Respiratorno zatajenje - Pregled informacija

Sindrom respiratornog zatajenja može zakomplicirati tijek većine akutnih i kroničnih respiratornih bolesti te je jedan od glavnih razloga ponovljenih hospitalizacija, smanjene radne sposobnosti, tjelesne aktivnosti kod kuće i prerane smrti pacijenata. Istodobno, treba imati na umu da se respiratorno zatajenje često susreće u praksi anesteziologa, reanimatora, neurologa, traumatologa, kirurga i liječnika drugih specijalnosti, što se objašnjava raznolikošću njegovih uzroka, koji nisu uvijek povezani s respiratornom patologijom.

Respiratorna insuficijencija je stanje tijela u kojem ili nije osigurano održavanje normalnog sastava plinova u krvi ili se to postiže abnormalnim funkcioniranjem vanjskog dišnog sustava, što dovodi do smanjenja funkcionalnih sposobnosti tijela.

Normalnu respiratornu funkciju osiguravaju: centralna regulacija respiratornim centrom (iritant ugljikov dioksid); stanje sustava provođenja impulsa duž prednjih korijena leđne moždine; stanje vodljivosti na razini neuromuskularne sinapse i mišićnih medijatora; stanje i funkcija rebarnog okvira; promjene u funkcionalnom stanju pleuralne šupljine, dijafragme, pluća, prohodnosti dišnih putova; stanje udahnute plinske smjese. Stanje srčane aktivnosti i protok krvi u plućnoj cirkulaciji od velike su važnosti u razvoju respiratornog zatajenja.

U patološkim stanjima na tim razinama, normalan sastav plinova u krvi može se dugo održavati napetošću kompenzacijskih mehanizama: povećanjem učestalosti i dubine disanja, povećanjem otkucaja srca i brzine protoka krvi, povećanom funkcijom bubrega za uklanjanje kiselih metaboličkih produkata, povećanjem kisikovog kapaciteta krvi i drugim uz stvaranje latentnog respiratornog zatajenja. S dekompenzacijom se razvija izražena slika respiratornog zatajenja s razvojem hipoksičnog sindroma.

Respiratorno zatajenje klasificira se prema mnogim sustavima, ali još uvijek ne postoji jedinstveni međunarodni.

S praktičnog gledišta, najprihvatljivija klasifikacija je ona B. E. Votchala (1972.). Po genezi postoje: centrogeno respiratorno zatajenje (s oštećenjem respiratornog centra); neuromuskularno (s oštećenjem provodnih putova i mišića); torakodijafragmalno (s oštećenjem rebarnog okvira ili disfunkcijom dijafragme); bronhopulmonalno - opstruktivno respiratorno zatajenje uzrokovano opstrukcijom dišnih putova (bronhospazam, upala, strana tijela, tumori, asfiksija itd.), restriktivno, uzrokovano patologijom alveola (upala, alveolarni edem ili tumor itd.) ili kompresijom pluća, pleuralnim izljevom, difuzijom, koje se razvija s patologijom mikrocirkulacije u plućima ili uništavanjem surfaktanta. Prema tijeku, respiratorno zatajenje može biti akutno (ARF) i kronično (CRF). Po težini može biti kompenzirano, sa smanjenjem parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi do 80 mm Hg; subkompenzirano - do 60 mm Hg; dekompenzirano smanjenjem PaO2 ispod 60 mm Hg i razvojem hipoksičnog sindroma.

Kronično respiratorno zatajenje dijagnosticiraju terapeuti ako uzrok nije kirurška torakalna patologija, obično benigni ili maligni tumori. Ponekad kirurg mora utvrditi težinu bolesti. Prema B. E. Votchali, postoje 4 stupnja:

• I - kratkoća daha pri trčanju i brzom penjanju stepenicama;
• II - kratkoća daha tijekom normalnih aktivnosti u svakodnevnom životu (umjereno hodanje, čišćenje itd.);
• III - kratkoća daha s malim naporom (oblačenje, pranje);
• IV - kratkoća daha u mirovanju.

