Zatajenje disanja: simptomi

Ovisno o kliničkoj slici bolesti, razlikuju se akutni i kronični oblici respiratornog zatajenja, koji se razvijaju prema sličnim patogenetskim mehanizmima. Oba oblika respiratornog zatajenja međusobno se razlikuju, ponajprije brzina promjene u sastavu plina krvi i mogućnost formiranja mehanizama za kompenziranje tih poremećaja. To određuje prirodu i ozbiljnost kliničkih manifestacija, prognozu i, prema tome, volumen terapeutskih mjera. Dakle, akutni respiratorni poremećaj javlja se u nekoliko minuta ili sati nakon početka djelovanja uzročanog faktora. U kroničnim respiratornim zatajenjem hipoksemije i hiperkapnijom arterijske krvi postupno formira, paralelno s napredovanjem glavnog patološkog procesa u plućima i drugim organima ako sustavi) i Klinička slika respiratorne insuficijencije postoji, obično već dugi niz godina.

Ipak, bilo bi pogrešno prepoznati ozbiljnost oba oblika respiratorne insuficijencije samo po stopi od razvoja simptoma: akutne respiracijske insuficijencije, u nekim slučajevima može doći do relativno lako, a kronično zatajenje dišnog sustava, osobito u završnim fazama bolesti - izrazito zhelo, i obrnuto (AP Silber). Još spori razvoj respiratorne insuficijencije u svom kronični oblik, bez sumnje pridonosi formiranja brojnih bolesnika kompenzirajućih mehanizama osigurati vrijeme, relativno male promjene u krvi i plina kiseline obliku baze (najmanje nepokretan uvjeti). Kod akutne respiratorne insuficijencije, mnogi kompenzacijski mehanizmi nemaju vremena da se formira, što u većini slučajeva dovodi do teških kliničkih manifestacija respiratorne insuficijencije i brzog razvoja komplikacija. Analiza kliničke slike bolesti u većini slučajeva, omogućuje pouzdano detektirati puko postojanje zatajenja disanja i procjenjuje se da okružuju njezin stupanj, u isto vrijeme za proučavanje specifične mehanizme i oblike respiratorne insuficijencije, detaljnija analiza sastava plina u krvi, promjene volumena i kapaciteta pluća, ventilacije-perfuzije odnosi, difuznost pluća i druge parametre.

Kronična respiratorna insuficijencija

Najznačajniji klinički znakovi kroničnog respiratornog zatajenja su:

• kratkoća daha;
• središnja (difuzna) cijanoza;
• jačanje rada dišnih mišića;
• intenziviranje cirkulacije krvi (tahikardija, povećana srčana snaga itd.);
• sekundarna eritrocitoza.

Pomanjkanje daha

Kratkoća daha (dispneja) je najkonstantniji klinički simptom respiratornih neuspjeha. Pojavljuje se kada ventilator ne može osigurati potrebnu razinu izmjene plina, primjerenu metaboličkim potrebama tijela (AP Zilber).

Kratkoća daha je subjektivno bolno osjećaje nedostatka zraka, respiratorne nelagode, što je često popraćeno promjenom učestalosti, dubine i ritma respiratornih pokreta. Glavni uzrok dispneje u bolesnika s kroničnim respiratornim zatajivanjem je "prekomjerno uzimanje" respiratornog centra, potaknuta hiperkapnijom, hipoksemijom i promjenama pH arterijske krvi.

Kao što je poznato, promjene u funkcionalnu aktivnost dišnog centra odvija pod djelovanjem aferentnih impulsa koji dolaze iz karotidne tele posebnih kemoreceptora nalaze na račvanja karotidne arterije i iz kemoreceptora ventralno žlijezde. Glomus stanice karotidne tele osjetljiv na smanjenje PaO2, PaCO2 i povećati koncentraciju vodikovih iona (H ⁺ ) i medule kemoreceptora - samo povećava Paco ₂ i koncentracija vodikovih iona (H ⁺ ).

Respiratorni centar, osjetni aferentni impulsi iz ovih kemoreceptora, stalno prati (na prisutnost ili odsutnost) od hipoksemija i hiperkapnijom, a time i podešavanje intenziteta pasažu impulsa protoka putuje u respiratornih mišića. Izraženije hiperkapniju, hipoksija, i promjene u pH krvi, veće su dubina i frekvencija disanja i veći respiratorni volumen minuta i to je veći rizik od nedostatka daha.

