Arterijska hipertenzija

Arterijska hipertenzija - povećanje krvnog tlaka u mirovanju sistolički (do 140 mm Hg. Art. I gore), dijastolički (do 90 mm Hg. Art. I gore), ili oboje.

Najčešće se javlja arterijska hipertenzija, čiji je uzrok nepoznat (primarni, esencijalni); hipertenzija s poznatog uzroka (sekundarna hipertenzija) je najčešće posljedica bolesti bubrega. Obično pacijent ne osjeća prisutnost hipertenzije sve dok ne postane naglašen ili stalan. Dijagnoza se utvrđuje mjerenjem krvnog tlaka. Druge se studije koriste za utvrđivanje uzroka, procjenu rizika i identificiranje drugih kardiovaskularnih čimbenika rizika. Liječenje arterijske hipertenzije uključuje promjene načina života i lijekove kao što su diuretici, b-blokatori, ACE inhibitori, blokatori angiotenzin II receptora, blokatori kalcijevih kanala.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Epidemiologija

Epidemiologija

U SAD-u je arterijska hipertenzija prisutna u oko 50 milijuna ljudi. Samo 70% njih zna da ima arterijsku hipertenziju, 59% se liječi, a samo 34% ima odgovarajuću kontrolu krvnog tlaka (BP). Među odraslima, arterijska hipertenzija češća je u Afroamerikanaca (32%) nego u bijelaca s bijelom kožom (23%) ili Meksikancima (23%). Morbiditet i smrtnost također su veći među afričkim Amerikancima.

Krvni tlak raste s godinama. Oko dvije trećine osoba starijih od 65 godina pati od arterijske hipertenzije. Osobe starije od 55 godina s normalnim krvnim tlakom imaju 90% rizika od razvoja hipertenzije tijekom vremena. Budući da je povišenje krvnog tlaka uobičajeno u starijih osoba, takva hipertenzija se može činiti prirodnom, ali povišeni krvni tlak povećava rizik od komplikacija i smrti. Tijekom trudnoće može se razviti hipertenzija.

Prema kriterijima za dijagnozu arterijske hipertenzije, koje je usvojila Svjetska zdravstvena organizacija u suradnji s Međunarodnim društvom za hipertenziju (WHO-ISH), te Prvo izvješće stručnjaka Znanstvenog društva za proučavanje arterijske hipertenzije All-Ruskog znanstvenog društva kardiologa i Međuresornog vijeća za kardiovaskularne bolesti (DAG-1), arterijska Hipertenzija je stanje u kojem je sistolički krvni tlak jednak ili veći od 140 mm Hg. I / ili je razina dijastoličkog krvnog tlaka jednaka ili veća od 90 mm Hg. S 3 različita mjerenja krvnog tlaka.

Prema suvremenoj klasifikaciji arterijske hipertenzije podrazumijeva se da je arterijska hipertenzija arterijska hipertenzija patogenetski povezana s bolestima bubrega. To je najveća skupina bolesti sekundarne arterijske hipertenzije, koja je oko 5% od broja svih pacijenata koji pate od arterijske hipertenzije. Čak i uz normalnu funkciju bubrega, renalna arterijska hipertenzija se promatra 2-4 puta češće nego u općoj populaciji. S smanjenjem funkcije bubrega, učestalost njegovog razvoja se povećava, dosežući 85-90% u fazi terminalnog zatajenja bubrega. Kod normalnog krvnog tlaka, ostaju samo oni bolesnici koji boluju od bolesti bubrega.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Uzroci

Uzroci hipertenzije

Arterijska hipertenzija može biti primarna (85-95% svih slučajeva) ili sekundarna.

