Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Varicella-zoster hepatitis.
Posljednji pregledao: 07.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Elementarna tijela virusa prvi je otkrio H. Argao 1911. godine. Virus varicella-zoster prvi je kultivirao u kulturi tkiva TH Weller 1953. godine. Virus je sferična čestica promjera 150-200 nm koja sadrži DNK; njegova svojstva slična su svojstvima virusa herpes simplex i ne razlikuju se od uzročnika herpes zostera, zbog čega se naziva virus varicella-zoster ili skraćeno VZV. Prema modernoj klasifikaciji, to je humani herpes virus tipa 3 (HHV 3).
Virus je nestabilan u vanjskom okruženju i nije patogen za životinje. Dobro se uzgaja u transplantabilnim kulturama ljudi i majmuna. Najbolja kultura za replikaciju VZV-a su ljudski hepatociti, na drugom mjestu su plućni fibroblasti.
Epidemiologija varicella-zoster hepatitisa
Gotovo cijela populacija obolijeva od vodenih kozica do 10.-14. godine života. Jedini izvor zaraze je bolesna osoba. Izvor zaraze mogu biti i osobe s herpes zosterom.
Infekcija se prenosi kapljicama u zraku, rjeđe kontaktom, a infekcija je moguća na velikoj udaljenosti. Dokazan je transplacentalni prijenos s majke na fetus.
[ Patogeneza varicella-zoster hepatitisa
Patogeneza VZV hepatitisa nije proučavana. Ideja o hepatotropizmu herpes virusa tipa 3 prvi put se pojavila tijekom razvoja živog cjepiva protiv vodenih kozica, kada je uvjerljivo pokazano da ima izražen tropizam za hepatocite. Ovo svojstvo virusa japanski znanstvenici uspješno su iskoristili za njegov uzgoj. Hepatociti su se pokazali kao najbolja kultura za replikaciju, a plućni fibroblasti su na drugom mjestu.
Generalizirani oblici vodenih kozica i izolirani varicella-zoster hepatitis izuzetno su rijetki, uglavnom kod djece s promijenjenim imunološkim statusom.
Patomorfologija
Virus inficira stanične jezgre, stvarajući eozinofilne intranuklearne inkluzije. Može uzrokovati stvaranje divovskih višejezgrenih stanica.
U unutarnjim organima, prvenstveno u jetri, bubrezima, plućima i središnjem živčanom sustavu, otkrivaju se mala žarišta nekroze s krvarenjima na periferiji.
Simptomi varicella-zoster hepatitisa
Trenutno se varicella-zoster hepatitis opisuje uglavnom kod imunokompromitiranih pacijenata. Može se pojaviti i kao dio generalizirane infekcije i izolirano. Spektar VZV lezija jetre varira od blagih i subkliničkih do teških i fulminantnih oblika hepatitisa. Varicella-zoster hepatitis uvijek ima akutni tijek. Kronični tijek bolesti se ne opaža.
Mortalitet kod diseminirane VZV infekcije kod odraslih primatelja transplantiranog bubrega iznosi 34%. U 82% slučajeva javljaju se primarne vodene kozice, a u 18% dolazi do reaktivacije infekcije. Glavne kliničke manifestacije su hepatitis, pneumonitis i DIC sindrom. Međutim, nije identificiran specifični citostatik koji bi bio povezan s rizikom od diseminacije infekcije. VZV hepatitis može se pojaviti i kod HIV-om zaraženih pacijenata.
Izolirani varicella-zoster hepatitis može se razviti u imunokompromitiranih pacijenata (primatelji transplantirane jetre, pacijenti s akutnom limfoblastnom leukemijom itd.). Oštećenje jetre nije popraćeno vezikularnim osipom na koži i sluznicama.
Akutni varicella-zoster hepatitis se izuzetno rijetko razvija kod imunokompetentne djece i adolescenata. Osim toga, tipična klinička i biokemijska slika hepatitisa može se uočiti kod 3-5% pacijenata s vodenim kozicama. U tom slučaju, aktivnost enzima jetrenih stanica u krvnom serumu prelazi 100 U/l.
Liječenje varicella-zoster hepatitisa
Primjena visokih doza aciklovira u kombinaciji sa smanjenjem imunosupresivne terapije dovodi do smanjenja smrtnosti od diseminirane VZV infekcije u imunokompromitiranih bolesnika.
Kod diseminirane VZV infekcije koja zahvaća jetru, terapija aciklovirom i ganciklovirom može pružiti samo privremeno poboljšanje. Međutim, broj kopija VZV DNA u krvnom serumu često ostaje visok, a manifestacije hepatitisa obično ne nestaju. U tim slučajevima, primjena foskarneta natrija može dovesti do smanjenja razine viremije i normalizacije funkcije jetre.
Primjena aciklovira u imunokompetentne djece i adolescenata s akutnim VZV hepatitisom ublažava tijek vodenih kozica, ali nema pouzdan učinak na tijek hepatitisa. Hepatitis ima akutni tijek, završava oporavkom. U više od 80% pacijenata aktivnost serumskih transaminaza normalizira se do 25.-30. dana liječenja.
Prevencija varicella-zoster hepatitisa
Za specifičnu prevenciju VZV infekcije, uključujući i onu praćenu oštećenjem jetre, koristi se živo cjepivo.
Ukratko, može se reći da varicella-zoster hepatitis ima akutni tijek i relativno je rijetka manifestacija VZV infekcije, razvijajući se uglavnom kod imunokompromitiranih pacijenata. Međutim, s obzirom na dokazani hepatotropizam VZV-a i činjenicu da se funkcionalno stanje jetre ne ispituje kod većine pacijenata s vodenim kozicama i herpes zosterom, neki slučajevi VZV hepatitisa mogu ostati nedijagnosticirani. Problem zahtijeva daljnja istraživanja.