Poznato je da se glavni poticaj respiratorni centar, koji reagiraju na promjene u sastavu plina krvi je povećanje Paco ₂ (hiperkapnijom); stimulacija respiratornog centra dovodi do povećanja dubine i učestalosti disanja i povećanja minute volumena disanja. Dijagram pokazuje da je brzina povećanja volumena disanja minuta pri višim Paco ₂ značajno povećava pas pozadina istovremeno smanjivanjem parcijalnog tlaka od O ₂ u arterijskoj krvi. S druge strane, smanjenje Paco ₂ ispod 30-35 mm Hg. Čl. (hipokapnija) dovodi do smanjenja aferentnih impulsa, smanjenja aktivnosti respiratornog centra i smanjenja minute volumena disanja. Štoviše, kritični pad RACO ₂ može biti praćen apnejom (privremeni respiratorni zaustavljanje).

Osjetljivost respiratornog centra na hypoxemic stimulaciju chemoreceptora u karotidnoj zoni je niža. S normalnim PACO ₂ u krvi, minutni volumen disanja počinje se značajno povećavati samo kada PaO2 smanji na manje od 60 mm Hg. Čl., Odnosno s teškim respiratornim zatajivanjem. Povećanje volumena disanja tijekom razvoja hipoksije dolazi uglavnom povećanjem učestalosti respiratornih pokreta (tachypnea).

Treba dodati da su promjene u arterijskog pH učinak na respiratorni sredini vrijednosti slične promjene Paco ₂ : sa smanjenjem pH ispod 7,35 (Tel'nykh respiratornih ili metabolička acidoza) pojavljuje hiperventilaciju i dišni volumen povećava minuta.

Kao rezultat toga, s obzirom na promjene u plinu krvi povećava dubina nn i disanje kod nadražene protežu receptore i nadražujuće dušnik i bronhije receptora koji reagiraju do naglog povećanja volumena povećati protok zraka i respiratornih mišića proprioceptors osjetljive na povećanje plućnog otpora. Feed nerv impulse iz tih drugih receptora i doseže ne samo na respiratorni centar, ali u koru velikog mozga, u vezi s kojim pacijent ima osjećaj dišnih nemir, otežano disanje, dispneja.

Ovisno o prirodi patološkog procesa u plućima koji su uzrokovali razvoj respiratornog zatajenja, vanjske objektivne manifestacije dispneje mogu imati različit karakter. Ovisno o tome razlikuju se sljedeće mogućnosti za dispneje:

1. Udisaju dispneja sa znakovima poteškoća s disanjem, razvoja patoloških procesa uz kompresijom pluća i restrikcijskih plućnih izletima (pleuralni izljev, ppevmotoraks, fibrothorax, paralize dišnih mišića, teške prsa deformacije, ankiloza costovertebral zglobova, čime se smanjuje rastezljivost plućnom tkivu pri upalnim ili hemodinamike edem pluća itd.). Pri udisaju dispneja češće primijetio kada ventilaciju respiratornu insuficijenciju od restriktivnog tipa.
2. Otpuštanje dispepsije s teškoćom izdaha, što najčešće ukazuje na prisutnost respiratornog zatajenja opstrukcijskim tipom.
3. Mješovita kratkoća daha, što ukazuje na kombinaciju restriktivnih i opstruktivnih poremećaja.
4. Često plitko disanje (tachypnea), u kojem bolesnici ne mogu jasno odrediti je li teško disanje ili izdisanje teška i nema objektivnih znakova te poteškoće.

Treba naglasiti da koncept tachypnea (brzina disanja) i dispneje (dispneja) nije posve identičan. U principu, tahikone ne mora biti popraćeno osjećajem respiratorne nelagode (na primjer, kod zdravih ljudi tijekom vježbanja). U tim se slučajevima povećava disanje zbog iritacije receptora bronha, pluća, ali i respiratornih mišića koji reagiraju s povećanjem opterećenja metabolizma. Unatoč tome, kod respiratornih neuspjeha u bolesnika, povećano disanje (tachypnea), u pravilu, popraćeno je disfunkcijom disanja (bolnog osjećaja nedostatka zraka). Treba imati na umu da povećanje učestalosti respiratornih pokreta dovodi do smanjenja učinkovitosti disanja, budući da ga prati povećanje omjera funkcionalnog mrtvog prostora i volumena disanja (MP / DO). Kao rezultat toga, kako bi se osigurao isti volumen disanja, dišni mišići moraju obavljati znatno više rada, što prije ili kasnije dovodi do njihova umora i progresivnog smanjenja plućne ventilacije. S druge strane, to povećava protok aferentnih impulsa iz proprioceptora respiratornog mišića, koji pri postizanju cerebralnog korteksa uzrokuje osjećaj respiratorne nelagode (dispneja).