[20], [21], [22], [23]

Primarna arterijska hipertenzija

Hemodinamske i fiziološke komponente (kao što su volumen plazme, reninska aktivnost plazme u plazmi) se mijenjaju, što potvrđuje pretpostavku da primarna arterijska hipertenzija vjerojatno nema jedan uzrok razvoja. Čak i ako je na početku dominantan jedan čimbenik, tada će mnogi čimbenici vjerojatno sudjelovati u održavanju visokog krvnog tlaka cijelo vrijeme (teorija mozaika). U sistemskim arteriolama, disfunkcija ionskih pumpi sarkoleme stanica glatkih mišića može dovesti do kroničnog porasta vaskularnog tonusa. Nasljednost je predisponirajući čimbenik, ali točan mehanizam nije jasan. Okolišni čimbenici (na primjer, količina natrija opskrbljena hranom, pretilost, stres) vjerojatno su važni samo kod osoba s nasljednom predispozicijom.

[24], [25]

Sekundarna arterijska hipertenzija

Uzroci arterijske hipertenzije uključuju bubrežne parenhimske bolesti (na primjer, kronični glomerulonefritis ili pijelonefritis, bolest policističnih bubrega, bolesti vezivnog tkiva, opstruktivnu uropatiju), renovaskularne bolesti, feokromocitom, Cushingov sindrom, primarni hiperdialodenalonizam, kardiovaskularnu disfunkciju, groznicu, vrućicu, kolangiozu Pretjerana uporaba alkohola i uporaba oralnih kontraceptiva česti su uzroci izlječive hipertenzije. Često korištenje simpatomimetika, glukokortikoida, kokaina ili sladića doprinosi povećanju krvnog tlaka.

Veza između bubrega i arterijske hipertenzije privukla je pozornost istraživača više od 150 godina. Prvi među istraživačima koji su značajno doprinijeli ovom problemu su imena R. Bright (1831.) i F. Volhard (1914.), koji su ukazali na ulogu primarne lezije bubrežnih žila u razvoju hipertenzije i ukazali na vezu između bubrega i povišenog krvnog tlaka. U obliku začaranog kruga gdje su bubrezi uzrok hipertenzije i ciljnog organa. Sredinom 20. Stoljeća potvrđena je i dalje razvijena primarna uloga bubrega u razvoju arterijske hipertenzije u istraživanjima ruskog jezika (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov, itd.) I stranih znanstvenika (N. Goldblatt, AC Guyton i sur.). Otkriće renina, koji proizvodi bubreg tijekom njegove ishemije, i bubrežni prostaglandini: vazodilatatori i natriuretici - činili su osnovu za razvoj znanja o endokrinome sustavu bubrega, koji je u stanju regulirati krvni tlak. Zadržavanje natrija putem bubrega, što dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi, odredilo je mehanizam za povećanje krvnog tlaka u akutnom nefritisu i kroničnom zatajenju bubrega.

Veliki doprinos proučavanju arterijske hipertenzije dao je A.S. Guyton i sur. (1970-1980). U nizu eksperimenata, autori su dokazali ulogu primarne retencijske retencije natrija u nastanku esencijalne arterijske hipertenzije i pretpostavili da je uzrok bilo kakve arterijske hipertenzije nesposobnost bubrega da osigura natrijevu homeostazu pri normalnom krvnom tlaku, uključujući eliminaciju NaCl. Održavanje natrijeve homeostaze postiže se "prebacivanjem" bubrega u način rada u uvjetima viših vrijednosti krvnog tlaka, čija se razina tada fiksira.

Nadalje, u pokusu iu klinici dobiveni su izravni dokazi o ulozi bubrega u razvoju arterijske hipertenzije. Bazirali su se na iskustvu transplantacije bubrega. I u pokusu iu klinici, transplantacija bubrega od donora s arterijskom hipertenzijom uzrokovala je njegov razvoj kod primatelja, i obrnuto, tijekom transplantacije "normotenzivnih" bubrega, prethodno visoki arterijski tlak postao je normalan.

