Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Uzroci ishemijskog moždanog udara
Posljednji pregledao: 05.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Uzroci ishemijskog moždanog udara
Uzrok ishemijskog moždanog udara je smanjenje cerebralnog protoka krvi kao posljedica oštećenja glavnih krvnih žila vrata i moždane arterije u obliku stenoze i okluzivnih lezija.
Glavni etiološki čimbenici koji dovode do smanjenog protoka krvi:
- aterosklerotska i aterotrombotska stenoza i okluzija ekstrakranijalnih arterija vrata i velikih arterija baze mozga;
- arterio-arterijska embolija iz trombotičkih naslaga na površini aterosklerotskog plaka ili nastala kao posljedica njegovog raspadanja, što dovodi do okluzije intrakranijalnih arterija ateromatoznim embolusima;
- kardiogena embolija (u prisutnosti umjetnih srčanih zalistaka, fibrilacije atrija, dilatacijske bolesti srca, infarkta miokarda itd.);
- hijalinoza malih arterija, što dovodi do razvoja mikroangiopatije i stvaranja lakunarnog cerebralnog infarkta;
- disekcija stijenki glavnih arterija vrata;
- hemoreološke promjene u krvi (kod vaskulitisa, koagulopatije).
Mnogo rjeđe, uzrok začepljenja karotidnih arterija su cikatricijalne traumatske i vanjske upalne lezije krvnih žila, fibromuskularna displazija, kao i patološki zavoji i petlje krvnih žila.
Okluzija vertebralnih arterija u većini slučajeva opaža se na mjestu njihovog podrijetla iz subklavijskih arterija.
Osim sklerotskog procesa, stenozu vertebralne arterije često uzrokuju osteofiti koji se formiraju s osteohondrozom vratne kralježnice.
Stenoza i tromboza prednje i srednje moždane arterije obično se javljaju na mjestu grananja unutarnje karotidne arterije.
Kada su zahvaćene žile karotidnog arterijskog sustava, često se razvija cerebralni infarkt, a u vertebrobazilarnom bazenu uglavnom se javljaju prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije.
Budući da se ishemijski moždani udar ne smatra zasebnom bolešću, nemoguće je odrediti jedan etiološki faktor za njega.
Identificirani su čimbenici rizika povezani s povećanom učestalošću ishemijskog moždanog udara. Mogu se podijeliti na nepromjenjive (dob, spol, nasljedna predispozicija) i promjenjive (arterijska hipertenzija bilo kojeg podrijetla, bolest srca, fibrilacija atrija, anamneza infarkta miokarda, dislipoproteinemija, dijabetes melitus, asimptomatska bolest karotidne arterije).
Također su identificirani faktori rizika povezani s načinom života: pušenje, prekomjerna tjelesna težina, niska razina tjelesne aktivnosti, loša prehrana (posebno nedovoljna konzumacija voća i povrća, zlouporaba alkohola), dugotrajni psihoemocionalni stres ili akutni stres.
[ Patogeneza ishemijskog moždanog udara
Akutna fokalna cerebralna ishemija uzrokuje određeni slijed molekularno-biokemijskih promjena u moždanoj supstanci, što može dovesti do poremećaja tkiva koji završavaju staničnom smrću (moždani infarkt). Priroda promjena ovisi o veličini smanjenja cerebralnog protoka krvi, trajanju tog smanjenja, a također i o osjetljivosti moždane supstance na ishemiju.
Normalno, cerebralni protok krvi iznosi 50-55 ml krvi na 100 g moždane tvari u minuti. Umjereno smanjenje protoka krvi popraćeno je selektivnom ekspresijom gena i smanjenjem procesa sinteze proteina. Izraženije smanjenje protoka krvi (do 30 ml na 100 g/min) popraćeno je aktivacijom anaerobne glikolize i razvojem laktične acidoze.
Kada se cerebralni protok krvi smanji na 20 ml na 100 g/min, razvija se glutamatna ekscitotoksičnost i povećava se sadržaj unutarstaničnoga kalcija, što pokreće mehanizme strukturnog oštećenja membrana i drugih unutarstaničnih formacija.
Kod značajne ishemije (do 10 ml na 100 g/min) dolazi do anoksične depolarizacije membrana, a stanična smrt obično nastupa unutar 6-8 minuta.
Osim stanične nekroze, stanična smrt se javlja u mjestu ishemijske lezije apoptotičkim tipom, za čiju provedbu postoje određeni stanični mehanizmi koji uključuju nekoliko razina unutarstanične regulacije (trenutno se aktivno proučavaju).
Uz umjereno smanjenje cerebralnog protoka krvi, primjećuje se povećanje stupnja ekstrakcije kisika iz arterijske krvi, zbog čega se normalna razina potrošnje kisika u moždanoj tvari može održati, unatoč postojećem smanjenju cerebralne perfuzije otkrivenom neuroimaging metodama. Također treba napomenuti da smanjenje cerebralnog protoka krvi može biti sekundarne prirode i odražavati smanjenu potrebu moždanih stanica za energijom tijekom primarnog smanjenja njihove aktivnosti, posebno s nekim farmakološkim i toksičnim učincima na mozak.
Stupanj smanjenja cerebralnog protoka krvi i njegovo trajanje u kombinaciji s čimbenicima koji utječu na osjetljivost mozga na hipoksično oštećenje određuju stupanj reverzibilnosti promjena tkiva u svakoj fazi patološkog procesa. Zona ireverzibilnog oštećenja naziva se jezgra infarkta, zona ishemijskog oštećenja reverzibilne prirode označava se terminom "penumbra" (ishemijska penumbra). Važna točka je vrijeme postojanja penumbre, budući da s vremenom reverzibilne promjene postaju ireverzibilne, odnosno odgovarajuća područja penumbre prelaze u jezgru infarkta.
Može postojati i zona oligemije, gdje se održava ravnoteža između potreba tkiva i procesa koji osiguravaju te potrebe, unatoč smanjenju cerebralnog protoka krvi. Ova se zona ne smatra penumbrom, jer može postojati neograničeno, a da ne postane jezgra infarkta.