Cianoz

Cyanoza kože i sluznice, koja se pojavljuje s respiratornim zatajivanjem, odnosi se na objektivne kliničke znakove arterijske hipoksemije. Čini se s smanjenjem PaO2 manje od 70-80 mm str. Čl. Cyanoza je povezana s oslabljenom kisikom kisika u plućima i s povećanjem sadržaja smanjenog hemoglobina u kapilarnoj krvi.

Poznato je da u zdravoj osobi razina smanjenog hemoglobina u krvi koja izlazi iz pluća ne prelazi 40 g / l; koža ima normalnu ružičastu boju. Kada izmjena povrede plinova u plućima za respiratorno zatajenje arterijskom sustavu za sistemsku cirkulaciju iz pluća ulazi u krv, bogato obnovljene hemoglobina (u koncentraciji većoj od 40 g / l), u svezi s kojim razvija difuzno (središnji) cijanozom, često se postiže kože osobitu sivkasta boja. Cianoza je posebno vidljiva na licu, na mukoznim usnama i jeziku, na koži gornje polovice prtljažnika. Ako nema istovremenih cirkulacijskih poremećaja, ekstremiteti ostaju topli.

Središnja (difuzno, topla) cijanoza je znak koliko je važno da je cilj ventilacije i parenhimsko respiratornog zatajenja, iako je intenzitet cyanotic boju kože i sluznice uvijek ne odražava stupanj arterijske hipoksemije.

To treba imati na umu da se u teške anemije i smanjenje razine ukupnog hemoglobina do 60-80 g / l cijanoza čak i sa značajnim plućne lezije nisu otkrivena, jer dolazi zahtijeva da više od polovice ukupnog hemoglobina 40 g / L 60-80 g / l ) bio je u obnovljenom obliku, što je nespojivo s životom. Nasuprot tome, u prisutnosti eritrocitoze i poboljšanje ukupne razine hemoglobina u krvi do 180 g / l, a iznad cijanoza može razviti i u odsutnosti zatajenja srca. U takvim slučajevima, dijagnostička vrijednost ovog simptoma smanjuje se.

Ponekad, s prozračivanjem respiratornih neuspjeha s teškom hiperkapnijom, ispitivanje otkriva bezbolno rumenilo na obrazima uzrokovano širenjem perifernih krvnih žila.

Na kraju, kada je vrsta opstruktivne zatajenja disanja tijekom pregleda, uz cijanoza, može otkriti izražen oticanje vratnih vena zbog povećanja intratorakalnih tlak i smanjenu protok krvi kroz vene u desnu pretklijetku, što dovodi do povećanja centralni venski tlak (CVP). Oticanje vrata vena, zajedno sa središnjim cijanoza i izdisajnog dispneju, obično pokazuju teške respiratornog zatajenja na opstruktivne tipa.

Jačanje rada dišnih mišića

Jačanje rada dišnih mišića i povezivanje s djelovanjem disanja pomoćne muskulature najvažniji su klinički znak obaju oblika respiratornog zatajivanja. Podsjetimo da osim dijafragme (glavni respiratorni mišić) postoje i drugi (pomoćni) mišići nadahnuća i izdisaja. Vanjski interkostalni mišići, kao i prednji unutarnji mišići, odnose se na mišiće inspiracije, i mišiće prednjeg trbušnog zida - mišića izdisaja. Stair i sternocleidomastoidni mišići podižu i učvršćuju prsni koš tijekom nadahnuća.

Znatan pritisak od ovih mišića u respiratorni ciklus, koji se lako vidi pažljivim pregled prsnog koša, što ukazuje na povećanje otpora u dišnim putovima s bronchoobstructive sindroma ili prisutnost izlučenih restriktivnih bolesti. Jačanje rad dišnih mišića često manifestira teškim povlačenje međurebreni prostor vratna Fossa, više-i subklavijsko područja za vrijeme inhalacije. U teškim sindromom bronchoalveolar opstruktivne (npr, za vrijeme napada astme), pacijenti obično se prisilno situaciju, odmarajući ruke na rub stola, kreveta, na koljenima, i popravljajući Dakle, ironično ramenog obruča za spajanje na dah pomoćne mišiće leđa, ramena i prsnog mišića.