Značajna prekretnica u proučavanju problema bubrega i hipertenzije bili su rad V. Brennera i sur., Koji su se pojavili sredinom 1980-ih. Zadržavajući primarnu retenciju natrija putem bubrega kao glavni mehanizam patogeneze arterijske hipertenzije, autori su uzrok ovog poremećaja pripisali smanjenju broja bubrežnih glomerula i odgovarajućem smanjenju površine filtracije bubrežnih kapilara. To dovodi do smanjenja izlučivanja natrija u bubregu (renalna hipotrofija pri rođenju, primarna bolest bubrega, stanje nakon nefrektomije, uključujući donore bubrega). Istovremeno, autori su temeljito razvili mehanizam štetnog učinka arterijske hipertenzije na bubrege kao ciljni organ. Arterijska hipertenzija utječe na bubrege (primarni naborani bubreg kao posljedica arterijske hipertenzije ili arterijska hipertenzija ubrzava tempo razvoja zatajenja bubrega) zbog povreda intrarenalne hemodinamike - povećanja tlaka unutar bubrežnih kapilara (intraglacijalna hipertenzija) i razvoja hiperfiltracije. Trenutno se ova posljednja dva faktora smatraju vodećim u neimunoj hemodinamskoj progresiji zatajenja bubrega.

Tako je potvrđeno da bubrezi mogu biti uzrok hipertenzije i ciljanog organa.

Glavna skupina bolesti koje dovode do razvoja bubrežne arterijske hipertenzije su bubrežne parenhimske bolesti. Odvojeno razlikovati renovaskularnu arterijsku hipertenziju koja je posljedica stenoze renalne arterije.

Bolesti bubrežnih parenhima uključuju akutni i kronični glomerulonefritis, kronični pijelonefritis, opstruktivnu nefropatiju, bolest policističnih bubrega, dijabetičku nefropatiju, hidronefrozu, kongenitalnu hipoplaziju bubrega, renopodomiju bubrežnih ozljeda, tumore izlučivanja bubrega.

Učestalost otkrivanja arterijske hipertenzije u bubrežnim parenhimskim bolestima ovisi o nosološkom obliku bubrežne patologije i stanju bubrežne funkcije. U gotovo 100% slučajeva sindrom hipertenzije prati bubrežni tumor koji izlučuje renin (renin) i lezije glavnih bubrežnih žila (renovaskularna hipertenzija).

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32],

Patogeneza

Patofiziologija arterijske hipertenzije

Budući da arterijski tlak ovisi o srčanom volumenu (SV) i ukupnoj perifernoj vaskularnoj rezistenciji (OPS), patogenetski mehanizmi moraju uključivati povećanje EF, povećanje OSS-a ili obje ove promjene.

U većine bolesnika CB je normalna ili se malo povećava, a OPSS se povećava. Takve promjene karakteristične su za primarnu arterijsku hipertenziju i hipertenziju uzrokovanu feokromocitomom, primarnim aldosteronizmom, renovaskularnom patologijom i bubrežnim parenhimskim bolestima.

Kod drugih bolesnika SV je povišen (vjerojatno zbog suženja velikih vena), a OPSS ostaje relativno normalan za odgovarajući SV; kako bolest napreduje, OPSS se povećava, a SV se vraća u normalu, vjerojatno zbog samoregulacije. Kod nekih bolesti koje povećavaju SV (tirotoksikoza, arteriovenski šantovi, aortna regurgitacija), osobito kada se povećava volumen moždanog udara, formira se izolirana sistolna arterijska hipertenzija. Kod nekih starijih bolesnika prisutna je izolirana sistolička hipertenzija s normalnom ili smanjenom CB, vjerojatno zbog smanjenja elastičnosti aorte i njezinih glavnih grana. Bolesnici s visokim dijastoličkim tlakom uvijek imaju smanjenu CB.

S povećanjem krvnog tlaka postoji tendencija smanjenja volumena plazme; ponekad volumen plazme ostaje isti ili se povećava. Volumen plazme u arterijskoj hipertenziji povećava se zbog primarnog hiper aldosteronizma ili bubrežnih parenhimskih bolesti i može se značajno smanjiti s arterijskom hipertenzijom povezanom s feokromocitomom. S povećanjem dijastoličkog krvnog tlaka i razvojem skleroze arteriola dolazi do postupnog smanjenja bubrežnog protoka krvi. Do kasnih stadija razvoja bolesti, OPSS ostaje normalna, zbog čega se frakcija filtracije povećava. Koronarni, cerebralni i mišićni protok krvi održava se sve dok se ne spoji teška aterosklerotska lezija vaskularnog sloja.

