Respiratorna insuficijencija - simptomi.

Ovisno o kliničkoj slici bolesti, razlikuju se akutni i kronični oblici respiratornog zatajenja, koji se razvijaju sličnim patogenetskim mehanizmima. Oba oblika respiratornog zatajenja međusobno se razlikuju, prije svega, po brzini promjene sastava plinova u krvi i mogućnosti formiranja mehanizama za kompenzaciju tih poremećaja. To određuje prirodu i težinu kliničkih manifestacija, prognozu i, sukladno tome, opseg terapijskih mjera. Dakle, akutno respiratorno zatajenje javlja se unutar nekoliko minuta ili sati nakon početka djelovanja faktora koji ga uzrokuje. Kod kroničnog respiratornog zatajenja, hipoksemija i hiperkapnija arterijske krvi razvijaju se postupno, paralelno s napredovanjem glavnog patološkog procesa u plućima ili drugim organima i sustavima, a kliničke manifestacije respiratornog zatajenja obično postoje dugi niz godina.

Međutim, bilo bi pogrešno identificirati težinu oba oblika respiratornog zatajenja samo brzinom razvoja simptoma: akutno respiratorno zatajenje u nekim slučajevima može proći relativno lako, dok je kronično respiratorno zatajenje, posebno u završnoj fazi bolesti, izuzetno teško i obrnuto (AP Zilber). Ipak, spor razvoj respiratornog zatajenja u kroničnom obliku nesumnjivo doprinosi stvaranju brojnih kompenzacijskih mehanizama kod pacijenata, koji zasad osiguravaju relativno male promjene u sastavu plinova u krvi i acidobaznoj ravnoteži (barem u mirovanju). Kod akutnog respiratornog zatajenja mnogi kompenzacijski mehanizmi nemaju vremena za formiranje, što u većini slučajeva dovodi do razvoja teških kliničkih manifestacija respiratornog zatajenja i brzog razvoja njegovih komplikacija. U većini slučajeva, analiza kliničke slike bolesti omogućuje nam prilično pouzdano utvrđivanje same činjenice prisutnosti respiratornog zatajenja i grubu procjenu njegovog stupnja; istovremeno, za proučavanje specifičnih mehanizama i oblika respiratornog zatajenja potrebna je detaljnija analiza sastava plinova u krvi, promjena volumena i kapaciteta pluća, odnosa ventilacije i perfuzije, difuzijskog kapaciteta pluća i drugih parametara.

Kronično respiratorno zatajenje

Najznačajniji klinički znakovi kroničnog respiratornog zatajenja su:

• dispneja;
• centralna (difuzna) cijanoza;
• povećan rad dišnih mišića;
• pojačana cirkulacija krvi (tahikardija, povećani srčani minutni volumen itd.);
• sekundarna eritrocitoza.

Dispneja

Kratkoća daha (dispneja) je najkonstantniji klinički simptom respiratornog zatajenja. Nastaje kada ventilacijski aparat ne može osigurati potrebnu razinu izmjene plinova adekvatnu metaboličkim potrebama tijela (AP Zilber).

Dispneja je subjektivni bolni osjećaj nedostatka zraka, respiratorne nelagode, koji je često popraćen promjenom učestalosti, dubine i ritma respiratornih pokreta. Glavni uzrok dispneje u bolesnika s kroničnim respiratornim zatajenjem je "pretjerana ekscitacija" respiratornog centra, pokrenuta hiperkapnijom, hipoksemijom i promjenama pH arterijske krvi.

Kao što je poznato, promjena funkcionalne aktivnosti respiratornog centra događa se pod utjecajem toka aferentnih impulsa koji izviru iz posebnih kemoreceptora karotidnog tijela smještenih u području bifurkacije karotidne arterije, kao i iz kemoreceptora ventralnog dijela produžene moždine. Glomusne stanice karotidnog tijela osjetljive su na smanjenje PaO2, povećanje PaCO2 i koncentraciju vodikovih iona (H ⁺ ), a kemoreceptori produžene moždine osjetljivi su samo na povećanje PaCO2 _i koncentraciju vodikovih iona (H ⁺ ).

Respiratorni centar, percipirajući aferentne impulse iz ovih kemoreceptora, neprestano prati prisutnost (ili odsutnost) hipoksemije i hiperkapnije te u skladu s tim regulira intenzitet protoka eferentnih impulsa usmjerenih prema respiratornim mišićima. Što su izraženije hiperkapnija, hipoksemija i promjene pH krvi, to je veća dubina i učestalost disanja, veći je minutni volumen disanja i veća je vjerojatnost dispneje.