Intenziviranje cirkulacije krvi

Tahikardija se razvija u bilo kojoj fazi respiratornog zatajivanja. Isprva je u određenoj mjeri kompenzacijska priroda i ima za cilj očuvanje povećanja srčanog učinka i sistemskog arterijskog tlaka, što je neophodno za adekvatnu opskrbu tkivima kisikom. U teškim bolestima, usprkos "skladištenju i čak jačanju tahikardije, volumena moždanog udara, srčanog izlaza, krvni tlak može biti smanjen.

Sekundarna eritrocitoza

Sekundarna eritrocitoza, često detektirana s respiratornim zatajivanjem, također je kompenzacijska. Razvija se zbog stimulacije koštane srži hipoksijom i prati povećanje broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina u perifernoj krvi. U ovom slučaju kože bolesnika sa respiratorne insuficijencije izgleda plavkasto bardovym sekundarni eritrocitoze sa kroničnim respiratornim oštećenjem prati pogoršanje reološka svojstva krvi koji doprinosi progresije plućne hipertenzije.

Stoga klinički pregled bolesnika u većini slučajeva omogućuje nam da prepoznamo glavne znakove kroničnog respiratornog zatajivanja i razlikujemo sindrom bronhijalne opstrukcije i ograničavajućih poremećaja disanja. Međutim, treba napomenuti da su opisani klinički znakovi respiratornog zatajenja uglavnom povezani s dijagnozom kompenziranog respiratornog zatajivanja. Da bi se utvrdio kompenzirani poremećaj dišnog sustava, u kojem određeni broj gore opisanih mehanizama daje, u uvjetima odmora, normalni sastav plina toplinske krvi, klinički znakovi moraju biti kapsulirani tijekom fizičkog napora. U praksi, za preliminarnu procjenu stupnja respiratornih neuspjeha, i obično usredotočiti na glavni klinički znak - kratkoća daha, uzimajući u obzir i uvjete svog izgleda.

Ovisno o težini dispneje i ostalim znakovima kronične respiratorne insuficijencije razlikuju se tri stupnja njegove težine:

• Stupanj I - pojavljivanje dispne ako je potrebno za obavljanje fizičkog napora, prelazeći dnevni unos;
• Stupanj II - pojava dispneje i drugih znakova zatajenja dišnog sustava u obavljanju normalnih dnevnih opterećenja;
• III stupanj - pojava znakova zatajenja dišnog sustava, čak i na odmoru.

Treba također dodati da u nekim bolesnicima s kroničnim respiratornim neuspjehom u kliničkom praćenju mogu se identificirati objektivni znakovi plućne arterijske hipertenzije i kroničnog plućnog srca.

Akutni respiratorni neuspjeh

Akutni respiratorni poremećaj je jedna od najozbiljnijih komplikacija različitih bolesti pluća, prsa, neuromuskularnog aparata za disanje i slično. Akutni respiratorni neuspjeh je nesumnjivo jedan od glavnih pokazatelja ozbiljnosti upale pluća i mnogih drugih bolesti pluća. Može se razviti u prvih nekoliko sati ili dana bolesti. Pojava akutnog respiratornog zatajenja zahtijeva intenzivnu terapiju, jer u većini slučajeva predstavlja neposrednu prijetnju životu pacijenta (SN Avdeev).

Smrtnost u akutnom respiratornom zatajivanju doseže 40-49% i ovisi o prirodi bolesti koja je uzrokovala akutni respiratorni neuspjeh, ozbiljnost oštećene funkcije pluća i druge organe i sustave. Prema HJ Kim i DH Ingbar (2002), čimbenici koji pogoršavaju ozbiljnost akutnog respiratornog zatajenja i dovode do povećanja učestalosti smrti uključuju:

• oštra oštećenja pluća;
• potreba stvaranja visoke koncentracije kisika u zraku s umjetnom ventilacijom (FiO2 je više od 60-80%);
• zbog ventilacije nastaje potreba za ventilacijskim tlakom od više od 50 mm vode. Članak.
• dugo zadržavanje na ventilatoru;
• prisutnost višestrukog zatajenja organa.