[33], [34]

Promjena transporta natrija

U nekim ostvarenjima arterijske hipertenzije, transport natrija kroz staničnu stijenku je narušen zbog anomalije ili inhibicije Na, K-ATPaze ili zbog povećane propusnosti stijenke do Na. Rezultat je povećan sadržaj intracelularnog natrija, što čini stanicu osjetljivijom na simpatičku stimulaciju. Ioni Ca slijede Na-ione, tako da akumulacija intracelularnog kalcija također može biti odgovorna za povećanu osjetljivost. Budući da Na, K-ATPase može vratiti norepinefrin natrag u simpatičke neurone (tako inaktivirajući ovaj neurotransmiter), inhibicija ovog mehanizma može također pojačati učinke norepinefrina, doprinoseći povećanju krvnog tlaka. Nedostaci u transportu natrijevih iona mogu se pojaviti kod zdrave djece ako njihovi roditelji pate od arterijske hipertenzije.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Simpatički živčani sustav

Simpatička stimulacija dovodi do povećanja krvnog tlaka, obično u većoj mjeri u bolesnika s graničnim krvnim tlakom (120-139 / 80-89 mm Hg.) Ili s arterijskom hipertenzijom (sistolički krvni tlak 140 mm Hg., Dijastolički 90 mm). Ili obje promjene) nego u bolesnika s normalnim krvnim tlakom. Ova hiperreaktivnost javlja se u simpatičkim živcima ili u miokardu, a mišićna ovojnica krvnih žila je nepoznata. Visoki broj otkucaja srca u mirovanju, koji može biti posljedica povećane simpatičke aktivnosti, dobro je poznati prediktor arterijske hipertenzije. Kod nekih bolesnika s arterijskom hipertenzijom sadržaj kateholamina koji cirkulira samo u plazmi iznad je normalnog.

[48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Renin-angiotenzin-aldosteronski sustav

Ovaj sustav je uključen u regulaciju volumena krvi i, sukladno tome, krvnog tlaka. Renin, enzim sintetiziran u jukstaglomerularnom aparatu, katalizira pretvorbu angiotenzinogena u angiotenzin I. To je neaktivna tvar koju ACE, uglavnom u plućima, ali iu bubrezima i mozgu, pretvara u angiotenzin II - snažan vazo-konstriktor koji također stimulira autonomne centre u potiče otpuštanje aldosterona i ADH. Obje ove tvari doprinose zadržavanju natrija i vode, povećavajući krvni tlak. Aldosteron također doprinosi uklanjanju K ⁺; nizak sadržaj kalija u krvnoj plazmi (<3,5 mmol / l) povećava vazokonstrikciju zbog zatvaranja kalijevih kanala. Angiotenzin III, koji cirkulira u krvi, stimulira sintezu aldosterona jednako intenzivno kao angiotenzin II, ali ima znatno nižu aktivnost tlaka. Budući da također pretvaraju angiotenzin I u angiotenzin II, lijekovi koji inhibiraju ACE ne blokiraju potpuno stvaranje angiotenzina II.

Izlučivanje renina kontroliraju najmanje četiri nespecifična mehanizma:

• renalni vaskularni receptori koji reagiraju na promjene tlaka u zahvaćenom zidu arteriole;
• gusti makularni receptori (macula densa) koji reagiraju na promjene koncentracije NaCI u distalnim tubulima;
• cirkulirajući angiotenzin, sekrecija renina;
• simpatički živčani sustav, poput bubrežnih živaca, stimulira sekreciju renina neizravno preko b-adrenoreceptora.

