Alkoholna psihoza

Posljednjih godina u našoj zemlji bilježimo porast učestalosti kroničnog alkoholizma (ovisnosti o alkoholu), te primjetan porast učestalosti stanja poput alkoholne psihoze, što najtočnije odražava prevalenciju i težinu kroničnog alkoholizma (ovisnosti o alkoholu).

Učestalost alkoholne psihoze jasno korelira s razinom konzumacije alkohola i u prosjeku iznosi oko 10%. Smatra se da što je ta razina viša, to je veća učestalost alkoholne psihoze.

Također se primjećuje određena patomorfoza kroničnog alkoholizma u smjeru povećanja broja teških i atipičnih alkoholnih delirija, ranog razvoja prvog delirija (3-5 godina nakon početka bolesti) i razvoja alkoholne psihoze u adolescenata.

Mnogi moderni autori s pravom smatraju da pojava psihotičnih poremećaja kod pacijenta s kroničnim alkoholizmom ukazuje na prijelaz bolesti u uznapredovali, teški stadij. Prema raznim autorima, ne postoji sindrom odvikavanja od alkohola, a shodno tome ni alkoholizam bez psihoze.

Alkoholni delirij, ako se ne liječi pravilno, može rezultirati smrću; stopa smrtnosti je 1-2%. Smrtnost kod alkoholne encefalopatije, prema različitim autorima, doseže 30-70%.

Sve navedeno nam omogućuje zaključak o važnosti pravovremene i ispravne dijagnoze alkoholne psihoze.

[ 1 ], [ 2 ]

Uzroci alkoholne psihoze

Pitanje uzroka (uzroka) nastanka i mehanizama razvoja alkoholne psihoze još uvijek ostaje otvoreno, ali se posljednjih godina aktivno proučava zbog relevantnosti ovog problema. Razvoj alkoholne psihoze ne ovisi o izravnom, čak ni produljenom djelovanju alkohola, već je povezan s utjecajem njegovih produkata raspada i poremećenog metabolizma. Najčešće psihoze - alkoholni delirij i halucinoza - ne javljaju se tijekom prekomjernog pijenja, već na pozadini razvijenog sindroma odvikavanja (sa smanjenjem sadržaja alkohola u krvi). Često pojavi psihoze prethode ozljede, akutne zarazne bolesti, akutno trovanje (na primjer, nadomjescima alkohola, drogama itd.), istodobna somatska patologija, stres. Zato se u literaturi često susreće pojam "metaalkoholne psihoze", s naglaskom na njihov razvoj kao posljedicu dugotrajne, kronične alkoholne opijenosti, koja utječe na unutarnje organe i općenito remeti metabolizam.

Trenutno se smatra da kombinacija nekoliko čimbenika igra glavnu ulogu u razvoju alkoholne psihoze - endogena i egzogena intoksikacija, metabolički poremećaji (prvenstveno neurotransmiteri CNS-a), imunološki poremećaji. Doista, psihoze se razvijaju, u pravilu, kod pacijenata s kroničnim alkoholizmom II-III stadija s izraženim poremećajima homeostaze.

Prema rezultatima brojnih studija, sustavna konzumacija alkohola remeti metaboličke procese u središnjem živčanom sustavu, alkohol najaktivnije utječe na funkciju GABA sustava i receptora N-metil-D-asparaginske kiseline. GABA je neurotransmiter koji smanjuje osjetljivost neurona na vanjske signale. Jednokratni unos alkohola povećava aktivnost GABA receptora, kronična alkoholna intoksikacija dovodi do smanjenja njihove osjetljivosti i pada razine GABA u središnjem živčanom sustavu, što objašnjava uzbuđenje živčanog sustava koje se opaža kod alkoholnog AS-a.

Jedan od glavnih ekscitacijskih neurotransmitera u središnjem živčanom sustavu je glutamat, koji interagira s tri vrste receptora, uključujući N-metil-D-asparaginsku kiselinu, te igra važnu ulogu u provedbi procesa učenja. Dokazano je i sudjelovanje N-metil-D-asparaginske kiseline u patogenezi konvulzivnih napadaja. Jednokratni unos alkohola inhibira aktivnost receptora N-metil-D-asparaginske kiseline, a sustavnom upotrebom etanola njihov se broj povećava. Sukladno tome, kod alkoholnog AS-a, aktivirajući učinak glutamata se povećava.

