Arterijska hipertenzija

Arterijska hipertenzija je porast krvnog tlaka u mirovanju: sistolički (do 140 mm Hg i više), dijastolički (do 90 mm Hg i više) ili oboje.

Arterijska hipertenzija nepoznatog uzroka (primarna, esencijalna) je najčešća; hipertenzija s poznatim uzrokom (sekundarna arterijska hipertenzija) najčešće je posljedica bolesti bubrega. Pacijent obično ne primjećuje prisutnost hipertenzije sve dok ne postane teška ili perzistentna. Dijagnoza se postavlja mjerenjem krvnog tlaka. Drugi testovi se koriste za utvrđivanje uzroka, procjenu rizika i identifikaciju drugih kardiovaskularnih čimbenika rizika. Liječenje arterijske hipertenzije uključuje promjene načina života i lijekove poput diuretika, beta-blokatora, ACE inhibitora, blokatora receptora angiotenzina II i blokatora kalcijevih kanala.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologija

U Sjedinjenim Državama hipertenzija pogađa otprilike 50 milijuna ljudi. Samo 70% tih ljudi zna da ima hipertenziju, 59% se liječi, a samo 34% ima adekvatnu kontrolu krvnog tlaka (AT). Među odraslima, hipertenzija je češća kod Afroamerikanaca (32%) nego kod bijelaca (23%) ili Meksikanaca (23%). Morbiditet i mortalitet također su veći kod Afroamerikanaca.

Krvni tlak raste s godinama. Oko dvije trećine osoba starijih od 65 godina pati od hipertenzije. Osobe starije od 55 godina s normalnim krvnim tlakom imaju 90%-tni rizik od razvoja hipertenzije tijekom vremena. Budući da je visoki krvni tlak čest kod starijih osoba, ova „hipertenzija povezana sa starenjem“ može se činiti prirodnom, ali visoki krvni tlak povećava rizik od komplikacija i smrtnosti. Hipertenzija se može razviti tijekom trudnoće.

Prema dijagnostičkim kriterijima za arterijsku hipertenziju koje je usvojila Svjetska zdravstvena organizacija zajedno s Međunarodnim društvom za hipertenziju (WHO-ISH) i Prvom izvješću stručnjaka Znanstvenog društva za proučavanje arterijske hipertenzije Sveruskog znanstvenog društva kardiologa i Međuresornog vijeća za kardiovaskularne bolesti (DAG-1), arterijska hipertenzija je stanje u kojem je razina sistoličkog krvnog tlaka jednaka ili veća od 140 mm Hg i/ili je razina dijastoličkog krvnog tlaka jednaka ili veća od 90 mm Hg u 3 različita mjerenja krvnog tlaka.

Prema suvremenoj klasifikaciji arterijske hipertenzije, bubrežna arterijska hipertenzija shvaća se kao arterijska hipertenzija patogenetski povezana s bolešću bubrega. Ovo je najveća skupina bolesti iz sekundarne arterijske hipertenzije, koja čini oko 5% svih pacijenata koji boluju od arterijske hipertenzije. Čak i uz normalnu funkciju bubrega, bubrežna arterijska hipertenzija opaža se 2-4 puta češće nego u općoj populaciji. Sa smanjenjem funkcije bubrega, učestalost njezina razvoja raste, dostižući 85-90% u stadiju terminalnog zatajenja bubrega. Samo oni pacijenti koji boluju od bolesti bubrega koje troše sol ostaju s normalnim arterijskim tlakom.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Uzroci arterijska hipertenzija

Arterijska hipertenzija može biti primarna (85-95% svih slučajeva) ili sekundarna.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Primarna arterijska hipertenzija

Hemodinamske i fiziološke varijable (poput volumena plazme, aktivnosti renina u plazmi) su promijenjene, što podupire hipotezu da primarna hipertenzija vjerojatno nema jedan uzrok. Čak i ako jedan faktor u početku prevladava, mnogi faktori vjerojatno doprinose trajnom visokom krvnom tlaku (mozaična teorija). U aferentnim sistemskim arteriolama, disfunkcija sarkolemalnih ionskih pumpi u stanicama glatkih mišića može dovesti do kronično povišenog vaskularnog tonusa. Nasljednost može biti predisponirajući faktor, ali točan mehanizam nije jasan. Okolišni faktori (npr. unos natrija prehranom, pretilost, stres) vjerojatno su značajni samo kod osoba s nasljednom predispozicijom.

