Adrenokortikotropni hormon u krvi

Referentne vrijednosti koncentracije ACTH u krvnom serumu: u 8,00 - manje od 26 pmol / l, u 22,00 - manje od 19 pmol / l.

Adrenokortikotropnog hormona - peptid koji se sastoji od 39 aminokiselinskih ostataka s molekularnom težinom od oko 4500. Izlučivanje ACTH u krvi je izložen cirkadijanih ritmova, koncentracija je maksimalan na 6 sati prije podne, a minimalni - oko 22 sati snažno stimulator ACTH -. Stres. Vrijeme poluživota u krvi je 3-8 min.

Cushingova bolest - jedna od najozbiljnijih i složene neuroendokrinih poremećaja hipotalamo-hipofizno porijekla zatim uključuje nadbubrežne žlijezde i tvori ukupno Cushingov sindrom i srodnih bolesti svih vrsta razmjene. Patogenetskih osnova Cushing bolest je kršenje povratne informacije u funkcionalnog sustava hipotalamus-pituitary- → → kore nadbubrežne žlijezde, karakterizira stalno povećane aktivnosti hipofize hiperplazije kortikotrofov ili, mnogo češće, razvoj ACTH proizvodnju adenoma hipofize i hiperplazija obje kore nadbubrežne žlijezde. U većini slučajeva, Cushingova bolest pokazati adenoma hipofize (macroadenoma - 5%, mikroadenoma - 80% bolesnika).

Za Cushing-ova bolest karakterizirana istovremenim povećanjem ACTH krvi i kortizol, i povećao dnevno izlučivanje slobodnog kortizola i 17-AKS. Određivanje ACTH-a u krvi je neophodno za diferencijalnu dijagnozu bolesti i različite oblike Itenko-Cushingovog sindroma. Izlučivanje ACTH-a značajno se smanjuje u bolesnika s kortikosteroidima i adrenalnim karcinomom (Isenko-Cushingov sindrom). U osoba s bolešću i Cushingov sindrom, ektopična ACTH (lučenja ACTH patoloških tumora negipofizarnogo podrijetla, često rak bronha ili timoma) koncentracije ACTH u krvi povećana. Za diferencijalnu dijagnozu između posljednje dvije bolesti koristi se KRG test. Uz bolest Itenko-Cushing, izlučivanje ACTH-a nakon CRH primjene znatno je povećano. Stanice tumora koje proizvode ACTH s ne-hipofize lokalizacijom nemaju CRH receptore, pa se koncentracija ACTH na ovom uzorku ne mijenja značajno.

Sindrom ektopične ACTH izlučivanja najčešće razvija u raka pluća, raka karcinoidnih i bronhija, malignog timoma primarnih karcinoidi iz timusa i drugih tumora medijastinuma. Rjeđe, sindrom popraćeno oticanje parotidne žlijezde, mokraćnog mjehura i žučnog mjehura, jednjaka, želuca, debelog crijeva, melanom, limfosarkom. Izvanmaternične proizvodnje ACTH i pronađen u tumorima endokrinih žlijezda: rak, stanica otočića, medularni karcinom štitnjače, feokromocitoma, neuroblastoma, raka jajnika, testisa, prostate. Zbog duljeg povećanu koncentraciju u krvi ACTH razvija adrenalne hiperplazije i povećanu sekreciju kortizola.

Koncentracija ACTH u krvi može biti u rasponu od 22 do 220 pmol / l i više. U dijagnostičkom planu, u sindromu ektopične ACTH proizvodnje, koncentracije ACTH u krvi iznad 44 pmol / L smatraju se klinički značajnim.

Najbolja metoda za razlikovanje hipofiznih i ektopičnih izvora ACTH je simultano bilateralno istraživanje krvi iz nižih kavernoznih sinusa za ACTH. Ako je koncentracija ACTH u kavernoznim sinusima znatno veća nego u perifernoj krvi, onda je hipotireoza izvor hipersekrecije ACTH. Ako se ne opazi gradijent između sadržaja ACTH u kavernoznog sinusa i perifernu krv, izvor povećanog stvaranja hormona najvjerojatnije je još karcinoidni tumor lokalizacija.

Primarna insuficijencija adrenalnog korteksa (Addisonova bolest). U primarnoj adrenalne insuficijencije kao rezultat destruktivnih procesa u bubrežnoj kori smanjuje GC proizvoda, mineralokortikoidi i androgena, što dovodi do prekida svih vrsta metabolizma u tijelu.

Najčešći laboratorijski znakovi primarne adrenalne insuficijencije su hiponatrija i hiperkalemija.

Uz primarni neuspjeh adrenalnog korteksa, koncentracija ACTH-a u krvi je značajno povećana - 2-3 puta ili više. Kršenje ritma lučenja - sadržaj ACTH-a u krvi u jutarnjim i večernjim satima se povećava. S sekundarnom nadbubrežnom insuficijencijom, koncentracija ACTH-a u krvi se smanjuje. Kako bi se procijenila rezidualna rezerva ACTH-a, provodi se test s CRH. Ako je pituitary gland nedovoljan, nema reakcije na CRH. Kada je proces lokaliziran u hipotalamusu (odsutnost CRH), test može biti pozitivan, ali odgovor ACTH i kortizola na CRH primjenu je odgođen. Primarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde karakterizira smanjenje koncentracije aldosterona u krvi.

Sekundarne i tercijarne adrenalna insuficijencija rezultat od ozljede mozga naknadnim smanjenjem proizvodnje ACTH i hipoplastičnog razvoja sekundarnih ili adrenokortikoidnih atrofije. Obično, sekundarna adrenalna insuficijencija razvija se istodobno s panhypopituitarism, ali ponekad i izolirana nedostatnost ACTH congenital ili autoimune je također moguće. Najčešći uzrok tercijarne adrenalne insuficijencije je dugotrajna upotreba glukokortikosteroida u visokim dozama (liječenje upalnih ili reumatskih bolesti). Suzbijanje sekrecije CRH s kasnijim razvojem adrenalne insuficijencije paradoksalna je posljedica uspješnog liječenja sindroma Itenko-Cushing.

Nelsonov sindrom razvija se nakon potpunog uklanjanja iz nadbubrežne žlijezde s Cushing bolest; karakterizira kronična adrenalna insuficijencija, hiperpigmentacija kože, sluznice i prisutnost tumora hipofize. Nelsonov sindrom karakterizira povećanje koncentracije ACTH u krvi. Kada je potrebno diferencijalna dijagnoza između Nelson sindrom i ektopične ACTH izlučivanja za istovremenu proučavanje bilateralne niži krvi kavernoznog sinusa ACTH za održavanje, čime je postupak pojasniti lokalizacije.

Nakon kirurškog liječenja (transsfenoidno djelovanje s uklanjanjem kortikotropina), određivanje koncentracije ACTH u krvnoj plazmi omogućuje procjenu radikalne prirode operacije.

U trudnica može se povećati koncentracija ACTH u krvi.

Bolesti i stanja u kojima se može promijeniti koncentracija ACTH u krvnom serumu

Povećanje koncentracije	Smanjenje koncentracije
Bolest Itenko-Cushinga Paraneoplastični sindrom Adisonova bolest Posttraumatski i postoperativni uvjeti Nelsonov sindrom Nadžudni virilizam Primjena ACTH, inzulina, vazopresina Ektopična proizvodnja ACTH-a	Hipofunkcija adrenalnog korteksa Tumor adrenalnog korteksa Tumor otpušta kortizol Upotreba glukokortikosteroida

[1], [2], [3]