Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Arterijska hipertenzija - simptomi i dijagnoza
Posljednji pregledao: 04.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Simptomi arterijske hipertenzije ne razlikuju se značajno od esencijalne arterijske hipertenzije u kliničkim manifestacijama i karakterizira ih širok raspon simptoma. Kod glomerulonefritisa, težina arterijske hipertenzije, u pravilu, ovisi o morfološkoj i kliničkoj varijanti bolesti i ne ovisi o stanju bubrežnih funkcija, međutim, teška arterijska hipertenzija, koja se ponekad transformira u malignu, može se uočiti kod IgA-GN i membranoproliferativnog glomerulonefritisa čak i s manjim histološkim promjenama u bubrezima. Nasuprot tome, arterijska hipertenzija kod brzo progresivnog glomerulonefritisa s polumjesecima može biti izražena samo umjereno, unatoč značajnim histološkim promjenama u bubrezima. Uzrok ovih značajki još uvijek nije poznat. Teška arterijska hipertenzija često se opaža nakon kortikalne nekroze, s hemolitičko-uremijskim sindromom, sklerodermijom bubrega i često (ali ne uvijek) s refluksnom nefropatijom.
Kod difuznih bolesti bubrega često se primjećuje ovisnost arterijske hipertenzije o stupnju aktivnosti bubrežnog procesa, što se procjenjuje na temelju kliničkih markera aktivnosti (hematurija, proteinurija) i njezinih morfoloških znakova (stanična infiltracija glomerula i strome, proliferacija mezangijskih, epitelnih i endotelnih stanica, vaskulitis, fiksacija imunoglobulina itd.).
Kod bolesti bubrega, kao i kod esencijalne arterijske hipertenzije, njezina učestalost ovisi o poremećajima metabolizma purina i/ili lipida. Kod bolesnika s hiperurikemijom ili hiperlipidemijom, arterijska hipertenzija kod kroničnog glomerulonefritisa otkriva se značajno češće u usporedbi s bolesnicima bez metaboličkih poremećaja. Hiperurikemija se smatra neovisnim čimbenikom porasta arterijskog tlaka kod bolesti bubrega.
Težinu hipertenzivnog sindroma i rizik od oštećenja ciljnih organa kod difuznih bolesti bubrega treba procijeniti na temelju podataka dnevnog praćenja krvnog tlaka. Poremećaji cirkadijalnog ritma krvnog tlaka: nedovoljno sniženje noćnog krvnog tlaka, "noćna" arterijska hipertenzija, perzistentna dijastolička arterijska hipertenzija - mogu se razviti u ranim stadijima bolesti bubrega čak i pod uvjetima određivanja normalnih vrijednosti krvnog tlaka tijekom nasumičnih mjerenja i uz očuvanu funkciju bubrega. Poremećaji cirkadijalnog ritma krvnog tlaka s njegovim normalnim vrijednostima, a posebno njegovim stabilnim porastom rano, dovode do oštećenja ciljnih organa (srce, mozak, krvne žile i bubrezi).
U stanjima terminalnog zatajenja bubrega, simptomi arterijske hipertenzije komplicirani su metaboličkim i hormonskim poremećajima karakterističnim za uremiju, koji doprinose i samom tijeku arterijske hipertenzije i oštećenju ciljnih organa.
[