Mnogi pulmolozi i terapeuti koriste takozvanu „svakodnevnu“ klasifikaciju težine kroničnog respiratornog zatajenja - pojavu kratkoće daha s umjerenim penjanjem stepenicama:

• I stupanj - kratkoća daha na razini trećeg kata;
• II stupanj - na razini drugog kata;
• III stupanj – na razini prvog kata.

Akutno respiratorno zatajenje različitog porijekla može se susresti u praksi bilo kojeg kirurga. Centrogeno akutno respiratorno zatajenje opaža se kod kraniocerebralne traume, sindroma kompresije mozga, upale, trovanja. Neuromuskularni oblik je češći kod traume vratne kralježnice i ozljeda leđne moždine, a rijetko kod mijastenije, siringomijelije, botulizma i tetanusa. Torakodijafragmalno (parijetalno) akutno respiratorno zatajenje tipično je za prijelome rebara, posebno s kršenjem okvira prsnog koša, dijafragmalne hernije, opuštanje dijafragme i kompresiju dijafragme rastegnutim crijevnim petljama.

Bronhopulmonalno akutno respiratorno zatajenje najčešće je u praksi kirurga. Restriktivni oblik najčešće se opaža kod pneumotoraksa, pleuritisa, hemotoraksa, alveolarnog karcinoma, upale pluća, apscesa i gangrene pluća te drugih bolesti parenhimskog dijela plućne ovojnice. Uz kliničku sliku akutnog respiratornog zatajenja, izvodi se i rendgenska snimka prsnog koša kako bi se utvrdio uzrok. Ostale pretrage provode se prema indikacijama torakalnih kirurga.

Opstruktivno respiratorno zatajenje može se javiti s bronhospazmom, retrakcijom jezika, malformacijama bronhijalnog stabla (divertikuli, prolaps dušnika), bronhalnim tumorima, fibrinozno-ulcerativnim i adhezivnim bronhitisom. Rijetko se javlja asfiksija. Vanjska; asfiksija se razvija gušenjem. U kirurškoj praksi može doći do regurgitacije (Mendelsonov sindrom) zbog ulaska povraćenog sadržaja, krvi (hemoaspiracija) u dišne putove ili obilnog lučenja bronhijalnog sekreta koji zatvara lumen bronha (atelektaza). Mogu se pojaviti strana tijela i opekline, ali to je vrlo rijetko, budući da su pluća zaštićena refleksnim grčem glasnica. Akutna opstrukcija razvija se iznenada: disanje je jako otežano, plitko, često aritmično, auskultacija se ne provodi ili se čuje kakofonija s bronhijalnom komponentom. Hitna radiografija i bronhoskopija ne omogućuju samo lokalnu dijagnozu. Radiološki se opstrukcija manifestira plućnom atelektazom (homogeno intenzivno zatamnjenje s pomakom medijastinuma prema zatamnjenju).

Gušenje uzrokovano utapanjem treba smatrati zasebnim problemom. Postoje tri vrste utapanja:

1. Pravo utapanje s vodom koja ulazi u dišne putove događa se u 75-95% slučajeva, kada se nakon kratkog prestanka disanja ukloni refleksni grč glasnica i nevoljnim udisajem velika količina vode uđe u bronhe i alveole. Prati ga oštro izražena ljubičasta cijanoza, oticanje vena vrata i ekstremiteta te ispuštanje pjenaste ružičaste tekućine iz usta.
2. Asfiksijsko utapanje, koje se javlja u 5-20% slučajeva, kada se opaža oštar refleksni laringospazam s malim, ali iznenadnim protokom vode u grlo ili nos. U tom slučaju voda ne ulazi u pluća, već ide u želudac, prepunivši ga. Ponekad se može javiti povraćanje s regurgitacijom, tada se ova vrsta utapanja pretvara u pravo utapanje. Kod asfiksijskog utapanja, cijanoza je plava, iz usta i nosa izlazi bijela ili svijetlo ružičasta "pahuljasta" pjena.
3. "Sinkopalno" utapanje opaža se u 5-10% slučajeva. Javlja se refleksnim srčanim i respiratornim zastojem zbog naglog uranjanja u hladnu vodu. Može se javiti i kod emocionalnog šoka, ubrizgavanja hladne otopine u venu, ubrizgavanja hladne otopine u uho, nos ili grlo ("laringofaringealni šok").