Općenito, dokazano je da je angiotenzin odgovoran za razvoj renovaskularne hipertenzije, barem u ranim fazama, ali uloga sustava renin-angiotenzin-aldosteron u razvoju primarne hipertenzije nije utvrđena. Poznato je da kod afričkih Amerikanaca i starijih bolesnika s arterijskom hipertenzijom sadržaj renina ima tendenciju smanjenja. Starije osobe također imaju tendenciju smanjivanja količine angiotenzina II.

Arterijska hipertenzija povezana s oštećenjem bubrežnog parenhima (bubrežna hipertenzija) rezultat je kombinacije mehanizama koji ovise o reninu i ovise o volumenu. U većini slučajeva nema povećanja aktivnosti renina u perifernoj krvi. Hipertenzija je često umjerena i osjetljiva na ravnotežu natrija i vode.

[63], [64], [65], [66], [67]

Nedostatak vazodilatatora

Nedostatak vazodilatatora (na primjer, bradikinin, dušikov oksid), kao i višak vazokonstriktora (kao što je angiotenzin, noradrenalin), može dovesti do razvoja arterijske hipertenzije. Ako bubrezi ne luče vazodilatatore u potrebnoj količini (zbog oštećenja parenhima bubrega ili bilateralne nefrektomije), krvni tlak se može povećati. U endotelnim stanicama sintetiziraju se i vazodilatatori i vazokonstriktori (uglavnom endotel), stoga je endotelna disfunkcija snažan čimbenik u arterijskoj hipertenziji.

[68], [69], [70], [71]

Patološke promjene i komplikacije

Nema patoloških promjena u ranim stadijima hipertenzije. Teška ili dugotrajna arterijska hipertenzija zahvaća ciljne organe (prvenstveno kardiovaskularni sustav, mozak i bubrege), povećavajući rizik od koronarne vaskularne bolesti (PVA), MI, moždani udar (uglavnom hemoragijski) i zatajenje bubrega. Mehanizam uključuje razvoj generalizirane ateroskleroze i povećanu aterogenezu. Ateroskleroza dovodi do hipertrofije, hiperplazije srednje žilnice i njene hijalinizacije. Uglavnom se te promjene razvijaju u malim arteriolama, što je vidljivo u bubrezima i očnoj jabučici. Promjene u bubregu dovode do suženja lumena arteriola, povećavajući okrugli vrat. Dakle, hipertenzija dovodi do daljnjeg porasta krvnog tlaka. Budući da su arteriole sužene, bilo kakvo blago sužavanje na pozadini već hipertrofiranog mišićnog sloja dovodi do smanjenja lumena u mnogo većem stupnju nego u neprocijenjenim arterijama. Ovaj mehanizam objašnjava zašto duže postoji arterijska hipertenzija, manja je vjerojatnost da će specifično liječenje (na primjer, operacija na bubrežnim arterijama) u sekundarnoj hipertenziji dovesti do normalizacije krvnog tlaka.

Zbog povećanog naknadnog opterećenja postupno se javlja hipertrofija lijeve klijetke, što rezultira dijastoličkom disfunkcijom. Kao rezultat, ventrikula se širi, što dovodi do dilatirane kardiomiopatije i zatajenja srca (HF) zbog sistoličke disfunkcije. Disekcija torakalne aorte tipična je komplikacija hipertenzije. Gotovo svi bolesnici s aneurizmom abdominalne aorte pokazuju arterijsku hipertenziju.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79], [80], [81], [82]

Simptomi

Simptomi arterijske hipertenzije

Nema simptoma arterijske hipertenzije dok se ne pojave komplikacije u ciljnim organima. Pretjerano znojenje, crvenilo lica, glavobolja, slabost, krvarenje iz nosa i razdražljivost nisu znakovi nekomplicirane hipertenzije. Teška arterijska hipertenzija može se javiti s teškim kardiovaskularnim, neurološkim, bubrežnim simptomima ili lezijama mrežnice (na primjer, klinički manifestirana ateroskleroza koronarnih žila, zatajenje srca, hipertenzivna encefalopatija, zatajenje bubrega).