Akutna izloženost alkoholu ima inhibitorni učinak na neuronske kalcijeve kanale, što dovodi do povećanja broja potencijalno ovisnih kanala tijekom kronične alkoholne intoksikacije. Zbog toga se tijekom razdoblja deprivacije etanola povećava transport kalcija u stanicu, uz povećanu neuronsku ekscitabilnost.

Metabolizam dopamina, endorfina, serotonina i acetilkolina od velike je važnosti u patogenezi alkoholnog AS-a. Prema suvremenim shvaćanjima, promjene u metabolizmu klasičnih neurotransmitera su sekundarne (monoamini) ili kompenzacijske (acetilkolin).

Dopamin koordinira motoričke funkcije središnjeg živčanog sustava i igra važnu ulogu u provedbi motivacijskih i bihevioralnih mehanizama. Jedna injekcija alkohola uzrokuje povećanje, dok kronična primjena uzrokuje smanjenje izvanstanične razine dopamina u n. accumbens. Smatra se dokazanim da postoji izravna veza između razine ovog neurotransmitera i težine alkoholnog delirija: kod pacijenata s razvijenom psihozom koncentracija dopamina dosegla je 300%. Međutim, blokatori dopaminskih receptora (neuroleptici) neučinkoviti su kod alkoholnog delirija. Očito se to može objasniti utjecajem manje očiglednog metaboličkog poremećaja drugih neurotransmitera i modulatora središnjeg živčanog sustava (serotonina, endorfina itd.), kao i promjenom biološkog učinka dopamina tijekom interakcije neurotransmitera s produktima katabolizma i patološki promijenjenim neuropeptidima.

Vodeći faktor patogeneze alkoholnog delirija očito je poremećaj metaboličkih i neurovegetativnih procesa. Oštećenje jetre dovodi do poremećaja detoksikacijske funkcije, inhibicije sinteze proteinskih frakcija krvi i drugih važnih spojeva. Kao rezultat toga, razvija se toksično oštećenje središnjeg živčanog sustava, prvenstveno njegovih diencefalnih dijelova, što dovodi do sloma neurohumoralnih kompenzacijskih mehanizama. Smanjenje detoksikacijskih rezervi jetre remeti i usporava oksidaciju alkohola, što rezultira stvaranjem toksičnijih nedovoljno oksidiranih produkata njegove transformacije. Drugi važan predisponirajući faktor u razvoju delirija je poremećaj metabolizma elektrolita, posebno preraspodjele elektrolita između stanica i izvanstanične tekućine. Okidačem za delirij smatra se nagla promjena unutarnje homeostaze - razvoj AS-a, popratnih somatskih bolesti, moguće lokalnih poremećaja cirkulacije i smanjenja vaskularne propusnosti za otrovne tvari.

Mehanizmi nastanka alkoholnog delirija i akutnih encefalopatija očito su slični. U patogenezi alkoholnih encefalopatija, uz poremećaje karakteristične za delirij, važno mjesto imaju poremećaji metabolizma vitamina, posebno nedostatak vitamina B1, B6 i PP.

Među egzogeno-organskim opasnostima, najveća važnost se pridaje posljedicama kraniocerebralnih ozljeda i kroničnih somatskih bolesti. Ne može se poreći određena uloga nasljednog faktora, koji moguće određuje nesavršenost mehanizama homeostaze.

Patogeneza alkoholne halucinacije i deluzijske psihoze trenutno je praktički nepoznata.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Klinički oblici alkoholne psihoze

Postoje različiti pristupi klasifikaciji alkoholne psihoze. S kliničkog gledišta razlikuju se akutne, dugotrajne i kronične psihoze, kao i vodeći psihopatološki sindromi u kliničkoj slici: deliričan, halucinantni, bunilan itd.

Alkoholnu psihozu karakteriziraju faze razvoja kliničkih manifestacija, često kombinirane s njihovim polimorfizmom (tj. različiti psihotični poremećaji postoje istovremeno ili se sukcesivno zamjenjuju u strukturi).

Kaže se da se miješane alkoholne psihoze javljaju kada se simptomi jednog oblika, na primjer delirija, kombiniraju s halucinantnim fenomenima ili simptomima karakterističnim za paranoju.

Kod atipičnih psihoza, simptomi glavnih oblika kombiniraju se s endomorfnim poremećajima, na primjer, s oneiroidnim zamućenjem svijesti ili mentalnim automatizmima.