Respiratorno zatajenje je po život opasno oštećenje potrošnje O2 i proizvodnje CO2. Može uključivati poremećenu izmjenu plinova, smanjenu ventilaciju ili oboje. Uobičajene manifestacije mogu uključivati dispneju, zahvaćenost pomoćnih mišića, tahikardiju, pojačano znojenje, cijanozu i poremećaj svijesti. Dijagnoza se temelji na kliničkim i laboratorijskim podacima, testiranju plinova u arterijskoj krvi i radiografskom pregledu. Liječenje se provodi na jedinici intenzivnog liječenja i uključuje ispravljanje uzroka respiratornog zatajenja, inhalaciju O2, uklanjanje sputuma i respiratornu potporu ako je potrebno.

Tijekom disanja dolazi do oksigenacije arterijske krvi i eliminacije CO2 iz venske krvi _. Stoga se respiratorno zatajenje razlikuje kao posljedica nedovoljne oksigenacije ili nedovoljne ventilacije, iako su oba poremećaja često prisutna.

Umjetna ventilacija pluća (ALV) može biti neinvazivna i invazivna. Izbor metode liječenja temelji se na poznavanju respiratornih mehanizama.

Respiratorno zatajenje je stanje u kojem pluća nisu u stanju osigurati normalan sastav plinova arterijske krvi, što rezultira hiperkapnijom i/ili hipoksemijom. Prema drugoj često korištenoj definiciji koju je predložio E. Campbell, respiratorno zatajenje je stanje u kojem je, u mirovanju, parcijalni tlak kisika (PaO2) u arterijskoj krvi ispod 60 mm Hg i/ili parcijalni tlak ugljikovog dioksida (PaCO2) iznad 49 mm Hg.

Obje definicije u biti se odnose na najteže slučajeve dekompenziranog respiratornog zatajenja, koje se manifestira u mirovanju. Međutim, s kliničkog gledišta, važno je utvrditi respiratorno zatajenje u što ranijim fazama razvoja, kada se dijagnostički značajne promjene u sastavu plinova arterijske krvi otkrivaju ne u mirovanju, već tek s povećanjem aktivnosti dišnog sustava, na primjer, tijekom fizičkog napora. U tom smislu, sviđa nam se definicija respiratornog zatajenja predložena prije više od pola stoljeća (1947.) na XV. Svesaveznom kongresu terapeuta: "Respiratorno zatajenje je stanje u kojem ili nije osigurano održavanje normalnog sastava plinova arterijske krvi ili se potonje postiže zbog abnormalnog funkcioniranja vanjskog dišnog aparata, što dovodi do smanjenja funkcionalnih sposobnosti." Prema ovoj definiciji mogu se razlikovati dva stadija razvoja sindroma respiratornog zatajenja: kompenzirani i dekompenzirani.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Metode i načini mehaničke ventilacije

Ventilatori kontroliraju tlak ili volumen udisaja ili oboje. Postoji određeni odnos između tlaka i volumena: određeni tlak odgovara određenom volumenu i obrnuto. Parametri postavljeni na uređaju razlikuju se u različitim načinima rada, ali se temelje na brzini disanja, ukupnom volumenu ventilacije, brzini protoka, obliku vala i omjeru trajanja udisaja i izdisaja (I/E).

Ventilacija kontrolirana volumenom. U ovom načinu ventilacije, pacijentu se dovodi određeni volumen zraka, dok tlak u dišnim putovima može varirati. Ova vrsta mehaničke ventilacije koristi se kod ventilacije s potpomognutom kontrolom (A/C) i sinkronizirane intermitentne obavezne ventilacije (SIMV).

Klima uređaj je najjednostavnija i najučinkovitija metoda mehaničke ventilacije. Svaki pokušaj udisaja detektira se okidačem, a uređaj isporučuje zadani volumen zraka. U nedostatku neovisnih pokušaja udisaja, uređaj provodi prisilnu ventilaciju zadanom učestalošću udisaja.