Rani simptom su visokog krvnog tlaka - IV tonus srca. Promjene u mrežnici mogu uključivati sužavanje arteriola, krvarenja, izlučivanja i, u prisutnosti encefalopatije, oticanje bradavice optičkog živca. Promjene su podijeljene u četiri skupine prema povećanoj vjerojatnosti loše prognoze (postoje Kiss, Wegener i Barker klasifikacije):

• Stadij I - stezanje arteriola;
• Faza II - suženje i skleroza arteriola;
• Faza III - krvarenje i izlučivanje uz promjene u krvnim žilama;
• Faza IV - oticanje bradavice optičkog živca.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89]

Dijagnostika

Dijagnoza arterijske hipertenzije

Dijagnoza arterijske hipertenzije temelji se na rezultatima promjene krvnog tlaka. Anamneza, fizikalni pregled i druge metode istraživanja pomažu identificirati uzrok i razjasniti oštećenja ciljnih organa.

Krvni tlak treba mjeriti dva puta (prvi put u položaju pacijenta kako leži ili sjedi, opet - nakon što pacijent ostane najmanje 2 minute) u 3 različita dana. Rezultati tih mjerenja koriste se za dijagnozu. BP se smatra normalnim, prehypertenzija (granična hipertenzija), I i II stupanj hipertenzije. Normalan krvni tlak je mnogo niži kod djece.

U idealnom slučaju, BP treba mjeriti nakon pacijentovog odmora u više od 5 minuta u različito doba dana. Manžetna tonometra nanesite na rame. Ispravna manžeta pokriva dvije trećine mišića bicepsa ramena; pokriva više od 80% (ali ne manje od 40%) ruke. Stoga pretili pacijenti trebaju veliku manžetnu. Stručnjak za mjerenje krvnog tlaka ubrizgava zrak iznad razine sistoličkog tlaka, a zatim ga polagano oslobađa, proizvodeći auskultaciju brahijalne arterije. Pritisak pri kojem se čuje prvi zvuk srca tijekom spuštanja manžete je sistolički krvni tlak. Nestanak zvuka ukazuje na dijastolički krvni tlak. Isti princip se koristi za mjerenje krvnog tlaka na ručnom zglobu (radijalna arterija) i bedrima (poplitealna arterija). Najtočnije mjerenje krvnog tlaka je živin tonometers. Mehanički tonometeri moraju se redovito kalibrirati; Automatski monitori krvnog tlaka često imaju veliku pogrešku.

Krvni tlak se mjeri na obje ruke; ako je pritisak s jedne strane znatno veći nego na drugom, uzimaju se u obzir veći brojevi. Također se mjeri krvni tlak na nogama (pomoću veće manžete) kako bi se otkrila koarktacija aorte, osobito u bolesnika s smanjenim ili slabo održavanim femoralnim pulsom; s koarktacijom, krvni tlak u nogama je znatno niži. Ako su brojevi krvnog tlaka unutar granične hipertenzije ili se značajno razlikuju, preporučljivo je izvesti više mjerenja krvnog tlaka. Brojke pritiska mogu se povisivati samo s vremena na vrijeme do trenutka kada arterijska hipertenzija postane stabilna; Ovaj fenomen se često naziva "hipertenzija bijelog kaputa", u kojem se krvni tlak povećava kada ga mjeri liječnik u zdravstvenoj ustanovi i ostaje normalan kada se mjeri kod kuće i svakodnevno prati krvni tlak. Istovremeno, naglašeno naglo povećanje krvnog tlaka u odnosu na normalne normalne brojeve nije uobičajeno i može ukazivati na feokromocitom ili neprepoznatu uporabu opojnih tvari.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]

Povijest

Kod prikupljanja anamneze navode se trajanje arterijske hipertenzije i najviše vrijednosti krvnog tlaka, koje su prethodno registrirane; bilo koji pokazatelj prisutnosti ili manifestacije PVA, HF ili drugih komorbiditeta (na primjer, moždani udar, zatajenje bubrega, bolest perifernih arterija, dislipidemija, dijabetes melitus, giht) i obiteljska povijest ovih bolesti. Povijest života uključuje razinu tjelesne aktivnosti, pušenje, alkohol i stimulanse (koje propisuje liječnik i uzima se samostalno). Prehrana određuje količinu konzumirane soli i stimulanse (na primjer, čaj, kava).