Sekundarna arterijska hipertenzija

Uzroci hipertenzije uključuju bolesti bubrežnog parenhima (npr. kronični glomerulonefritis ili pijelonefritis, policističnu bolest bubrega, bolesti vezivnog tkiva, opstruktivnu uropatiju), renovaskularne bolesti, feokromocitom, Cushingov sindrom, primarni hiperaldosteronizam, hipertireozu, miksedem i koarktaciju aorte. Prekomjerna konzumacija alkohola i uporaba oralnih kontraceptiva česti su uzroci lječive hipertenzije. Simpatomimetici, glukokortikoidi, kokain ili korijen sladića česti su uzroci povišenog krvnog tlaka.

Veza između bubrega i arterijske hipertenzije privlači pozornost istraživača već više od 150 godina. Prvi istraživači koji su značajno doprinijeli ovom problemu bili su R. Bright (1831.) i F. Volhard (1914.), koji su istaknuli ulogu primarnog oštećenja bubrežnih žila u razvoju arterijske hipertenzije te prikazali vezu između bubrega i povišenog arterijskog tlaka kao začarani krug, gdje su bubrezi bili i uzrok arterijske hipertenzije i ciljni organ. Sredinom 20. stoljeća stav o primarnoj ulozi bubrega u razvoju arterijske hipertenzije potvrđen je i dalje razrađen u studijama domaćih (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov i dr.) i stranih znanstvenika (H. Goldblatt, AC Guyton i dr.). Otkriće renina, koji bubreg proizvodi tijekom svoje ishemije, i bubrežnih prostaglandina: vazodilatatora i natriuretika, činilo je osnovu za razvoj znanja o bubrežnom endokrinom sustavu, sposobnom za regulaciju arterijskog tlaka. Zadržavanje natrija u bubrezima, što dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi, određivalo je mehanizam povišenog arterijskog tlaka kod akutnog nefritisa i kroničnog zatajenja bubrega.

AS Guyton i suradnici (1970.-1980.) dali su velik doprinos proučavanju arterijske hipertenzije. U nizu eksperimenata autori su dokazali ulogu primarne retencije natrija u bubrezima u nastanku esencijalne arterijske hipertenzije i postulirali da je uzrok svake arterijske hipertenzije nemogućnost bubrega da osiguraju homeostazu natrija pri normalnim vrijednostima arterijskog tlaka, uključujući izlučivanje NaCl. Održavanje homeostaze natrija postiže se "prebacivanjem" bubrega na način rada u uvjetima viših vrijednosti arterijskog tlaka, čija se razina zatim fiksira.

Kasnije su u eksperimentu i u klinici dobiveni izravni dokazi o ulozi bubrega u razvoju arterijske hipertenzije. Temeljili su se na iskustvu transplantacije bubrega. I u eksperimentu i u klinici, transplantacija bubrega od darivatelja s arterijskom hipertenzijom uzrokovala je njezin razvoj kod primatelja, a obrnuto, transplantacijom "normotenzivnih" bubrega prethodno visoki arterijski tlak postao je normalan.

Značajna prekretnica u proučavanju problema bubrega i arterijske hipertenzije bio je rad B. Brennera i suradnika, koji se pojavio sredinom 1980-ih. Iako zadržavaju primarno zadržavanje natrija u bubrezima kao glavni mehanizam patogeneze arterijske hipertenzije, autori povezuju uzrok ovog poremećaja sa smanjenjem broja bubrežnih glomerula i odgovarajućim smanjenjem površine filtriranja bubrežnih kapilara. To dovodi do smanjenja izlučivanja natrija putem bubrega (renalna hipotrofija pri rođenju, primarne bolesti bubrega, stanje nakon nefrektomije, uključujući i kod donora bubrega). Istovremeno, autori su temeljito razvili mehanizam štetnog djelovanja arterijske hipertenzije na bubrege kao ciljni organ. Arterijska hipertenzija utječe na bubrege (prvenstveno smanjeni bubreg kao posljedica arterijske hipertenzije ili arterijska hipertenzija ubrzava brzinu razvoja zatajenja bubrega) zbog poremećaja intrarenalne hemodinamike - povećanog tlaka unutar bubrežnih kapilara (intraglomerularna hipertenzija) i razvoja hiperfiltracije. Trenutno se posljednja dva čimbenika smatraju vodećim u neimunoj hemodinamskoj progresiji zatajenja bubrega.