Poznato je da je glavni podražaj respiratornog centra, koji reagira na promjene u sastavu plinova u krvi, porast PaCO2 ₍ hiperkapnija); stimulacija respiratornog centra dovodi do povećanja dubine i učestalosti disanja te do povećanja minutnog volumena disanja. Dijagram pokazuje da se brzina povećanja minutnog volumena disanja s porastom PaCO2 _značajno povećava uz istovremeno smanjenje parcijalnog tlaka O2 _u arterijskoj krvi. Suprotno tome, smanjenje PaCO2 _ispod 30-35 mm Hg (hipokapnija) dovodi do smanjenja aferentnih impulsa, smanjenja aktivnosti respiratornog centra i smanjenja minutnog volumena disanja. Štoviše, kritičan pad PaCO2 _može biti popraćen apnejom (privremenim prestankom disanja).

Osjetljivost respiratornog centra na hipoksemičnu stimulaciju kemoreceptora karotidne zone je niža. Uz normalan PaCO2 _u krvi, minutni volumen disanja počinje se primjetno povećavati tek kada se PaO2 smanji na razinu ispod 60 mm Hg, tj. kod teškog respiratornog zatajenja. Povećanje respiratornog volumena tijekom razvoja hipoksemije događa se uglavnom povećanjem učestalosti respiratornih pokreta (tahipneja).

Treba dodati da promjene pH arterijske krvi utječu na respiratorni centar na sličan način kao i fluktuacije vrijednosti PaCO2 _: kada pH padne na manje od 7,35 (respiratorna ili metabolička acidoza), dolazi do hiperventilacije pluća i povećava se minutni volumen disanja.

Kao rezultat povećanja dubine i učestalosti disanja uzrokovanog promjenom sastava plinova u krvi, iritiraju se receptori istezanja i iritacijski receptori dušnika i bronha, koji reagiraju na brzo povećanje volumetrijske brzine protoka zraka, kao i proprioceptori dišnih mišića, osjetljivi na povećanje plućnog otpora. Tok aferentnih impulsa iz ovih i drugih receptora dopire ne samo do respiratornog centra, već i do moždane kore, zbog čega pacijent osjeća osjećaje respiratorne nelagode, otežanog disanja i kratkoće daha.

Ovisno o prirodi patološkog procesa u plućima koji je uzrokovao razvoj respiratornog zatajenja, vanjske objektivne manifestacije dispneje mogu biti različite prirode. Ovisno o tome, razlikuju se sljedeće vrste dispneje:

1. Inspiratorna dispneja sa znakovima otežanog udisanja, razvija se u patološkim procesima praćenim kompresijom pluća i ograničenjem plućne ekskurzije (pleuralni izljev, pneumotoraks, fibrotoraks, paraliza respiratornih mišića, teška deformacija prsnog koša, ankiloza kostovertebralnih zglobova, smanjena rastezljivost plućnog tkiva kod upalnog ili hemodinamskog plućnog edema itd.). Inspiratorna dispneja se češće opaža kod restriktivnog tipa ventilacijske respiratorne insuficijencije.
2. Ekspiracijska dispneja s otežanim izdisanjem, što najčešće ukazuje na prisutnost opstruktivnog respiratornog zatajenja.
3. Mješovita dispneja ukazuje na kombinaciju restriktivnih i opstruktivnih poremećaja.
4. Često plitko disanje (tahipneja), kod kojeg pacijenti ne mogu jasno odrediti je li otežan udah ili izdisanje, a nema ni objektivnih znakova takve otežanosti.

Treba naglasiti da pojmovi tahipneje (povećana frekvencija disanja) i dispneje (kratkoća daha) nisu u potpunosti identični. U načelu, tahipneju ne mora pratiti osjećaj respiratorne nelagode (na primjer, kod zdravih osoba tijekom fizičkog napora). U tim slučajevima, povećana frekvencija disanja nastaje zbog iritacije receptora bronha, pluća i respiratornih mišića koji reagiraju na povećanu brzinu metabolizma. Međutim, kod pacijenata s respiratornim zatajenjem, povećana frekvencija disanja (tahipneja) obično je popraćena respiratornom nelagodom (bolan osjećaj nedostatka zraka). Treba imati na umu da povećanje učestalosti respiratornih pokreta dovodi do smanjenja učinkovitosti disanja, budući da je popraćeno povećanjem omjera funkcionalnog mrtvog prostora i volumena disanja (FDS/TV). Kao rezultat toga, da bi se osigurao isti volumen disanja, respiratorni mišići moraju obaviti znatno više rada, što prije ili kasnije dovodi do njihovog umora i progresivnog smanjenja plućne ventilacije. S druge strane, to povećava protok aferentnih impulsa iz proprioceptora dišnih mišića, što, dospijevajući u moždanu koru, uzrokuje osjećaj respiratorne nelagode (dispneje).

