Uzroci i patogeneza autoimune kronične tiroiditis

Istraživanje HLA sustava pokazalo je da je Hashimotov tiroiditis povezan s lokacijama DR5, DR3, B8. Nasljedna geneza bolesti (tiroiditis) Hashimota potvrđena je podacima o čestim slučajevima bolesti kod bliskih srodnika. Genetski prouzrokovani nedostatak imunokompetentnih stanica dovodi do sloma prirodne tolerancije i infiltracije štitne žlijezde pomoću makrofaga, limfocita i plazma stanica. Podaci o subpopulacijama perifernih krvnih limfocita u bolesnika s autoimunim bolestima štitnjače su kontradiktorni. Međutim, većina autora se pridržava stajališta primarne kvalitativne defekte T-supresora ovisnih o antigenu. No, neki istraživači ne potvrđuju ovu hipotezu i sugeriraju da je neposredni uzrok bolesti višak joda i drugih lijekova koji igraju ulogu faktora koji rješava kvar prirodne tolerancije. Dokazano je da se proizvodnja protutijela javlja u štitnjači, provodi se derivatima beta stanica, T-ovisan je proces. Formiranje antitijela na tiroglobulin (ATA), mikrosoma antigena (AMA), TSH receptora dovodi do imunog kompleksa, izdanje biološki aktivne tvari, što u konačnici dovodi destruktivne promjene thyrocytes i dovodi do smanjenja funkcije štitnjače. Krajnji rezultat je kronični tiroiditis hipotireozom. U daljnjim patomorfološki promjene mogu biti atrofični ili hipertrofična.

Snižavanje koncentracije krvi hormona štitnjače povećava otpuštanje hipofize TSH, izaziva povećanu rasta sačuvana tireotropin epitel (s naknadnim infiltracijom limfociti), stvaranjem kompleksa antigen-antitijelo, i razgradnje folikularnoj epitela. Citotoksični učinak ovisi o utjecaju K-stanica u kompleksu s autoantitijela. Dakle, postupno povećanje od simptoma hipotireoza prostate popraćeno povećanjem veličine i na kraju tvore gušavost.

Atrofični oblik karakterizira klinika hipotireoze bez proširenja žlijezde čak i na visokoj razini TSH u krvi. Ova situacija pretpostavlja neosjetljivost epitela štitnjače na hormon. U literaturi je bilo izvješća, čiji su autori objasnili ovaj fenomen djelovanjem na membranske receptore TSH otpuštenog tireoglobulina. U ovom slučaju, postoji inverzni odnos između koncentracije tireoglobulina i osjetljivosti receptora.

T. Feit koristeći tehniku citokemijske pokazala da bolesnici s štitnjače atrofiju mogu imunoglobulina G, mogu blokirati rast TSH induciran u tkivo štitnjače. Ista antitijela otkrivena su u tireotoksici bez povećanja žlijezde. Zabilježeno je da u bolesnika s atrofijom štitnjače ponekad rođena djeca s obiteljskim oblikom kongenitalnog hipotireoza. Još jedna značajka rijetkih vrsta Hashimotov tireoiditis je netipičan varijanta kliničkih manifestacija, kada hipertireozom faza je zamijenjen hypothyroid, a zatim ponovno razvija hipertireoze. Međutim, do sada, uzroci ovog tijeka kroničnog tiroiditisa nisu točno poznati. Ali je činjenica da je u krvi bolesnika s kroničnim tiroiditis povremeno određen tiroidni stimulirajući imunoglobuline sugerira da hipo- i hipertireozom faza odražava odnos štitnjače stimuliraju protutijela i tireoblokiruyuschih.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Autopsija

Kada je štitnjača štitnjače Hashimoto povećana na 50-150 g ili više; gusta, ponekad drvena, s neravan površinom. Na rezu, njezina supstanca je često bijelo-mramorna ili bjelkasto-ružičasta, ponekad žućkasta boja, velika struktura. U tom kontekstu čvorovi različitih veličina i vrsta su česti. Željezo nije lemljeno u okolna tkiva. Stromija žlijezda obilno je infiltrirana limfoidnim elementima, uključujući plazma stanice. Uočeno je stvaranje tipičnih limfoidnih folikula raznih veličina s jakim centrima i jasnu zonu plašta. U rijetkim slučajevima, infiltracija je difuzna i uzrokovana je akumulacijom malih limfocita, ili uglavnom plazma stanica. Infiltrati uzrokovati odvajanje folikula štitnjače, ponekad velike segmente koji su pohranjeni u kojem pokazuju mahuna s morfološke značajke poboljšavaju funkcionalna aktivnost (fenomen hasitoksikoza). U drugim područjima, folikuli su mali, obloženi ili kompaktirani ili hipertrofični, transformirani u Gurtle-Ashkenazi stanice epitelnim stanicama. Koloid je gust ili odsutan. U degeneriranim promijenjenim folikulima formiraju se folikularne i divovske multinuklearne stanice, koje nastaju iz folikularnog epitela. Limfni elementi se ponekad nalaze u zidu folikula, istiskuju folikularne stanice, ali uništavaju membranu i čuvaju svoje. Transformacija folikularnog epitela u stanice Gurtle-Ashkenazi također se javlja u preživjelim folikulima; te stanice često imaju divne ružne jezgre, binuclear itd. Stroma žlijezda često je fibrotična, posebno u interlobularnoj septi. Stupanj fibroze je rano. Može dati žlijezdi gustu, ponekad drvenu konzistenciju. Zatim je željezo teško razlikovati od tiroiditisa Riedela. Ovo je vlaknasta varijanta Hashimotove bolesti. Postoji stajalište da su promjene u štitnjači s tim bolestima u vremenu, ako napreduju, vrlo sporo.

U varijaciji plazmocitne stanice bolesti, infiltracija ima difuzni karakter uglavnom plazmanskih stanica. U tim slučajevima, transformacija thyrocytes u nakupine stanica-Aškenazi posebno intenzivno kao uništenja parenhima žlijezda, ali strome fibroza je rijetka.

Ako atrofični oblik težine prostate nije više od 5,12 g, znatan dio svoje parenhima zamijenjen vezivnog tkiva hijalini sadrži limfoidne elemenata poboljšanih plazma stanica. U preživjelim folikulima, promatrana je transformacija tirecita u Gurtle-Ashkenazijeve stanice ili metaplazije skvamoznih stanica.