Višestruke trudnoće - tijek i komplikacije

Tijek višestruke trudnoće

Kod višestrukih trudnoća, žensko tijelo se suočava s povećanim opterećenjem: kardiovaskularni sustav, pluća, jetra, bubrezi i drugi organi funkcioniraju pod velikim opterećenjem. Majčinski morbiditet i mortalitet kod višestrukih trudnoća povećavaju se 3-7 puta u usporedbi s jednostrukim trudnoćama; što je veći red višestrukih trudnoća, to je veći rizik od majčinih komplikacija. Žene s kombiniranim somatskim bolestima doživljavaju njihovo pogoršanje u gotovo 100% slučajeva.

Učestalost gestoze kod žena s višestrukim trudnoćama doseže 45%. Kod višestrukih trudnoća gestoza se obično javlja ranije i teža je nego kod jednostrukih trudnoća, što se objašnjava povećanjem volumena placentalne mase („hiperplacentoza“).

U značajnog broja trudnica s blizancima, hipertenzija i edem se razvijaju zbog prekomjernog širenja intravaskularnog volumena, te se pogrešno klasificiraju kao trudnice s gestozom. U takvim slučajevima, brzina glomerularne filtracije je povećana, proteinurija je neznatna ili odsutna, a smanjenje vrijednosti hematokrita tijekom vremena ukazuje na povećani volumen krvne plazme. Kod ovih trudnica, značajno poboljšanje nastupa mirovanjem u krevetu.

Anemija, čija incidencija u blizanačkim trudnoćama doseže 50–100%, smatra se „uobičajenom“ komplikacijom i povezana je s povećanjem intravaskularnog volumena. Budući da je njezin glavni element povećanje volumena plazme (u većoj mjeri nego u jednostrukim trudnoćama), krajnji rezultat je smanjenje razine hematokrita i hemoglobina, posebno u drugom tromjesečju trudnoće; fiziološka anemija je izraženija u višestrukim trudnoćama. Značajno povećanje eritropoeze tijekom blizanačkih trudnoća može dovesti do nedostatka zaliha željeza kod nekih pacijentica i igrati ulogu u mehanizmu pokretanja razvoja anemije zbog nedostatka željeza. Najbolji način za razlikovanje fiziološke hidremije od prave anemije zbog nedostatka željeza u blizanačkim trudnoćama jest pregled krvnih razmaza.

Tijek višestruke trudnoće često je kompliciran zastojem u rastu jednog od fetusa, čija je učestalost 10 puta veća od učestalosti jednoplodne trudnoće i iznosi 34 odnosno 23% za mono- i dihorionske blizance. Ovisnost učestalosti zastoja u rastu oba fetusa o vrsti placentacije je izraženija - 7,5% za monohorionske i 1,7% za dihorionske blizance.

Jedna od najčešćih komplikacija višestruke trudnoće je prijevremeni porod, koji se smatra posljedicom prekomjernog rastezanja maternice. Štoviše, što je veći broj fetusa koji se nose, to se češće opažaju prijevremeni porodi. Dakle, kod blizanaca porod se obično događa u 36-37 tjednu, kod trojki - u 33,5 tjednu, a kod četvorki - u 31. tjednu.

Komplikacije višestrukih trudnoća

Taktike upravljanja

U višestrukim trudnoćama može se razviti niz komplikacija koje nisu tipične za jednoplodne trudnoće: sindrom hemotransfuzije blizanaca, reverzna arterijska perfuzija, intrauterina smrt jednog od fetusa, kongenitalne razvojne anomalije jednog od fetusa, sijamski blizanci, kromosomska patologija jednog od fetusa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Feto-fetalni transfuzijski sindrom

Ovaj sindrom je prvi opisao Schatz 1982. godine i komplicira tijek 5–25% višestrukih monozigotnih trudnoća. Perinatalna smrtnost kod FFG doseže 60–100%.

SFFG, čiji je morfološki supstrat anastomozirajuće žile između dva fetalna krvožilna sustava, specifična je komplikacija za monozigotne blizance s monokorionskim tipom placentacije, uočena u 63–74% monozigotnih višestrukih trudnoća. Vjerojatnost anastomoza kod monozigotnih blizanaca s dikorionskim tipom placentacije nije veća nego kod dizigotnih blizanaca.

SFFH karakteriziraju arteriovenske anastomoze koje se ne nalaze na površini, već u debljini posteljice i gotovo uvijek prolaze kroz kapilarno korito kotiledona. Težina SFFH (blaga, umjerena, teška) ovisi o stupnju preraspodjele krvi kroz te anastomoze.

Glavni okidač za razvoj SFFH je patologija posteljice jednog od fetusa, koji postaje donor. Povećani periferni otpor placentalnog krvotoka dovodi do preusmjeravanja krvi na drugi, tzv. fetus primatelj. Dakle, stanje tzv. fetusa donora je narušeno kao posljedica hipovolemije zbog gubitka krvi i hipoksije na pozadini placentalne insuficijencije. Fetus primatelj kompenzira povećanje volumena cirkulirajuće krvi poliurijom. U ovom slučaju, povećanje koloidno-osmotskog tlaka dovodi do prekomjernog unosa tekućine iz majčinog krvotoka kroz placentu. Kao rezultat toga, stanje fetusa primatelja je narušeno zbog srčane insuficijencije uzrokovane hipervolemijom.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Dijagnoza feto-fetalne transfuzije krvi

Dugi niz godina dijagnoza FTTS-a postavljala se retrospektivno u neonatalnom razdoblju na temelju razlike u koncentraciji hemoglobina (50 g/L ili više) u perifernoj krvi blizanaca i razlike u porođajnoj težini novorođenčadi (20% ili više). Međutim, značajne razlike u koncentraciji hemoglobina i porođajnoj težini karakteristične su i za neke dihorionske blizance, a posljednjih godina ti su pokazatelji prestali biti smatrani znakovima sindroma hemotransfuzije blizanaca.

Na temelju ultrazvučnih kriterija razvijene su faze feto-fetalnog hemotransfuzijskog sindroma koje se u praksi koriste za određivanje taktike vođenja trudnoće:

• Stadij I - određuje se mjehur donorskog fetusa;
• Stadij II - mokraćni mjehur donorskog fetusa nije određen, stanje protoka krvi (u pupčanoj arteriji i/ili venskom kanalu) ne smatra se kritičnim;
• Stadij III - kritično stanje protoka krvi (u pupčanoj arteriji i/ili venskom kanalu) kod darivatelja i/ili primatelja;
• Stadij IV - hidrops u fetusu primatelju;
• Stadij V - prenatalna smrt jednog ili oba fetusa.

Patognomoničnim ehografskim znakovima teške SFFH smatraju se prisutnost velikog mjehura kod fetusa primatelja s poliurijom na pozadini teškog polihidramnija i "odsutnost" mjehura kod fetusa donora s anurijom, što je karakterizirano smanjenom motoričkom aktivnošću na pozadini teškog oligohidramnija.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]