Cijanoza

Cijanoza kože i sluznica, koja se javlja kod respiratornog zatajenja, objektivni je klinički znak arterijske hipoksemije. Pojavljuje se kada PaO2 padne ispod 70-80 mm Hg. Cijanoza je povezana s oštećenom oksigenacijom krvi u plućima i s povećanjem sadržaja reduciranog hemoglobina u kapilarnoj krvi.

Poznato je da kod zdrave osobe razina reduciranog hemoglobina u krvi koja teče iz pluća nikada ne prelazi 40 g/l; koža ima normalnu ružičastu boju. U slučaju poremećaja izmjene plinova u plućima tijekom respiratornog zatajenja, krv bogata reduciranim hemoglobinom (u koncentraciji većoj od 40 g/l) ulazi u arterijski sustav sistemske cirkulacije iz pluća, što uzrokuje difuznu (centralnu) cijanozu, koja koži često daje osebujan sivkast ton. Cijanoza je posebno uočljiva na licu, na sluznici usana i jezika, na koži gornje polovice tijela. Ako nema popratnih poremećaja cirkulacije, ekstremiteti ostaju topli.

Centralna (difuzna, topla) cijanoza važan je objektivni znak i ventilacijskog i parenhimskog respiratornog zatajenja, iako intenzitet plavkaste obojenosti kože i sluznica ne odražava uvijek stupanj arterijske hipoksemije.

Treba imati na umu da se kod teške anemije i smanjenja razine ukupnog hemoglobina na 60-80 g/l cijanoza ne otkriva čak ni kod značajnog oštećenja pluća, budući da je za njezinu pojavu potrebno da više od polovice ukupnog hemoglobina (40 g/l od 60-80 g/l) bude u reduciranom obliku, što je nespojivo sa životom. Naprotiv, u prisutnosti eritrocitoze i povećanja razine ukupnog hemoglobina u krvi na 180 g/l i više, cijanoza se može razviti čak i u odsutnosti respiratornog zatajenja. U takvim slučajevima dijagnostička vrijednost ovog simptoma je smanjena.

Ponekad, kod ventilacijskog respiratornog zatajenja s teškom hiperkapnijom, pregledom se otkriva bezbolno rumenilo na obrazima, uzrokovano dilatacijom perifernih žila.

Konačno, u slučaju opstruktivnog respiratornog zatajenja, tijekom pregleda, uz cijanozu, moguće je otkriti izraženo oticanje vena vrata, uzrokovano povećanim intratorakalnim tlakom i poremećenim odljevom krvi kroz vene u desni atrij, što dovodi do povećanja centralnog venskog tlaka (CVP). Oticanje vena vrata zajedno s centralnom cijanozom i ekspiratornom dispnejom, u pravilu, ukazuje na teško respiratorno zatajenje opstruktivnog tipa.

Jačanje rada respiratornih mišića

Povećan rad dišnih mišića i uključivanje pomoćnih mišića u čin disanja najvažniji je klinički znak oba oblika respiratornog zatajenja. Podsjetimo se da osim dijafragme (glavnog dišnog mišića) postoje i drugi (pomoćni) mišići udisaja i izdisaja. Vanjski međurebreni mišići, kao i prednji unutarnji mišići, povezani su s mišićima udisaja, a mišići prednje trbušne stijenke s mišićima izdisaja. Skalarni i sternokleidomastoidni mišići podižu i fiksiraju prsni koš tijekom udisaja.

Značajan pritisak ovih mišića tijekom respiratornog ciklusa, koji se lako može uočiti pažljivim pregledom prsnog koša, ukazuje na povećanje otpora dišnih putova kod bronhoopstruktivnog sindroma ili prisutnost teških restriktivnih poremećaja. Povećan rad respiratornih mišića često se očituje izraženom depresijom interkostalnih prostora, jugularne jame, supra- i subklavijske regije tijekom udisaja. Kod teškog bronhoopstruktivnog sindroma (na primjer, tijekom napada bronhijalne astme), pacijenti obično zauzimaju prisilni položaj, oslanjajući se rukama na rub stola, kreveta, koljena i tako fiksirajući rameni pojas kako bi uključili pomoćne mišiće leđa, ramenog pojasa i prsne mišiće u disanje.

