hemolizom i, kod sindroma zgnječenja, oštećenjem mišićnog tkiva. U tom slučaju, sadržaj kalija u krvi može doseći 7-9,7 mmol/l. Dinamika porasta kalija u krvi bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega od velike je važnosti u kliničkoj praksi. U nekompliciranim slučajevima akutnog zatajenja bubrega, koncentracija kalija u krvnoj plazmi povećava se za 0,3-0,5 mmol/(l/dan), nakon ozljede ili složene operacije - za 1-2 mmol/(l/dan), međutim, moguć je i vrlo brz porast. Stoga je praćenje dinamike kalija u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega od velike važnosti; treba ga provoditi barem jednom dnevno, a u kompliciranim slučajevima i češće.
Hiperkalemija se klinički manifestira parestezijom i srčanim aritmijama. Prijeteći simptomi trovanja kalijem uključuju kolaps, bradikardiju i zamućenje svijesti. Promjene na EKG-u nastaju kada je koncentracija kalija iznad 7 mmol/l, a kada se njegova koncentracija poveća na 10 mmol/l, dolazi do intraventrikularnog bloka s ventrikularnom fibrilacijom, a pri koncentraciji od 13 mmol/l srce se zaustavlja u dijastoli. Kako se sadržaj kalija u krvnom serumu povećava, priroda EKG-a se postupno mijenja. Prvo se pojavljuju visoki, šiljasti T valovi. Zatim se razvija depresija ST segmenta, atrioventrikularni blok prvog stupnja i proširenje QRS kompleksa. Konačno, zbog daljnjeg proširenja QRS kompleksa i njegovog spajanja s T valom, formira se bifazna krivulja, što ukazuje na približavanje ventrikularnoj asistoliji. Brzina takvih promjena je nepredvidiva, a ponekad od početnih promjena na EKG-u do opasnih poremećaja provođenja ili aritmija prođe samo nekoliko minuta.