Posljednji faktor u mnogim slučajevima je presudno, jer nedostatka održavanja organa i tkiva oko ₂ dovodi do drastičnog kršenja stanični metabolizam i, u teškim slučajevima - do ireverzibilnih promjena u organima. Prije svega, najvažniji organi mozga i srca su pogođeni manjkom kisika.

Najčešći akutni respiratorni neuspjeh razvija se sa sljedećim bolestima :. Pneumoniju;

• edem pluća (hemodipamski, upalni, otrovni);
• opstrukcije dišnih putova u bronhijalnoj astmi, astmatičnom statusu, KOPB, aspiraciji želučanih sadržaja itd.;
• petolʹnòm izljev;
• pneumotoraks;
• atelektilacija pluća;
• neuromuskularne bolesti koje ograničavaju funkciju respiratornih mišića;
• predoziranje lijekova (narkotički analgetici, sedativi, barbiturati);
• poremećaji disanja tijekom spavanja i drugih.

Klinička slika akutnog respiratornog zatajenja karakterizira brzo povećanje simptoma i sudjelovanje u patološkom procesu vitalnih organa, prvenstveno središnjeg živčanog sustava, srca, bubrega, gastrointestinalnog trakta, jetre i pluća. U akutnom zatajenju dišnih putova obično se pojavljuju tri patogenetske faze:

• Faza I - u mirovanju, nema očitih kliničkih znakova poremećaja razmjene plina, ali se pojavljuju simptomi koji ukazuju na kompenzacijsku aktivaciju disanja i cirkulacije.
• 2. Faza - u mirovanju postoje klinički i laboratorijski znakovi hiperkapnije i / ili hipoksije.
• Faza 3 - izražena dekompenzacija respiratornih funkcija, respiratorna i metabolička acidoza, pojavljuju se i brzo napreduju znakovi višestrukog zatajenja organa.

Pomanjkanje daha

Pomanjkanje daha je jedan od prvih kliničkih znakova akutnog zatajenja dišnog sustava. Najčešće, disanje postaje sve češće (tachypnea), što u pravilu prati ubrzano napredovanje senzacija respiratorne disfunkcije (dispneja). Broj respiratornih pokreta obično prelazi 24 po min.

Ponekad, ovisno o etiologiji akutne respiratorne insuficijencije, postoje objektivni znakovi udisanja ili izdisaja (inspirativna ili ekspiratna disperna dijabetes). U tim je slučajevima posebno izražena pretjerana ekspresija dišnih mišića, čiji se rad oštro povećava, a značajan dio kisika i energije potroši na njemu. S vremenom, overeeksert dišnih mišića dovodi do njihova umora smanjujući kontraktilnost, što je popraćeno još izraženijim kršenjem plućne ventilacije i povećanjem hiperkapnije i respiratorne acidoze.

Slabost dijafragme, interkostalnog i drugih respiratornih mišića popraćeno velikim stresom vratni mišići, spazmatičan pokreti grkljan tijekom inspiracije, odražava ekstremni umor dišnih mišića. Istovremeno otpuhati sjetiti da pri udisaju pritisak dišnih mišića može se razviti u kasnijim fazama nisu samo restriktivne ali i izražena opstruktivne bolesti, što ukazuje na značajan porast otpora u dišnim putovima. U završnoj fazi akutne respiratorne insuficijencije je moguće desynchronization kontrakcija dišnih mišića, je važna značajka kritičnih bolesti središnjeg regulacije disanja. Nadalje, u teškim zatajenja srca može doći do tri klasična „” tipa dah logičke 1) Cheyne-Stokesov 2) Biot je disanje i 3) Kussmaula disanje. Ove vrste disanja na neki način povezan s teškim, uključujući oštećenje hipoksiji mozga i dišni centar, ali nije specifičan za respiratornog zatajenja. Cheyne-Stokes disanje karakterizira postupno povećanje disanja i istu postupno slabljenje svoje relativno kratko vrijeme spavanja. Cheyne-Stokes uzrokuje inhibiciju kemoreceptora ventralni dio mozga koji reagira na povećanje Paco ₂ i koncentracijom H + iona vice često je u obzir za cirkulaciju krvi, poremećaji respiratornog centra na pozadini povećanog intrakranijalnog tlaka, cerebralni edem, srca, krvožilni i zatajenja srca, obično u terminalnoj fazi bolest. Bioti dah drugačije periodično prestanka dišnih djelovanja unutar 10-30 sekundi (relativno dugog razdoblja za vrijeme spavanja), s kratkog oporavka. Bioti disanje opažena tijekom dubokog mozga hipoksijom i respiratorni centar na pozadini tumora mozga, traumatska ozljeda mozga, moždani udar, akutna CNS, teškog zatajenja srca. Kussmaula disanje - duboko disanje bučan često događa, uobičajeno, kada je ekspresiran metaboličku acidozu i respiratorni centar toksičnog oštećenja (dijabetičke ketoacidozu, uremije, ili ozbiljne dišnog srčanu insuficijenciju.