Intenziviranje cirkulacije krvi

Tahikardija se razvija u bilo kojoj fazi respiratornog zatajenja. U početku ima kompenzacijsku prirodu do određene mjere i usmjerena je na održavanje povećanja srčanog minutnog volumena i sistemskog arterijskog tlaka, što je potrebno za adekvatniju opskrbu tkiva kisikom. U težim slučajevima bolesti, unatoč održavanju, pa čak i povećanju tahikardije, udarni volumen, srčani minutni volumen i arterijski tlak mogu se smanjiti.

Sekundarna eritrocitoza

Sekundarna eritrocitoza, često otkrivena kod respiratornog zatajenja, također je kompenzacijska. Razvija se zbog iritacije koštane srži hipoksijom i popraćena je povećanjem broja eritrocita i sadržaja hemoglobina u perifernoj krvi. U tom slučaju, koža pacijenata s respiratornim zatajenjem izgleda plavkasto-bordo, sekundarna eritrocitoza kod kroničnog respiratornog zatajenja popraćena je pogoršanjem reoloških svojstava krvi, što doprinosi progresiji plućne arterijske hipertenzije.

Dakle, klinički pregled pacijenta u većini slučajeva omogućuje prepoznavanje glavnih znakova kroničnog respiratornog zatajenja i razlikovanje sindroma bronhoopstrukcije i restriktivnih respiratornih poremećaja. Međutim, treba napomenuti da se opisani klinički znakovi respiratornog zatajenja uglavnom odnose na dijagnozu kompenziranog respiratornog zatajenja. Za prepoznavanje kompenziranog respiratornog zatajenja, kod kojeg niz gore navedenih mehanizama osigurava normalan sastav plinova termalne krvi u uvjetima mirovanja, klinički znakovi moraju se procijeniti tijekom tjelesne aktivnosti. U praksi se za preliminarnu procjenu stupnja respiratornog zatajenja obično usredotočuju na glavni klinički znak - dispneju, uzimajući u obzir i uvjete njegovog nastanka.

Ovisno o težini kratkoće daha i drugih znakova kroničnog respiratornog zatajenja, razlikuju se tri stupnja njegove težine:

• I. stadij - pojava kratkoće daha kada je potrebno obavljati tjelesnu aktivnost koja premašuje dnevnu aktivnost;
• Stadij II - pojava kratkoće daha i drugih znakova respiratornog zatajenja pri obavljanju normalnih dnevnih aktivnosti;
• Treća faza - pojava znakova respiratornog zatajenja čak i u mirovanju.

Također treba dodati da kod nekih pacijenata s kroničnim respiratornim zatajenjem klinički pregled može otkriti objektivne znakove plućne arterijske hipertenzije i kronične plućne bolesti srca.

Akutno respiratorno zatajenje

Akutno respiratorno zatajenje jedna je od najtežih komplikacija raznih bolesti pluća, prsnog koša, neuromuskularnog respiratornog sustava itd. Akutno respiratorno zatajenje nesumnjivo je jedan od glavnih pokazatelja težine upale pluća i mnogih drugih plućnih bolesti. Može se razviti u prvih nekoliko sati ili dana bolesti. Pojava akutnog respiratornog zatajenja zahtijeva intenzivnu njegu, budući da u većini slučajeva predstavlja neposrednu prijetnju životu pacijenta (SN Avdeev).

Smrtnost kod akutnog respiratornog zatajenja doseže 40-49% i ovisi o prirodi bolesti koja je uzrokovala akutno respiratorno zatajenje, težini disfunkcije pluća i drugih organa i sustava. Prema HJ Kimu i DH Ingbaru (2002.), čimbenici koji pogoršavaju težinu akutnog respiratornog zatajenja i dovode do povećanja učestalosti smrtnih ishoda uključuju:

• teško oštećenje pluća;
• potreba za stvaranjem visoke koncentracije kisika u udahnutom zraku tijekom mehaničke ventilacije (FiO2 veći od 60-80%);
• potreba za stvaranjem vršnog inspiratornog tlaka većeg od 50 mm H2O tijekom mehaničke ventilacije;
• produljeni boravak na mehaničkoj ventilaciji;
• prisutnost višestrukog zatajenja organa.

