Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Uzroci visokog i niskog željeza u krvi
Posljednji pregledao: 06.07.2025

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
U nekim patološkim stanjima i bolestima, sadržaj željeza u krvnom serumu se mijenja.
Najvažnije bolesti, sindromi, znakovi nedostatka i viška željeza u ljudskom tijelu
Bolesti, sindromi i znakovi nedostatka željeza |
Bolesti, sindromi i znakovi viška željeza |
Hipokromna anemija Miokardiopatija uzrokovana nedostatkom mioglobina Atrofični rinitis Atrofični glositis Disgeuzija i anoreksija Gingivitis i heilitis Nasljedna i kongenitalna sideropenična atrofija nosne sluznice, fetidni rinitis (ozena) Ezofagopatija uzrokovana nedostatkom željeza (disfagija u 5-20%) Plummer-Vinsonov sindrom (4-16% slučajeva prekanceroze i raka jednjaka) Atrofični gastritis Atonija skeletnih mišića uzrokovana nedostatkom mioglobina Koilonihija i druge trofičke promjene na noktima |
Nasljedna hemokromatoza Miokardiopatija s endokardijalnom hiperelastozom (kardijalna sideroza) Hepatoza s pigmentnom cirozom Sideroza i fibroza gušterače Brončani dijabetes Splenomegalija Hipogenitalizam Sekundarna sideroza kod talasemije i drugih bolesti Profesionalna sideroza pluća i sideroza oka Jatrogena transfuzijska sideroza Alergijska purpura Lokalizirani lipomioedem na mjestu intramuskularne injekcije pripravaka željeza |
Stanja nedostatka željeza (hiposideroza, anemija nedostatka željeza) jedna su od najčešćih ljudskih bolesti. Oblici njihovih kliničkih manifestacija raznoliki su i kreću se od latentnih stanja do teških progresivnih bolesti koje mogu dovesti do tipičnog oštećenja organa i tkiva, pa čak i smrti. Trenutno je općeprihvaćeno da dijagnozu stanja nedostatka željeza treba postaviti prije razvoja potpune slike bolesti, odnosno prije pojave hipokromne anemije. Kod nedostatka željeza pati cijelo tijelo, a hipokromna anemija je kasni stadij bolesti.
Suvremene metode rane dijagnoze hiposideroze uključuju određivanje koncentracije željeza u serumu, ukupnog kapaciteta vezanja željeza u serumu (TIBC), transferina i feritina u serumu.
Pokazatelji metabolizma željeza kod različitih vrsta anemije
Indeksi metabolizma željeza |
Referentna vrijednost |
|
Anemija infektivnog tumora |
Poremećaj sinteze heme globina |
Serumsko željezo, mcg/dL | ||||
muškarci | 65-175 |
<50 |
<50 |
>180 |
žene | 50-170 |
<40 |
<40 |
>170 |
TIBC, mcg/dl | 250-425 |
>400 |
180 |
200 |
Koeficijent zasićenja, % | 15-54 |
<15 |
<15 |
>60 |
Feritin, mcg/l |
20-250 |
<10-12 |
>150 |
160-1000 |
Prekomjerni sadržaj željeza u tijelu naziva se "sideroza" ili "hipersideroza", "hemosideroza". Može biti lokalna i generalizirana. Razlikuje se egzogena i endogena sideroza. Egzogena sideroza često se opaža kod rudara koji sudjeluju u razvoju crvenih željeznih ruda, kod električnih zavarivača. Rudarska sideroza može se izraziti masivnim naslagama željeza u plućnom tkivu. Lokalna sideroza razvija se kada fragmenti željeza uđu u tkivo. Posebno je identificirana sideroza očne jabučice s taloženjem hidrata željeznog oksida u cilijarnom tijelu, epitelu prednje očne komore, leći, mrežnici i vidnom živcu.
Endogena sideroza najčešće je hemoglobinskog podrijetla i nastaje kao posljedica povećanog uništavanja ovog krvnog pigmenta u tijelu.
Hemosiderin je agregat željeznog hidroksida kombiniranog s proteinima, glikozaminoglikanima i lipidima. Hemosiderin se formira unutar stanica mezenhimalne i epitelne prirode. Fokalno taloženje hemosiderina obično se opaža na mjestu krvarenja. Hemosiderozu treba razlikovati od tkivne "ironizacije", koja nastaje kada su neke strukture (na primjer, elastična vlakna) i stanice (na primjer, neuroni mozga) impregnirane koloidnim željezom (kod Pickove bolesti, neke hiperkineze, smeđa induracija pluća). Poseban oblik nasljednih naslaga hemosiderina, koji nastaje iz feritina kao posljedica poremećaja staničnog metabolizma, je hemokromatoza. Kod ove bolesti, posebno velike naslage željeza opažaju se u jetri, gušterači, bubrezima, u stanicama mononuklearnog fagocitnog sustava, sluznicama dušnika, u štitnjači, epitelu jezika i mišića. Najpoznatija je primarna, ili idiopatska, hemokromatoza - nasljedna bolest koju karakterizira poremećaj metabolizma pigmenata koji sadrže željezo, povećana apsorpcija željeza u crijevima i njegovo nakupljanje u tkivima i organima s razvojem izraženih promjena u njima.
Ako u tijelu postoji višak željeza, može se razviti nedostatak bakra i cinka.
Određivanje serumskog željeza daje predodžbu o količini željeza transportiranog u krvnoj plazmi, povezanog s transferinom. Velike varijacije u sadržaju željeza u krvnom serumu, mogućnost njegovog povećanja u nekrotičnim procesima u tkivima i smanjenje upalnih procesa ograničavaju dijagnostičku vrijednost ove studije. Određivanje samo sadržaja željeza u krvnom serumu ne daje informacije o uzrocima poremećenog metabolizma željeza. Za to je potrebno odrediti koncentraciju transferina i feritina u krvi.