Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Uzroci povećanja i smanjenja željeza u krvi
Posljednji pregledao: 19.10.2021
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Kod nekih patoloških stanja i bolesti, održavanje željeza u krvnom serumu se mijenja.
Najvažnije bolesti, sindromi, znakovi nedostatka i višak željeza u ljudskom tijelu
|
Bolesti, sindromi i znakovi nedostatka željeza |
Bolesti, sindromi i znakovi viška željeza |
|
Hipokromna anemija Myoklobodična deficijativa mioglobina Atrofični rinitis Atrofični glossitis Dysgeusia i anoreksija Gingivitis i cheilitis Nasljedna i kongenitalna sideropenička atrofija nosne sluznice, fetidni crijevni nos (ozena) Nedostatak željeza (u 5-20% disfagije) Plummer-Vinsonov sindrom (u 4-16% slučajeva, karcinom prekancerga i jednjaka) Atrofični gastritis Mioklobin-deficitarna atonija skeletnih mišića Coylonikhia i druge trofičke promjene noktiju |
Nasljedna hemokromatoza Myocardiopatija s endokardijalnom hiperelastozom (srčana sideroza) Hepatosis s cirozom pigmenta Sideroza i fibroza gušterače Brončani dijabetes Splenomegalija Gipogenitalizm Sekundarna sideroza u talasemiji i drugim bolestima Stručna sideroza pluća i siderozu oka Siderozu irogenog transfuzije Alergijska purpura Lokalna lipomiodrofija na mjestu intramuskularnih injekcija željeznih pripravaka |
Nedostatak željeza (hipoksidoza, anemija nedostatka željeza) jedna je od najčešćih ljudskih bolesti. Oblici njihovih kliničkih manifestacija su različiti i kreću se od latentnih stanja do teških progresivnih bolesti koje mogu dovesti do tipičnih oštećenja organa i tkiva, pa čak i smrti. Trenutačno je općenito prihvaćeno da dijagnoza stanja nedostatka željeza treba biti napravljena prije razvoja cjelovite slike bolesti, tj. Prije pojave hipokromne anemije. Kada nedostatak željeza utječe na cijelo tijelo, i hipokromna anemija - kasni stupanj bolesti.
Suvremene metode za ranu dijagnozu hiposideroze uključuju određivanje koncentracije željeza u serumu, ukupni kapacitet vezanja željeza seruma (OCS), transferin i feritin u serumu.
Metabolizam željeza u različitim vrstama anemije
|
Metabolički parametri željeza |
Referentna vrijednost |
Anemija |
Zarazna anemija tumora |
Poremećaj sinteze hemoglobina |
| Krv seruma, μg / dl | ||||
| ljudi | 65-175 | <50 | <50 | > 180 |
| žene | 50-170 | <40 | <40 | > 170 |
| OLC, μg / dL | 250-425 | > 400 | 180 | 200 |
| Koeficijent zasićenosti,% | 15-54 | <15 | <15 | > 60 |
|
Feritin, μg / l |
20-250 |
<10-12 |
> 150 |
160-1000 |
Višak sadržaja željeza u tijelu naziva se "siderozom" ili "hipersiderozom", "hemosiderozom". Može imati lokalni i generalizirani karakter. Postoje egzogena i endogena sideroza. Ekstrogena sideroza često se opaža kod rudara koji sudjeluju u razvoju crvenih željeznih ruda, električnih zavarivača. Ronioci sideroze mogu se izraziti u masivnim naslagama željeza u plućnom tkivu. Lokalna sideroza se razvija kada ulazi u željezo ulaze u tkivo. Posebno, izolirana sideroza očne jabučice s taloženjem željezovog oksida hidrata u tijelu ciliare, epitelu prednje komore, leći, mrežnici i optičkom živcu.
Endogena sideroza najčešće ima hemoglobin porijeklo i rezultat je povećane destrukcije ovog pigmenta krvi u tijelu.
Hemosiderin je agregat željeznog hidroksida, u kombinaciji s proteinima, glikozaminoglikanima i lipidima. Hemosiderin se formira unutar stanica mesenchimske i epitelne prirode. Fokusno taloženje hemosiderina u pravilu se opaža na mjestu krvarenja. Hemosiderosis se razlikovati od tkiva „ferrugination”, koji se javlja kada je impregniran s nekim struktura (na primjer, elastičnih vlakana) i stanice (na primjer, neuroni u mozgu) koloidnog željeza (s Pickovom bolesti, neki hiperkinezom, svjetlo smeđe otvrdnuće). Poseban oblik nasljednih naslaga hemosiderina, koji proizlazi iz feritina kao posljedica poremećaja staničnog metabolizma, je hemochromatosis. U ovoj bolesti, posebno velikih depozita željeza u jetri, gušterače, stanicama bubrega na fagocitnog sistema mononuklearnih, mukoznih žlijezda, dušnik, štitnjače, jezika epitela i mišića. Najpoznatiji primarni ili idiopatska hemokromatoza - nasljedna bolest karakterizirana metaboličkim poremećajem pigmenata sa sadržajem željeza, povećava apsorpciju željeza u crijevu i akumulacija u tkivima i organima u razvoju ove promjene izražene.
S viškom željeza u tijelu, može se razviti nedostatak bakra i cinka.
Određivanje željeza u serumu daje ideju o količini transportiranog željeza u krvnoj plazmi povezanoj s transferinom. Velike varijacije u sadržaju željeza u krvnom serumu, mogućnost njegovog povećanja nekrotičkim procesima u tkivima i smanjenje upalnih procesa ograničavaju dijagnostičku značajnost ove studije. Određivanje sadržaja željeza samo u krvnom serumu, nije moguće dobiti informacije o uzrocima oštećenja metabolizma željeza. Da biste to učinili, potrebno je odrediti koncentraciju u krvi transferina i feritina.