Kod složenih alkoholnih psihoza opaža se sekvencijalna promjena iz jedne psihoze u drugu, na primjer, delirij u halucinaciju, halucinacija u paranoju itd.

U razvoju akutnih psihoza vrlo je važno uzeti u obzir težinu stanja, budući da se kod takvih pacijenata, osim psihotičnih poremećaja, obično opažaju poremećaji neurohormonske regulacije, disfunkcije unutarnjih organa i sustava, imunodeficijencija, teški neurološki poremećaji (napadaji, progresivna encefalopatija s cerebralnim edemom itd.).

Uz modernu terapiju, trajanje alkoholnog delirija ne traje dulje od 8-10 dana, halucinacije i deluzijske alkoholne psihoze smatraju se akutnima ako se smanje unutar mjesec dana; produžene (subakutne) psihoze traju do 6, a kronične - više od 6 mjeseci.

Prema vrsti tijeka, alkoholna psihoza može biti:

• prolazna, jednokratna pojava;
• rekurentno, ponavlja se dva ili više puta nakon remisija;
• miješano - prolazno ili rekurentno, tijek zamjenjuje kronično psihotično stanje;
• s kontinuiranim tijekom neposredno nakon akutnog psihotičnog stanja ili neovisno razvijajućom periodično pogoršavajućom kroničnom psihozom.

Vrste alkoholnih (metaalkoholnih) psihoza:

• Alkoholni delirij.
• Alkoholne halucinacije.
• Alkoholna deluzijska psihoza.
• Alkoholna encefalopatija.
• Rijetki oblici alkoholne psihoze.

Alkoholna depresija, alkoholna epilepsija i dipsomanija također se tradicionalno klasificiraju kao alkoholna psihoza. Međutim, ne prihvaćaju svi autori ovo gledište, budući da ono uzrokuje dovoljan broj sporova. Prema razvojnim značajkama, alkoholna depresija i epilepsija mogu se klasificirati kao intermedijarni sindromi koji nastaju na pozadini kronične alkoholne intoksikacije. Na primjer, GV Morozov (1983.) ovu kontroverznu skupinu klasificira kao psihopatološka stanja koja nastaju kod alkoholizma (depresija, epilepsija) i alkoholnih psihoza ili su popraćena alkoholnim ekscesima (dipsomanija).

Trenutno se ova stanja obično smatraju u okviru poremećaja odvikavanja (alkoholna depresija) kao manifestacija patološke žudnje za alkoholom (dipsomanija ili prekomjerno pijenje) ili kao posebna bolest čiji je uzrok kronični alkoholizam (alkoholna epilepsija).

Međutim, ova stanja su ovdje izdvojena kao zasebna skupina - „Posebni oblici alkoholnih psihoza“.

[ 8 ], [ 9 ]

Posebni oblici alkoholne psihoze

Unatoč dvosmislenim stajalištima različitih istraživača i kontroverzama oko dodavanja alkoholne epilepsije, alkoholne depresije i dipsomanije alkoholnim psihozama, radi potpunijeg obuhvata teme, ovaj odjeljak opisuje kliničke manifestacije naznačenih stanja koja nisu identificirana u ICD-10.

Alkoholna epilepsija

Alkoholna epilepsija (epileptiformni sindrom kod alkoholizma, alkoholna epilepsija) je vrsta simptomatske epilepsije koja se javlja kod alkoholizma i njegovih komplikacija.

Godine 1852. M. Huss opisao je pojavu konvulzija kod kroničnog alkoholizma i istaknuo njihovo toksično podrijetlo. Međutim, još uvijek ne postoji opće mišljenje o terminologiji i nozološkom razgraničenju epileptiformnih poremećaja kod kroničnog alkoholizma. Za označavanje ovih poremećaja većina autora koristi termin "alkoholna epilepsija", koji je predložio Magnan 1859. godine.

Najpotpuniju definiciju alkoholne epilepsije dao je SG Žislin: „Alkoholnu epilepsiju treba shvatiti kao jednu od varijanti simptomatskih i specifično toksičnih epilepsija, tj. onih oblika kod kojih se može dokazati da je svaki napadaj bez iznimke posljedica opijenosti i kod kojih, nakon uklanjanja faktora opijenosti, ti napadaji i druge epileptičke pojave nestaju.“

Učestalost napadaja uzrokovanih alkoholom, kako u slučaju alkoholizma tako i njegovih komplikacija, u prosjeku je oko 10%. Opisujući epileptiformne napadaje kod kroničnog alkoholizma, istraživači primjećuju neke od njihovih značajki.

