Uzroci smanjenja i povećanja brzine glomerularne filtracije

Brzina glomerularne filtracije (GFR) je osjetljiv pokazatelj funkcionalnog stanja bubrega, a smanjenje se smatra jednim od najranijih simptoma smanjene funkcije bubrega. Smanjenje GFR-a, u pravilu, događa se mnogo prije nego što je smanjena koncentracija funkcije bubrega i nakupljanje dušičnih troska u krvi. Kod primarnih glomerularnih lezija, neuspjeh funkcije koncentriranja bubrega detektira se snažnim smanjenjem GFR (približno 40-50%). U kroničnom pielonefritisu uglavnom su pogođene distalne tubule, a filtracija se smanjuje nakon funkcije koncentracije tubula. Moguće je kršenje funkcije koncentracije bubrega, a ponekad čak i lagani porast sadržaja troske dušika u krvi u bolesnika s kroničnim pijelonefritisom u odsutnosti smanjenja GFR.

Na GFR utječu ekstrarenalni čimbenici. Prema tome, smanjuje GFR srčanog i krvožilnog insuficijencije, obilnim proljeva i povraćanja, hipotireoze, mehaničke poteškoće urinarne odljeva (tumora prostate), oštećenja jetre. U početnoj fazi akutnog glomerulonefritisa, smanjenje GFR-a javlja se ne samo zbog oslabljenog prohodnosti glomerularne membrane nego također zbog poremećaja hemodinamike. U kroničnom glomerulonefritisu, smanjenje GFR može biti posljedica povraćanja azotemije i proljeva.

Neprestani pad GFR-a do 40 ml / min u kroničnoj bubrežnoj patologiji ukazuje na značajno otkazivanje bubrega, pad od 15 do 5 ml / min - na razvoj terminalnog CRF-a.

Neki lijekovi (npr. Cimetidin, trimetoprim) smanjuju cjevastu sekreciju kreatinina, što pridonosi povećanju koncentracije u serumu. Antibiotici skupine cefalosporina, zbog smetnji, dovode do lažno pozitivnih rezultata u određivanju koncentracije kreatinina.

Laboratorijski kriteriji stadija kroničnog zatajenja bubrega 

faza	Faza	Krvni kreatinin, mmol / l	GFR,% dospijeća
I - latentia	А	Norma	Norma
	B	Do 0.18	Do 50
II - azotemijska	А	0,19-0,44	20-50
	B	0,45-0,71	10-20
III - urmček	А	0,72-1,24	5-10
	B	1,25 i više	Ispod 5

Porast GFR-a opažen je u kroničnom glomerulonefritisu s nefroznim sindromom, u ranoj fazi hipertenzije. Treba imati na umu da s nefrotskim sindromom, klirensna vrijednost endogenog kreatinina ne odgovara uvijek stvarnom stanju GFR. To je zbog činjenice da u nefrotičnom sindromu kreatinin izlučuje ne samo glomeruli, već i lučiti promijenjenim tubularnim epitelom, pa stoga _Ks. endogenog kreatinina može biti do 30% veći od stvarnog volumena glomerularnog filtrata.

Količina klirensa endogenog kreatinina oštećuje se izlučivanjem kreatinina stanicama bubrega, pa njegovo odstranjivanje može znatno premašiti istinitu vrijednost GFR-a, naročito u bolesnika s bubrežnim bolestima. Da bi se dobili točni rezultati, izuzetno je važno potpuno napuniti urin u određenom vremenskom razdoblju, pogrešno prikupljanje urina dovesti do lažnih rezultata.

U nekim slučajevima, kako bi se poboljšala točnost određivanja klirensa antagonista endogenog kreatinina daju H ₂ histamin receptora (obično cimetidin u dozi od 1200 mg 2 sata prije prikupljanja dnevne urina) koji blokira cjevasti lučenje kreatinina. Klirens kreatinina endogenog mjerena nakon prijema cimetidin uglavnom jednaka pravog GFR (i u bolesnika s umjerenom do teškom bubrežne insuficijencije).

Potrebno je znati pacijenta tjelesne težine (kg), dob (e), a koncentracija serumskog kreatinina (mg%). U početku, ravna linija povezuje pacijentovu dob i tjelesnu težinu, te označiti točku na liniji A. Zatim, imajte na umu koncentraciju kreatinina u serumu na ljestvici i povezati ga pravac do točke na liniji A, nastavlja svoje do raskrižja s vrijeme razmjera endogenog kreatinina. Točka presjeka ravne linije s mjerilom klirensa endogenog kreatinina odgovara GFR.

Cijevna reapsorpcija. Cjevasti reabsortsiyu (CR) je izračunat iz razlike između trenutne glomerularne filtracije i urina (D), a izračunata je kao postotak glomerularne filtracije formulom: CF = [(GFR-D) / GFR] × 100. Normalno cjevasta reapsorpcija kreće se od 95 do 99% glomerularnog filtrata.

Kanalna reapsorpcija može značajno varirati u fiziološkim uvjetima, smanjujući se do 90% pod vodom. Označeno smanjenje reapsorpcije javlja se kod prisilne diurezije, uzrokovane diureticima. Najveće smanjenje tubularne reapsorpcije uočeno je u bolesnika s dijabetesom insipidusom. U primarnom i sekundarnom naboranom bubregu i kroničnom pijelonefritisu opaža se trajno smanjenje reapsorpcije vode ispod 97-95%. Reapsorpcija vode može se smanjiti i akutnim pijelonefritisom. U pijelonefritisu, reapsorpcija se smanjuje prije nego što se GFR smanjuje. Kod glomerulonefritisa, reapsorpcija se smanjuje kasnije od GFR. Obično, istodobno s smanjenjem reapsorpcije vode, otkriva se neuspjeh aktivnosti koncentracije bubrega. U tom pogledu, smanjenje reapsorpcije vode u funkcionalnoj dijagnozi bubrega od velike kliničke važnosti ne.

Povećanje tubularne reapsorpcije je moguće s nefritisom, nefroznim sindromom.