SIMV isporučuje zadani broj i volumen udisaja sinkroniziran s pacijentom. Za razliku od A/C-a, spontani pokušaji udisaja nisu podržani, ali se udisajni ventil otvara i omogućuje spontani udisaj. Ovaj način rada ostaje popularan, iako ne pruža respiratornu potporu i nije učinkovit u odvikavanju pacijenta od mehaničke ventilacije.

Ventilacija s cikličkim promjenama tlaka. Ovaj način rada uključuje ventilaciju s kontroliranim tlakom (PCV), ventilaciju s potporom tlakom (PSV) i nekoliko neinvazivnih opcija maske za lice. U svim slučajevima, ventilator isporučuje specifični inspiratorni tlak, dok se volumen može mijenjati. Promjene u mehanici dišnog sustava mogu dovesti do neprepoznatih promjena u minutnoj ventilaciji. Budući da ovaj način rada ograničava tlak pri kojem se pluća šire, teoretski može biti koristan kod RD-SV; međutim, njegove kliničke prednosti u odnosu na A/C nisu dokazane.

PCV je sličan A/C-u; svaki pokušaj udisaja koji prelazi postavljenu granicu osjetljivosti okidača održava se tlakom određeno vrijeme i održava se minimalna frekvencija disanja.

Kod PSV-a ne postoji minimalna frekvencija disanja; sve udisaje inicira pacijent. Isporučeni tlak se obično isključuje kada je pokušaj udisaja završen. Dakle, što je pokušaj udisaja dulji ili jači, to je veći rezultirajući inspiracijski volumen. Ovaj način rada obično se koristi prilikom odvikavanja pacijenta od mehaničke ventilacije. Sličan način rada je kontinuirani pozitivni tlak u dišnim putovima (CPAP), koji održava konstantan tlak tijekom cijelog respiratornog ciklusa. Za razliku od PSV-a, koji može imati različite udisajne i izdisajne tlakove, CPAP održava konstantan tlak.

Neinvazivna ventilacija pozitivnim tlakom (NIPPV) je primjena pozitivnog tlaka tijekom ventilacije putem čvrsto prianjajuće maske preko nosa ili nosa i usta. Koristi se kao varijanta PSV-a kod pacijenata koji spontano dišu. Liječnik postavlja inspiracijski pozitivni tlak u dišnim putovima (IPAP) i ekspiracijski pozitivni tlak u dišnim putovima (EPAP). Budući da dišni put nije zaštićen, NIPPV se može koristiti kod pacijenata s netaknutim zaštitnim refleksima i u potpuno svjesnom stanju kako bi se izbjegla aspiracija. NIPPV treba izbjegavati kod hemodinamski nestabilnih pacijenata i kod želučane kongestije. Osim toga, IPAP treba postaviti ispod tlaka otvaranja jednjaka (20 cm H2O) kako bi se spriječio ulazak zraka u želudac.

Postavke ventilatora. Postavke ventilatora prilagođavaju se ovisno o situaciji. Volumen disanja i frekvencija disanja određuju minutnu ventilaciju. Tipično, volumen disanja je 8-9 ml/kg idealne tjelesne težine, iako neki pacijenti, posebno oni s neuromuskularnim bolestima, imaju koristi od većih volumena disanja kako bi spriječili atelektazu. Određeni poremećaji (npr. ARDS) zahtijevaju niže volumene disanja.

Osjetljivost okidača je postavljena tako da može detektirati spontane pokušaje udisanja. Obično je osjetljivost postavljena na -2 cm H2O. Ako je granica postavljena previsoko, oslabljeni pacijenti neće moći započeti udisanje. Ako je osjetljivost postavljena prenisko, to će dovesti do hiperventilacije.

Omjer udisaja/izdisaja kod normalne mehanike disanja postavljen je na 1:3. Kod pacijenata s astmom ili KOPB-om u akutnoj fazi, omjer bi trebao biti 1:4 ili veći.