[97], [98], [99], [100], [101], [102], [103]

Objektivno ispitivanje

Objektivno ispitivanje uključuje mjerenje visine, tjelesne težine i opsega struka; ispitivanje fundusa radi otkrivanja retinopatije; auskultacija buke u vratu i nad abdominalnom aortom, kao i kompletan kardiološki, neurološki pregled i proučavanje dišnog sustava. Trbušna palpacija provodi se radi otkrivanja povećanja bubrega i tumora trbušne šupljine. Odredite periferni puls; oslabljeni ili slabo provodeni femoralni puls može ukazivati na koarktaciju aorte, osobito u bolesnika mlađih od 30 godina.

[104], [105], [106], [107], [108], [109], [110], [111]

Instrumentalna dijagnoza arterijske hipertenzije

Kod teže hipertenzije i kod mlađih bolesnika, instrumentalna dijagnoza vjerojatno će dovesti do nalaza. Općenito, ako se prvi put dijagnosticira arterijska hipertenzija, provode se rutinski testovi kako bi se utvrdilo oštećenje ciljnih organa i faktori rizika za kardiovaskularne bolesti. Studije uključuju analizu urina, odnos frakcija albumina u urinu i kreatinina; krvne pretrage (količina kreatinina, kalija, natrija, serumske glukoze, lipidnog profila) i EKG-a. Često se ispituje koncentracija stimulirajućeg hormona štitnjače. U normalnim slučajevima, ambulantno praćenje krvnog tlaka, radioizotopna renografija, rendgensko snimanje prsnog koša, probir za feokromocitom i međuzavisni renin-Na nisu potrebni. Studija koncentracije renina u plazmi nije važna za dijagnozu ili odabir lijekova.

Ovisno o rezultatima početnog pregleda i ispitivanja moguće je dodatno korištenje različitih istraživačkih metoda. Ako se u analizi urina otkriju mikroalbuminurija, albuminurija ili proteinurija, cilindrurija ili mikrohematurija, a ako je sadržaj serumskog kreatinina povišen (123,6 μmol / l kod muškaraca, 106,0 μmol / l kod žena), ultrazvuk bubrega se koristi za određivanje njihove veličine, što može napraviti veliku razliku. U bolesnika s hipokalemijom, koja nije povezana s imenovanjem diuretika, treba posumnjati na primarni hiperaldosteronizam ili prekomjernu konzumaciju soli.

Na elektrokardiogramu je jedan od najranijih simptoma "srčane hipertenzije" prošireni istaknuti P-val, koji odražava atrijalnu hipertrofiju (ali to je nespecifičan znak). Kasnije se može pojaviti hipertrofija lijeve klijetke praćena pojavom izraženog apikalnog impulsa i promjenom QRS napona sa ili bez znakova ishemije. U slučaju da se otkrije bilo koji od ovih simptoma, često se provodi ehokardiografski pregled. Pacijenti s promijenjenim lipidnim profilom ili znakovima PVA propisani su studijama za identifikaciju drugih kardiovaskularnih čimbenika rizika (na primjer, određivanje sadržaja C-reaktivnog proteina).

Ako se sumnja na koarktaciju aorte, obavljaju se rendgenski snimci prsnog koša, ehokardiografija, CT ili MRI, što omogućuje potvrdu dijagnoze.

Bolesnike s labilnim krvnim tlakom, koje karakteriziraju značajna povećanja, s kliničkim simptomima u obliku glavobolje, palpitacija, tahikardije, povećanog disanja, tremora i bljedila, treba ispitati na moguću prisutnost feokromocitoma (na primjer, istraživanje slobodnog metanefrina u plazmi).