Diferencijalna dijagnostika prave epilepsije i epileptiformnih napadaja kod ovisnosti o alkoholu

Epileptiformni napadaji kod ovisnosti o alkoholu	Genuninska epilepsija
Pojava je povezana s dugotrajnim prekomjernim pijenjem. Najčešće se epileptiformni napadaji formiraju u II ili III stadiju alkoholizma (uzmite u obzir kliničke simptome alkoholizma).	Pojava epileptičkih napadaja nije povezana s konzumacijom alkohola; prvi napadaji mogu se pojaviti mnogo prije prvog unosa alkohola ili se pojaviti kada se konzumira u malim količinama.
Javlja se samo u određenim slučajevima: 2.-4. dana razvoja alkoholnog AS-a; na početku ili tijekom razdoblja manifestnih fenomena delirija i Gayet-Wernickeove encefalopatije.	Razvoj napadaja ne ovisi o stadiju i razdoblju istodobnog alkoholizma
Najkarakterističniji su veliki konvulzivni napadaji bez transformacije slike; postoje i neuspjeli napadaji	Kada se prvi put pojavi napadaj, mali epileptički napadaji se transformiraju u velike.
Manji napadaji, oligofazija nakon napadaja, zamućenje svijesti u sumrak nisu tipični - vrlo rijetki, praktički se nikada ne događaju	Struktura napadaja je različita i raznolika
Aura nije tipična, ponekad je vegetativna	Aura je karakteristična - "posjetnica" svakog kliničkog slučaja, širok raspon kliničkih manifestacija
Odsutnost napadaja tijekom remisije i intoksikacije	Bez obzira na trajanje i količinu konzumiranog alkohola
Promjene osobnosti uzrokovane alkoholom	Promjene osobnosti epileptičkog tipa (epileptička degradacija)
Promjene u elektroencefalogramu su nespecifične ili odsutne	Najčešće se dijagnosticiraju specifične promjene u elektroencefalogramu.

[ 10 ], [ 11 ]

Alkoholna depresija

Alkoholna melankolija je skupina stanja koja objedinjuju depresivne poremećaje različite kliničke slike i trajanja kod pacijenata s kroničnim alkoholizmom.

Depresivni poremećaji obično se javljaju tijekom razvoja alkoholne depresije, mogu perzistirati i nakon njezina prestanka, a rjeđe se opažaju nakon delirija ili halucinacije. U potonjem slučaju, alkoholna depresija može se klasificirati kao prijelazni sindrom, zamjenjujući psihozu produktivnim simptomima.

Trenutno se jasno razlikuju varijante razvoja afektivne patologije kod pacijenata s alkoholizmom. Prva je povezana s produbljivanjem premorbidnih značajki s tendencijom formiranja različitih afektivnih poremećaja na razini ciklotimije ili afektivne psihoze; druga su stečeni afektivni poremećaji, koji su znak toksičnog oštećenja mozga i razvoja encefalopatije. U prvom slučaju, pacijentima se utvrđuju dublji i intenzivniji afektivni poremećaji, vitalne komponente imaju veliku specifičnu težinu, ideje samoponižavanja, česti su elementi depresivne depersonalizacije. Mogu se javiti pokušaji samoubojstva. U drugoj varijanti prevladavaju plitke anksiozne depresije s hipohondrijskim uključivanjima, plačljivošću, emocionalnom labilnosti. Disforične depresije često se susreću u kliničkoj praksi. Pacijenti se žale na depresivno raspoloženje, osjećaj beznađa, plačljivi su, ali nakon kratkog vremena mogu se vidjeti kako živo razgovaraju sa susjedima na odjelu. U strukturi alkoholne depresije prevladavaju psihogene formacije, histerične i disforične manifestacije te iscrpljenost. Trajanje ovih poremećaja varira od 1-2 tjedna do 1 mjeseca ili više.

[ 12 ], [ 13 ]

Prava pijanka

Dipsomanija (prava prejedanja) je vrlo rijetka. Opaža se kod osoba koje ne pate od kroničnog alkoholizma. Prvi put ju je opisao 1817. u Moskvi liječnik Silyvatori. Godine 1819. Hufeland je predložio da se ovaj oblik pijanstva nazove dipsomanijom. Dipsomanija se razvija uglavnom kod psihopatskih osobnosti, uglavnom epileptoidnog kruga, kod osoba koje pate od manično-depresivne psihoze, kod shizofrenije, a također i na pozadini endokrinog psihosindroma.