Brzina protoka je obično postavljena na oko 60 L/min, ali se može povećati na 120 L/min kod pacijenata s otežanim protokom zraka.

PEEP povećava volumen pluća na kraju izdisaja i sprječava zatvaranje plućnih zračnih prostora na kraju izdisaja. PEEP se obično postavlja na 5 cm H2O kako bi se izbjegla atelektaza, koja se može pojaviti nakon intubacije ili s duljim ležećim položajem. Više vrijednosti poboljšavaju oksigenaciju kod pacijenata s oštećenom alveolarnom ventilacijom, kao što je kardiogeni plućni edem i ARDS, preraspodjelom tekućine iz alveola u intersticij i otvaranjem kolabiranih alveola. PEEP omogućuje smanjenje FiO2 u prisutnosti adekvatne arterijske oksigenacije, što zauzvrat smanjuje vjerojatnost ozljede pluća izazvane kisikom kada je potrebna dulja ventilacija s visokim FiO2 (> 0,6). PEEP povećava intratorakalni tlak inhibirajući venski povratak, što može uzrokovati hipotenziju kod hipovolemičnih pacijenata.

Komplikacije umjetne ventilacije

Komplikacije mogu biti povezane s intubacijom dušnika ili mehaničkom ventilacijom. Prve mogu uključivati sinusitis, pneumoniju povezanu s ventilatorom, stenozu dušnika, ozljedu glasnica i traheoezofagealne ili traheovaskularne fistule. Komplikacije mehaničke ventilacije uključuju pneumotoraks, hipotenziju i ozljedu pluća povezanu s ventilatorom (VALI), a potonje nastaju zbog oštećenja dišnih putova ili plućnog parenhima zbog cikličkog zatvaranja i otvaranja zračnog prostora, pretjerane distenzije pluća ili oboje.

Kada se akutna hipotenzija pojavi kod pacijenta na mehaničkoj ventilaciji, prvi korak je isključiti tenzijski pneumotoraks. Hipotenzija najčešće nastaje zbog smanjenog venskog povratka s povećanim intratorakalnim tlakom kada se koristi visoki PEEP ili kod pacijenta s astmom/KOPB-om, a posebno je česta kod hipovolemije. Hipotenzija može biti posljedica i simpatolitičkog učinka sedativa koji se koriste tijekom intubacije i ventilacije. Nakon što se isključe tenzijski pneumotoraks i uzroci hipotenzije povezani s ventilatorom, pacijenta treba odspojiti s ventilatora i provesti ručnu ventilaciju brzinom od 2-3 udisaja u minuti sa 100%-tnim kisikom dok se hipovolemija korigira (500-1000 ml fiziološke otopine kod odraslih, 20 ml/kg kod djece). Ako se stanje brzo poboljša, pretpostavlja se veza između kliničkog problema i mehaničke ventilacije te je potrebno prilagoditi parametre ventilacije.

Kao i kod svih kritično bolesnih pacijenata, potrebna je profilaksa protiv duboke venske tromboze i gastrointestinalnog krvarenja. U prvom slučaju, profilaksa se provodi heparinom u dozi od 5000 jedinica potkožno dva puta dnevno ili se koriste kompresijski uređaji (zavoji, čarape itd.). Za sprječavanje gastrointestinalnog krvarenja propisuju se H2 blokatori (npr. famotidin 20 mg oralno ili intravenski dva puta dnevno) ili sukralfat (1 g oralno 4 puta dnevno). Inhibitori protonske pumpe trebaju se koristiti kod pacijenata s aktivnim krvarenjem ili ako su prethodno propisani.

Najučinkovitiji način smanjenja rizika komplikacija je smanjenje trajanja mehaničke ventilacije.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Mehanizam disanja

Normalno, tijekom udisaja, u pleuralnoj šupljini se stvara negativni tlak, gradijent tlaka između atmosferskog zraka i pluća stvara protok zraka. Tijekom umjetne ventilacije, gradijent tlaka stvara uređaj.