Potrebno je ispitati bolesnike sa simptomima koji ukazuju na Cushingov sindrom, bolesti vezivnog tkiva, eklampsiju, akutnu porfiriju, hipertireoidizam, miksedem, akromegaliju ili CNS poremećaje (vidi druge dijelove priručnika).

[112], [113], [114]

Liječenje

Liječenje hipertenzije

Primarna arterijska hipertenzija nema nikakvog uzroka, ali u nekim varijantama sekundarne arterijske hipertenzije može se utjecati na uzrok. U svim slučajevima kontrola krvnog tlaka može značajno smanjiti broj komplikacija. Unatoč liječenju hipertenzije, krvni je tlak smanjen na ciljni broj u samo jednoj trećini bolesnika s arterijskom hipertenzijom u SAD-u.

Pogledajte i:

• Što učiniti s visokim tlakom?
• Tablete visokog tlaka

Promjene u životnom stilu Kod svih bolesnika ciljne vrijednosti na koje treba smanjiti krvni tlak su <140/90 mm Hg. V.; za bolesnike sa šećernom bolešću ili bolesti bubrega, ciljni broj je <130/80 mm Hg. Čl. Ili što bliže toj razini. Čak i stariji i stariji pacijenti mogu normalno tolerirati dijastolički tlak od 60-65 mm Hg. Čl. Bez povećanja rizika i učestalosti kardiovaskularnih događaja. U idealnom slučaju, pacijenti ili članovi njihovih obitelji trebaju mjeriti krvni tlak kod kuće, što im je potrebno podučavati, ali ih treba redovito pratiti, kako to rade, a tonometre treba redovito kalibrirati.

Preporuke uključuju redovito vježbanje na otvorenom, najmanje 30 minuta dnevno, 3-5 puta tjedno; gubitak težine kako bi se postigao BMI od 18,5 do 24,9; prestanak pušenja; dijeta s povećanim pritiskom, bogata voćem, povrćem, nemasnom hranom sa smanjenom količinom zasićenih i ukupnih masnoća; unos natrija <2,4 g / dan (<6 g kuhinjske soli) i ograničavanje unosa alkohola na 30 ml dnevno za muškarce i 15 ml dnevno za žene. Faza I (blaga hipertenzija), bez znakova oštećenja ciljnog organa, promjene načina života mogu biti učinkovite bez recepta. Bolesnici s nekompliciranom hipertenzijom ne trebaju ograničiti aktivnost sve dok je BP pod kontrolom. Promjene u obrascima ishrane također mogu pomoći u kontroli tijeka dijabetesa, pretilosti i dislipidemije. Bolesnici s prehypertensionom trebaju biti uvjereni u potrebu da se slijede ove preporuke.

Prognoza

Prognoza za hipertenziju

Što je veći krvni tlak i izraženije promjene u žilama mrežnice ili druge manifestacije oštećenja ciljnih organa, prognoza je lošija. Sistolički krvni tlak je najbolji prediktor fatalnih i nefatalnih komplikacija nego dijastolički. Bez liječenja arterijskom hipertenzijom, jednogodišnje preživljavanje bolesnika s retinosklerozom, oblakom sličnim eksudatima, sužavanjem arteriola i krvarenja (III stupanj retinopatije) manje je od 10%, a kod bolesnika s istim promjenama i edemom optičkog živca (IV stupanj retinopatije) - ispod 5%. PVA postaje najčešći uzrok smrti u liječenih bolesnika s arterijskom hipertenzijom. Ishemijski i hemoragijski moždani udar česte su komplikacije arterijske hipertenzije u bolesnika koji nisu pravilno odabrali liječenje. Općenito, učinkovita kontrola krvnog tlaka sprječava razvoj većine komplikacija i povećava očekivano trajanje života.

[115], [116], [117], [118], [119]