Potonji faktor je odlučujući u brojnim slučajevima, budući da nedovoljna opskrba organa i tkiva s O2 _dovodi do naglog poremećaja staničnog metabolizma, a u teškim slučajevima - do nepovratnih promjena u organima. Najosjetljiviji na nedostatak kisika, vitalni organi - mozak i srce - prvi pate.

Najčešće se akutno respiratorno zatajenje razvija kod sljedećih bolesti: upala pluća;

• plućni edem (hemodipomski, upalni, toksični);
• opstrukcija dišnih putova kod bronhijalne astme, astmatičnog statusa, KOPB-a, aspiracije želučanog sadržaja itd.;
• pleuralni izljev;
• pneumotoraks;
• plućna atelektaza;
• neuromuskularne bolesti koje ograničavaju funkciju respiratornih mišića;
• predoziranje lijekovima (narkotički analgetici, sedativi, barbiturati);
• poremećaji disanja tijekom spavanja i drugi.

Klinička slika akutnog respiratornog zatajenja karakterizira se brzim porastom simptoma i uključivanjem vitalnih organa u patološki proces, prvenstveno središnjeg živčanog sustava, srca, bubrega, gastrointestinalnog trakta, jetre i samih pluća. Kod akutnog respiratornog zatajenja obično se razlikuju tri patogenetske faze:

• Stadij 1 - u mirovanju nema očitih kliničkih znakova poremećaja izmjene plinova, ali se već pojavljuju simptomi koji ukazuju na kompenzacijsku aktivaciju disanja i cirkulacije.
• Stadij 2 - klinički i laboratorijski znakovi hiperkapnije i/ili hipoksemije pojavljuju se u mirovanju.
• Stadij 3 - teška dekompenzacija respiratorne funkcije, razvija se respiratorna i metabolička acidoza, pojavljuju se znakovi višestrukog zatajenja organa koji brzo napreduju.

Dispneja

Kratkoća daha jedan je od prvih kliničkih znakova akutnog respiratornog zatajenja. Najčešće disanje postaje češće (tahipneja), što je obično popraćeno brzo napredujućim osjećajem respiratorne nelagode (dispneja). Broj respiratornih pokreta obično prelazi 24 u minuti.

Ponekad se, ovisno o etiologiji akutnog respiratornog zatajenja, pojavljuju objektivni znakovi otežanog udisanja ili izdisanja (inspiratorna ili ekspiratorna dispneja). U tim slučajevima posebno je uočljivo izraženo prenaprezanje dišnih mišića; njihov rad je naglo povećan, a na to se troši značajan dio kisika i energije. S vremenom takvo prenaprezanje dišnih mišića dovodi do njihovog umora i smanjene kontraktilnosti, što je popraćeno još izraženijim oštećenjem plućne ventilacije te povećanjem hiperkapnije i respiratorne acidoze.

Slabost dijafragme, interkostalnih i drugih respiratornih mišića prati visoka napetost vratnih mišića, konvulzivni pokreti grkljana tijekom udisaja, što odražava ekstremni stupanj umora respiratornih mišića. Treba imati na umu da se inspiratorna napetost respiratornih mišića može razviti u kasnim fazama ne samo restriktivnih, već i teških opstruktivnih poremećaja, što ukazuje na značajno povećanje otpora dišnih putova. U završnoj fazi akutnog respiratornog zatajenja moguća je desinkronizacija kontrakcije respiratornih mišića, što je važan znak kritičnog poremećaja središnje regulacije disanja. Osim toga, kod teškog respiratornog zatajenja mogu se uočiti tri klasična "logička" tipa disanja: 1) Cheyne-Stokesovo disanje, 2) Biotovo disanje i 3) Kussmaulovo disanje. Ove vrste disanja nekako su povezane s teškim, uključujući hipoksično, oštećenjem mozga i respiratornog centra, ali nisu specifične za respiratorno zatajenje. Cheyne-Stokesovo disanje karakterizira glatko povećanje respiratorne aktivnosti i njezino postupno slabljenje s relativno kratkim razdobljima apneje. Cheyne-Stokesovo disanje uzrokovano je supresijom kemoreceptora ventralnog dijela mozga, koji reagiraju na povećanje PaCO2 _i koncentracije H+ iona. Obrnuto, opaža se u slučaju poremećaja u opskrbi krvlju respiratornog centra na pozadini povećanog intrakranijalnog tlaka, cerebralnog edema, srčanog, vaskularnog i respiratornog zatajenja, obično u terminalnoj fazi bolesti. Biotovo disanje karakterizira periodični prestanak respiratorne aktivnosti tijekom 10-30 s (relativno duga razdoblja apneje) s njezinim kratkotrajnim oporavkom. Biotovo disanje opaža se u slučaju duboke hipoksije mozga i respiratornog centra na pozadini tumora mozga, traumatske ozljede mozga, akutnog cerebrovaskularnog inzulta, neuroinfekcije, teškog respiratornog zatajenja. Kussmaulovo disanje je duboko, bučno, ubrzano disanje koje se obično javlja kod teške metaboličke acidoze i toksičnog oštećenja respiratornog centra (dijabetička ketoacidoza, uremija, teško respiratorno ili srčano zatajenje).