Vršni tlak mjeri se na otvaranju dišnih putova (PaO2) i stvara ga ventilator. Predstavlja ukupni tlak potreban za prevladavanje otpora udahnutog protoka (tlak otpora), elastičnog trzaja pluća i prsnog koša (elastični tlak) te tlaka u alveolama na početku udisaja (pozitivni tlak na kraju izdisaja PEEP). Dakle:

Tlak otpora je produkt otpora provođenja i protoka zraka. Kod mehaničke ventilacije, protok zraka mora prevladati otpor dišnog kruga, endotrahealne cijevi i, što je najvažnije, pacijentovog dišnog puta. Čak i kada su ti faktori konstantni, povećanje protoka zraka povećava tlak otpora.

Elastični tlak je derivat elastičnosti plućnog tkiva, stijenke prsnog koša i volumena upuhanog plina. Pri konstantnom volumenu, elastični tlak se povećava sa smanjenom plućnom popustljivošću (kao kod fibroze) ili ograničenom ekskurzijom prsnog koša ili dijafragme (kao kod napetog ascitesa).

Tlak na kraju izdisaja u alveolama normalno je jednak atmosferskom tlaku. Međutim, ako zrak ne izađe u potpunosti iz alveola zbog opstrukcije dišnih putova, otpora protoku zraka ili skraćenog vremena izdisaja, tlak na kraju izdisaja premašit će atmosferski tlak. Taj se tlak naziva intrinzični ili autoPEEP kako bi se razlikovao od vanjskog (terapeutskog) PEEP-a koji stvara ventilator.

Pri svakom porastu vršnog tlaka (npr. iznad 25 cm H2O), potrebno je procijeniti relativni doprinos tlaka otpora i elastičnog tlaka mjerenjem tlaka platoa. Da bi se to učinilo, ekspiracijski ventil se ostavlja zatvorenim dodatnih 0,3-0,5 s nakon udisaja, zadržavajući izdisaj. Tijekom tog razdoblja, tlak u dišnim putovima se smanjuje jer se protok zraka zaustavlja. Kao rezultat ovog manevra, tlak na kraju udisaja je elastični tlak (pod pretpostavkom da pacijent ne pokušava spontani udah ili izdisaj). Razlika između vršnog i tlaka platoa je tlak otpora.

Povećani tlak otpora (npr. veći od 10 cm H2O) ukazuje na opstrukciju endotrahealne cijevi zbog povećane sekrecije, stvaranja ugruška ili bronhospazma. Povećani elastični tlak (veći od 10 cm H2O) ukazuje na smanjenu plućnu popustljivost zbog edema, fibroze ili atelektaze plućnog režnja; pleuralni izljev velikog volumena ili fibrotoraks; i ekstrapulmonalne uzroke: opeklinu koja okružuje cijev ili deformaciju prsnog koša, ascites, trudnoću ili tešku pretilost.

Intrinzični PEEP može se izmjeriti kod pacijenta bez spontane ventilacije sa zadržavanjem na kraju izdisaja. Neposredno prije udisaja, ekspiracijski ventil se zatvara na 2 sekunde. Protok se smanjuje, čime se eliminira tlak otpora; rezultirajući tlak odražava alveolarni tlak na kraju izdisaja (intrinzični PEEP). Nekvantitativna metoda za procjenu intrinzičnog PEEP-a temelji se na određivanju tragova ekspiracijskog protoka. Ako se ekspiracijski protok nastavi do početka sljedećeg udisaja ili pacijentova prsa ne zauzmu svoj izvorni položaj, to znači da postoji intrinzični PEEP. Posljedice povećanog intrinzičnog PEEP-a su povećanje inspiracijskog rada dišnog sustava i smanjenje venskog povratka.

Detekcija intrinzičnog PEEP-a trebala bi potaknuti traženje uzroka opstrukcije dišnih putova, iako visoka minutna ventilacija (>20 L/min) sama po sebi može uzrokovati intrinzični PEEP u odsutnosti opstrukcije protoka zraka. Ako je uzrok ograničenje protoka, tada se vrijeme udisaja ili brzina disanja mogu smanjiti, čime se povećava ekspiracijski udio respiratornog ciklusa.