Kliničku sliku karakterizira nekoliko obaveznih znakova. Pravom prejedanju prethodi depresivno-anksiozna pozadina raspoloženja, značajno izražena disforična komponenta, povećan umor, loš san, anksioznost i osjećaj straha. Drugim riječima, nužno su prisutni afektivna napetost i infekcija. Javlja se strastvena, neodoljiva želja za pijenjem alkohola. Komponente žudnje za alkoholom (ideacijska, senzorna, afektivna, bihevioralna i vegetativna) izražene su u značajnoj mjeri. Žudnja za alkoholom je toliko jaka da pacijent, unatoč svim preprekama, počinje piti i doseže teški stupanj opijenosti. Alkohol se konzumira u raznim oblicima i u ogromnim količinama do 2-4 litre. Međutim, simptomi opijenosti su beznačajni ili odsutni. Tijekom takvog prejedanja pacijent napušta posao, sve svoje poslove, obitelj, nalazi se izvan kuće, može popiti sav svoj novac i odjeću. Nema apetita, pacijent praktički ništa ne jede. Mnogi istraživači primjećuju razvoj dromomanije tijekom prejedanja. Trajanje ovog stanja je od nekoliko dana do 2-3 tjedna. Kraj prejedanja obično je nagao, s upornim nestankom i liječenjem alkohola, često - odbojnošću prema njemu. Postupno smanjenje doza alkohola, kao što se događa kod pseudo-prejedanja, se ne opaža. Nakon viška, raspoloženje se često poboljšava, uz neumornu aktivnost. Ova činjenica, prema SG Žislinu (1965.), ukazuje na povezanost između prejedanja i promijenjenog afekta. Prejedanje može završiti dugim snom, ponekad se primjećuje djelomična amnezija razdoblja prejedanja. Tijekom laganih intervala pacijenti vode trijezan način života i ne piju alkoholna pića.

Od sredine ovog stoljeća dipsomanija se sve rjeđe spominje kao samostalni nozološki oblik. Vjerojatno bi bilo ispravnije klasificirati dipsomaniju kao poseban oblik simptomatskog alkoholizma.

U trećem stadiju alkoholizma, oblik zlouporabe alkohola razlikuje se kao pravi pijanstvo. Ovdje se također spontano javlja intenzivna žudnja za alkoholom, dolazi do karakterističnih promjena u mentalnom i somatskom stanju, kraj pijanstva povezan je s netolerancijom i razvojem averzije prema alkoholu, pojava pijanstva je ciklična.

Liječenje alkoholne psihoze

Intenzivna terapija akutnih alkoholnih psihoza temelji se na korekciji metaboličkih poremećaja koji nastaju kao posljedica sustavne konzumacije alkohola. Međutim, zbog nedovoljnog razumijevanja patogenetskih mehanizama ovih bolesti, raznolikosti i složenosti metaboličkih promjena koje se s njima razvijaju, korišteni lijekovi uzrokuju neželjene nuspojave, što dovodi do pogoršanja bolesti. Zbog toga se neprestano traže novi terapijski pristupi i optimizacija tradicionalnih metoda usmjerenih na ubrzanje oporavka pacijenata od psihotičnog stanja, minimiziranje gubitaka i pripremu pacijenata za kvalitetne i dugotrajne remisije.

Tijek, patomorfoza i prognoza alkoholnih psihoza

Psihoze kod alkoholizma mogu se pojaviti jednokratno ili više puta. Ponovljeni razvoj psihoza uzrokovan je samo jednim razlogom - kontinuiranom zlouporabom alkoholnih pića. Međutim, ne postoji povratna informacija: pretrpljena psihoza može biti jedina čak i uz kontinuiranu konzumaciju alkohola.

Alkoholna psihoza kod jednog te istog pacijenta može se odvijati na različite načine: kao delirij, slušna halucinoza, paranoja. Takva klinička opažanja nedvojbeno ukazuju na bliskost "neovisnih" oblika alkoholne psihoze.

Vrsta tijeka alkoholne psihoze i daljnja prognoza uvelike određuju težinu alkoholne encefalopatije, karakteristike konstitucijske pozadine i dodatne egzogene štetne čimbenike.