Pallora i difuzna cijanoza

Rane faze razvoja akutnog respiratornog zatajenja često karakteriziraju pojava bljedila kože, uz tahikardiju i tendenciju povećanja sistemskog arterijskog tlaka, što ukazuje na značajnu centralizaciju cirkulacije. Rast arterijske hipoksije prati pojavljivanje difuzne cijanoze, što odražava brzo povećanje sadržaja smanjenog (nezasićenog) hemoglobina u perifernoj krvi. U teškim slučajevima, s pojavom znakova izražene smetnje mikrocirkulacije, cijanoza stječe osebujnu sivkastu mrlju ("zemljani" boju kože). Koža postaje hladna, vlažna, prekrivena ljepljivim hladnim znojem.

U akutnim respiratornim zatajenjem je važno procijeniti ne samo ozbiljnost i učestalost cijanoza, ali i njegovu promjenu pod utjecajem kisika i mehaničke ventilacije: nema promjene ukazuje na prisutnost parenhimsko respiratorne insuficijencije, koja se temelji na stvaranju izrečene ventilacije-perfuzije poremećaja. Pozitivna reakcija na terapiju kisikom (s visokim i do 100%), sadržaj O2 u udahnutih zraka Pas označava prevlast poremećaja kisika difuziju preko alveolarne-kapilarne membrane, itd

Hemodinamski poremećaji

Razvoj akutne respiratorne insuficijencije u gotovo svim slučajevima popraćen tahikardije, koja je u ranim fazama respiratornog zatajenja odražava karakteristike ove patologije kompenzacijskog intenziviranja i centralizacije krvotoka. Međutim, u teškim slučajevima, kada je zbog teškog hipoksije i acidoze poremećen neurohumoralni regulaciju srčanog ritma, ishemije miokarda pojavljuju i povrede kontraktilnost srčanog mišića, tu je bradikardija, koji je u akutnim respiratornim zatajenjem često najavljuje razvoj ventrikularnih aritmija i ventrikularna fibrilacija.

Dinamika sistemskog arterijskog tlaka ima dvofazni karakter. U početnim fazama akutnog respiratornog zatajenja, u pravilu se razvija arterijska hipertenzija (uključujući centralizaciju cirkulacije krvi). Međutim, kasne faze karakteriziraju trajno i progresivno smanjenje arterijskog tlaka - arterijska hipotenzija zbog povećane hipovolemije i smanjenja srčanog učinka.

Višestruki neuspjeh organa

Znakovi hipoksije središnjeg živčanog sustava pojavljuju se u teškom akutnom respiratornom zatajivanju. Pacijenti postaju nemirni, uzbuđeni, ponekad euforični. Daljnja progresija akutne respiratorne insuficijencije popraćena je postupnim nestajanjem svijesti i razvojem koma. U tom razdoblju često se javljaju grčevi. Vjeruje se da se neurološki poremećaji javljaju kada je PaO2 manji od 45 mm Hg. Čl.

Višestruko zatajenje organa javlja se u teškom akutnom respiratornom zatajivanju. Pored opisanih kršenja funkcioniranja središnjeg živčanog sustava i cirkulacijskog sustava može se razviti:

• smanjena diureza (oligo- i anurija);
• pareza crijeva;
• akutnu eroziju i čireve u želucu i crijevima, kao i gastrointestinalno krvarenje;
• kršenje jetre, bubrega (zatajenje jetre i bubrega) i drugih organa.

Povećanje multiorgannih neuspjeha u akutnom respiratornom zatajenju je vrlo nepovoljan znak, što ukazuje na neučinkovitost intenzivne skrbi i popraćeno visokim rizikom od smrti.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]