Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Uzroci i patogeneza dilatirane kardiomiopatije
Posljednji pregledao: 06.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Iznesene su različite hipoteze o nastanku dilatativne kardiomiopatije; međutim, posljednjih godina sve se više izražava mišljenje o multifaktorijalnoj genezi bolesti.
Razvoj dilatativne kardiomiopatije temelji se na poremećaju sistoličke i dijastoličke funkcije miokarda s naknadnom dilatacijom srčanih šupljina, uzrokovanom oštećenjem kardiomiocita i stvaranjem zamjenske fibroze pod utjecajem različitih čimbenika (toksične tvari, patogeni virusi, upalne stanice, autoantitijela itd.).
Brojne studije pokazale su povezanost između oštećenja miokarda i metaboličkih poremećaja u njemu. Kod djece su opisani slučajevi dilatativne kardiomiopatije uzrokovane nedostatkom karnitina, taurina i selena.
Ulogu genetskih mehanizama u nastanku dilatativne kardiomiopatije dokazuju obiteljski oblici dilatativne kardiomiopatije, njihov udio, prema nekim autorima, iznosi 20-25%. Molekularno genetske studije otkrile su značajnu genetsku heterogenost obiteljskog oblika dilatativne kardiomiopatije. Otkrivena su četiri moguća tipa nasljeđivanja: autosomno dominantno, autosomno recesivno, X-vezano i putem mitohondrijske DNA.
Na temelju virusno-imunološke hipoteze o razvoju dilatativne kardiomiopatije, pretpostavka o genetski određenom poremećaju imunološke reaktivnosti, koji određuje osjetljivost miokarda na virusnu infekciju, čini se opravdanijom. Pretpostavlja se da perzistentni virusi potiču autoimune procese koji nastaju i protiv virusa i protiv vlastitih proteina. Promjena antigenih svojstava kardiomiocita uzrokovana virusom dovodi do aktivacije staničnih i humoralnih efektora imunološkog sustava usmjerenih na njihovu eliminaciju.
Posljednjih godina najraširenija je upalna teorija o nastanku dilatativne kardiomiopatije. Bolest se smatra tromim i latentnim kroničnim miokarditisom koji nastaje kao posljedica interakcije virusne infekcije miokarda i poremećenog imunološkog odgovora.
Uz kroničnu upalu uzrokovanu virusnom perzistencijom, raspravlja se i autoimuni mehanizam s virusno induciranim neoantigenima i križno reagirajućim antitijelima. Među brojnim srčanim antigenima na koje se mogu stvoriti antitijela, najznačajniju ulogu igraju antimiolemalna i antimiozinska antitijela.
Apoptoza kardiomiocita smatra se temeljnim mehanizmom koji dovodi do ireverzibilnog oštećenja kontraktilnosti miokarda u DCM-u.
[