Pojava pojedinačnih alkoholnih psihoza u potpunosti ovisi o kroničnoj alkoholnoj intoksikaciji, posebno o trajanju razdoblja prekomjernog pijenja. Pojedinačne psihoze tipičnije su za alkoholizam II. stupnja, s manjom težinom kronične alkoholne encefalopatije. U pravilu se u ovom slučaju opaža delirij s prilično dubokim zamagljenjem svijesti, slušnim halucinacijama sa simptomima delirium tremensa, s jedne strane, i prolaznim kliničkim simptomima, s druge strane. U kliničkoj slici doživljenih pojedinačnih psihoza (delirij i halucinacije) praktički se ne susreću mentalni automatizmi, elementi Kandinsky-Clerambault sindroma, obmane percepcije erotskog sadržaja, zablude ljubomore, imperativne halucinacije. Gore navedene značajke psihopatološke strukture pretrpljenih psihoza procjenjuju se kao prognostički povoljne. Dakle, ako se promatraju gore navedene kliničke značajke, postoji velika vjerojatnost jednokratnog razvoja AP, bez tendencije daljnjeg recidiva.

Alkoholna psihoza s nepovoljnim produljenim tijekom razvija se, u pravilu, u II-III stadijima alkoholizma, s povremenim ili stalnim oblikom zlouporabe alkohola, na pozadini značajne degradacije osobnosti prema alkoholnom tipu. Važnu ulogu igraju konstitucijski momenti - premorbidne anomalije osobnosti paranoidnog i shizoidnog kruga. Prognostički nepovoljni znakovi - uključivanje u kliničku sliku psihoze složenih halucinatorno-paranoidnih fenomena, sistematizirani delirij, prisutnost u psihopatološkoj strukturi delirija ili halucinoze ideja ljubomore, pojava obmana percepcije erotskog sadržaja.

Recidiv alkoholne psihoze najčešće se javlja 1-2 godine nakon prvog napada. To je izravno povezano s napredovanjem same bolesti i alkoholnom encefalopatijom - povećanom patološkom žudnjom za alkoholom, pogoršanjem prejedanja, produbljivanjem promjena osobnosti. Interval između prve i ponovljenih psihoza uvijek je najduži, naknadno se intervali skraćuju. Ponovljene psihoze javljaju se nakon dugotrajnih, teških prejedanja i nakon kratkih (1-2 dana) alkoholnih ekscesa. Prema M. S. Udaljcovoj (1974.), recidivu delirija prethodi značajan, ali kratak alkoholni eksces, a halucinozi dugotrajna upotreba niskih doza alkohola.

U više od polovice slučajeva ponovljenih alkoholnih psihoza, prethodna klinička slika je sačuvana, može postati samo neznatno kompliciranija ili jednostavnija. Pritom, egzogeni tip reakcija nužno zauzima vodeće mjesto. U drugim slučajevima, klinička slika se transformira, povećava se broj halucinoza i paranoida, te nastaju razne endoformne slike.

U dinamici alkoholne psihoze otkriva se strogi obrazac: s progresijom alkoholizma, s povećanjem težine alkoholne encefalopatije, dolazi do transformacije kliničke slike u smjeru od delirija do halucinacija i deluzijskih stanja. Endogenizacija kliničke slike, sve veća dominacija shizoformnih psihopatoloških poremećaja popraćeni su smanjenjem ili čak nestankom obveznog sindroma egzogenih psihoza zamućenja svijesti. U tim slučajevima diferencijalna dijagnostika sa shizofrenijom može biti vrlo teška. Kronični alkoholizam i klinička slika psihoze (uključujući dinamiku mentalnih poremećaja) odlučujuću su važnost za dijagnozu alkoholne psihoze.

Dodavanje psihoza određuje težinu daljnjeg tijeka alkoholizma: opaža se povećanje progresije bolesti, remisije postaju kraće, a recidivi dulji i teži.

Prošle alkoholne psihoze nesumnjivo povećavaju manifestacije kronične alkoholne encefalopatije. To se prvenstveno očituje smanjenjem stručne kvalifikacije, počinjenjem antisocijalnih djela i nezakonitim radnjama. U ovom slučaju, akutne psihoze mogu se zamijeniti atipičnim (endoformnim), a zatim psihoorganskim.

[ 14 ], [ 15 ]

Kakva je prognoza za alkoholnu psihozu?

Prognoza alkoholne psihoze uvelike ovisi o obliku konzumacije alkohola i čimbenicima kao što su nasljednost, premorbidno stanje, dodatne egzogene opasnosti, prisutnost istodobnih somatskih i neuroloških bolesti.