Bljedilo i difuzna cijanoza

Rane faze akutnog respiratornog zatajenja često karakterizira pojava blijede kože, uz tahikardiju i sklonost povećanju sistemskog arterijskog tlaka, što ukazuje na izraženu centralizaciju cirkulacije krvi. Povećanje arterijske hipoksemije prati pojava difuzne cijanoze, što odražava brzi porast sadržaja reduciranog (nezasićenog) hemoglobina u perifernoj krvi. U težim slučajevima, s pojavom znakova teškog poremećaja mikrocirkulacije, cijanoza poprima osebujnu sivkastu boju poput medne gljive ("zemljana" boja kože). Koža postaje hladna, vlažna, prekrivena ljepljivim hladnim znojem.

Kod akutnog respiratornog zatajenja važno je procijeniti ne samo težinu i prevalenciju cijanoze, već i njezinu promjenu pod utjecajem terapije kisikom i umjetne ventilacije: odsutnost promjena ukazuje na prisutnost parenhimskog respiratornog zatajenja, koje se temelji na nastanku teških ventilacijsko-perfuzijskih poremećaja. Pozitivna reakcija na terapiju kisikom s visokim (do 100%) sadržajem O2 u udahnutom zraku ukazuje na prevalenciju poremećaja difuzije kisika kroz alveolarno-kapilarnu membranu itd.

Hemodinamski poremećaji

Razvoj akutnog respiratornog zatajenja u gotovo svim slučajevima prati tahikardija, što u početnim fazama respiratornog zatajenja odražava kompenzacijsku intenzifikaciju i centralizaciju cirkulacije krvi karakterističnu za ovu patologiju. Međutim, u teškim slučajevima, kada je zbog teške hipoksije i acidoze poremećena neurohumoralna regulacija srčanog ritma, dolazi do ishemije miokarda i poremećene kontraktilnosti srčanog mišića, javlja se bradikardija, koja kod akutnog respiratornog zatajenja često najavljuje razvoj ventrikularne ekstrasistole i ventrikularne fibrilacije.

Dinamika sistemskog arterijskog tlaka ima dvofazni karakter. U početnim fazama akutnog respiratornog zatajenja, u pravilu se razvija arterijska hipertenzija (uključujući i zbog centralizacije cirkulacije krvi). Međutim, kasne faze karakterizira uporno i progresivno smanjenje arterijskog tlaka - arterijska hipotenzija, uzrokovana povećanjem hipovolemije i smanjenjem srčanog minutnog volumena.

Višestruko zatajenje organa

Znakovi hipoksije središnjeg živčanog sustava pojavljuju se kod teškog akutnog respiratornog zatajenja. Pacijenti postaju nemirni, uzbuđeni, ponekad euforični. Daljnje napredovanje akutnog respiratornog zatajenja prati postupno slabljenje svijesti i razvoj kome. U tom razdoblju često se javljaju konvulzije. Smatra se da se neurološki poremećaji pojavljuju kod PaO2 manjeg od 45 mm Hg.

Kod teškog akutnog respiratornog zatajenja razvija se višestruko zatajenje organa. Uz opisane poremećaje središnjeg živčanog sustava i krvožilnog sustava, mogu se razviti i sljedeći:

• smanjena diureza (oligo- i anurija);
• crijevna pareza;
• akutne erozije i čirevi u želucu i crijevima, kao i gastrointestinalno krvarenje;
• disfunkcija jetre, bubrega (hepatorenalno zatajenje) i drugih organa.

Progresivno zatajenje više organa kod akutnog respiratornog zatajenja vrlo je nepovoljan znak, ukazuje na neučinkovitost intenzivne terapije i prati ga visok rizik od smrti.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]