Uzroci elevacije kalija (hiperkalijemija)

Uzroci hiperkalijemije (povišeni kalij u krvi):

• smanjenje izlučivanja kalija bubrega u akutnom i kroničnom zatajenju bubrega, kao i okluzija bubrežnih žila;
• akutna dehidracija;
• opsežne ozljede, opekline ili veće operacije, osobito u pozadini ranijih teških bolesti;
• teške metaboličke acidoze i šoka;
• kronična adrenalna insuficijencija (hipoaldosteronizam);
• brzu infuziju koncentrirane kalijeve otopine koja sadrži više od 50 mmol / L kalija (otprilike 0,4% -tna otopina kalij klorida);
• oliguriju ili anuriju bilo kojeg podrijetla;
• dijabetička koma prije pojave inzulinske terapije;
• imenovanje diuretika koji štede kalij, na primjer triamteren, spironolakton.

U središtu gore navedenih uzroka hiperkalijemije su tri glavna mehanizma: povećani unos kalija, prijelaz kalija iz intracelularnog u izvanstanični prostor i smanjenje njezinih gubitaka.

Povećani unos kalijuma obično doprinosi samo razvoju hiperkalijemije. Najčešće je irogatni (u bolesnika koji primaju intravenozne tekućine otopina s visokim sadržajem kalija i / ili u bolesnika s oštećenjem funkcije bubrega). U ovu skupinu razloga su uključene i dijete s visokim sadržajem kalijuma, nekontrolirano korištenje kalijeve soli penicilina u velikim dozama.

Patomehanizam povezan s prijenosom snage od unutarstanične kalija u izvanstanični prostor odvija na acidoza, sindroma dugog kompresije, hipoksije tkiva, nedostatak inzulina predoziranja te srčanih glikozida.

Pseudohypergalyemia može biti uzrokovana hemolizom pri uzimanju krvi za analizu (primjena baklje u trajanju preko 2 minute). Ako se krv unese u staklenu bočicu, takve promjene mogu se otkriti u 20% uzoraka krvi. Kada leukocitoza (50 × 10 ⁹ / l), a trombocitoza (1.000 × 10 ⁹ / l), također je moguće zbog psevdogiperkaliemiya kalij oslobađanje tijekom koagulacije krvi in vitro.

kalij gubici smanjenje oštećenja bubrega, gipoaldosteronizm, prijem diuretika, blokiranje lučenje kalija distalni tubula i cjevasti defektima kalijev izlučivanje putem bubrega. Heparin je dodijeljen i u niskim dozama, djelomično blokira sinteze aldosterona i može uzrokovati Hiperkalemia (vjerojatno zbog osjetljivosti tubula aldosterona poremećaja).

Posebno visok sadržaj kalija je uočena kod akutnog zatajenja bubrega, posebno kada je nekronefrozah uzrokovana trovanjem i sindrom dugog kompresije, koja je uzrokovana oštar pad (do gotovo potpuni prestanak) izlučivanje putem bubrega kalija, acidoza, poboljšane katabolizam proteina, hemoliza, a u sindrom produljenog kompresije - oštećenja mišićnog tkiva. Istodobno, sadržaj kalija u krvi može doseći 7-9,7 mmol / l. Važno je u kliničkoj praksi se povećava dinamiku kalija u krvi u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega. U nekompliciranim slučajevima akutnog zatajenja bubrega kalij koncentracije u krvnoj plazmi povećava za 0,3-0,5 mmol / (l.sut) nakon traume ili kirurškog zahvata kompleksa - 1-2 mmol / (l.sut), ali može i vrlo njegovo brzo uspon. Stoga je praćenje dinamike kalija u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega od velikog značaja; treba ga obavljati barem jednom dnevno, te u složenijim slučajevima čak i češće.

Hiperkalemija se klinički manifestira parestezijom, srčanim aritmijama. Prijeteći simptomi kalijeve intoksikacije uključuju kolaps, bradikardiju, dosadnost svijesti. EKG promjene nastaju u koncentraciji kalij prelazi 7 mmol / l, uz povećanje koncentracije do 10 mmol / l dolazi intraventrikularno blok s ventrikularne fibrilacije, u koncentraciji od 13 mmol / l srčanog zaustavljanja u dijastoli. Kako se sadržaj kalija u krvnom serumu povećava, karakter EKG-a postupno se mijenja. Prvo, pojavljuju se visoki šiljci T. Potom se razvijaju depresija ST segmenta, atrioventrikularne blokade prvog stupnja i širenje QRS kompleksa. Konačno, zbog daljnjeg širenja QRS kompleksa i njegove fuzije s T valom, formirana je dvofazna krivulja, što ukazuje na prijelazni ventrikularni asistol. Stopa takvih promjena je nepredvidljiva, a od početnih promjena na EKG do opasnih poremećaja provođenja ili aritmija ponekad traju samo nekoliko minuta.