Dakle, potvrđeno je da bubrezi mogu biti i uzrok arterijske hipertenzije i ciljni organ.

Glavna skupina bolesti koje dovode do razvoja bubrežne arterijske hipertenzije su parenhimatozne bolesti bubrega. Posebno se izdvaja renovaskularna arterijska hipertenzija, koja nastaje kao posljedica stenoze bubrežne arterije.

Parenhimatozne bolesti bubrega uključuju akutni i kronični glomerulonefritis, kronični pijelonefritis, opstruktivnu nefropatiju, policističnu bolest bubrega, dijabetičku nefropatiju, hidronefrozu, kongenitalnu hipoplaziju bubrega, ozljedu bubrega, tumore koji luče renin, renoprivativna stanja, primarnu retenciju natrija (Liddleov, Gordonov sindrom).

Učestalost otkrivanja arterijske hipertenzije kod parenhimskih bolesti bubrega ovisi o nozološkom obliku bubrežne patologije i stanju bubrežne funkcije. U gotovo 100% slučajeva sindrom arterijske hipertenzije prati tumor bubrega koji izlučuje renin (reninom) i lezije glavnih bubrežnih žila (renovaskularna hipertenzija).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Patogeneza

Budući da arterijski tlak ovisi o minutnom volumenu srca (CO) i ukupnom vaskularnom otporu (TPR), patogeni mehanizmi moraju uključivati povećani CO, povećani TPR ili oboje.

U većine pacijenata CO je normalan ili blago povišen, a OPSS je povišen. Takve promjene karakteristične su za primarnu arterijsku hipertenziju i hipertenziju uzrokovanu feokromocitomom, primarnim aldosteronizmom, renovaskularnom patologijom i parenhimskim bolestima bubrega.

U drugih bolesnika, CO je povećan (moguće zbog suženja velikih vena), a TPR ostaje relativno normalan za odgovarajući CO; kako bolest napreduje, TPR se povećava, a CO se vraća u normalu, vjerojatno zbog autoregulacije. Kod nekih bolesti koje povećavaju CO (tiretoksikoza, arteriovenski šantovi, aortna regurgitacija), posebno kada se poveća udarni volumen, razvija se izolirana sistolička arterijska hipertenzija. Neki stariji bolesnici imaju izoliranu sistoličku hipertenziju s normalnim ili sniženim CO, vjerojatno zbog smanjene elastičnosti aorte i njezinih glavnih ogranaka. Pacijenti s trajno visokim dijastoličkim tlakom uvijek imaju sniženi CO.

S porastom arterijskog tlaka postoji tendencija smanjenja volumena plazme; ponekad volumen plazme ostaje isti ili se povećava. Volumen plazme kod arterijske hipertenzije povećava se zbog primarnog hiperaldosteronizma ili bolesti bubrežnog parenhima, a može se značajno smanjiti kod arterijske hipertenzije povezane s feokromocitomom. S porastom dijastoličkog arterijskog tlaka i razvojem arteriolarne skleroze dolazi do postupnog smanjenja bubrežnog protoka krvi. Do kasnih stadija bolesti, OPSS ostaje normalan, zbog čega se povećava filtracijska frakcija. Koronarni, cerebralni i mišićni protok krvi održava se sve dok se ne pojave teške aterosklerotske vaskularne lezije.

[ 24 ], [ 25 ]

Promjene u transportu natrija

U nekim oblicima hipertenzije, transport natrija kroz staničnu stijenku je oštećen zbog abnormalnosti ili inhibicije Na,K-ATPaze ili povećane propusnosti stanične stijenke za Na. To rezultira povišenim unutarstaničnim razinama natrija, što stanicu čini osjetljivijom na simpatičku stimulaciju. Ca ioni slijede Na ione, pa nakupljanje unutarstaničnog kalcija također može biti odgovorno za povećanu osjetljivost. Budući da Na,K-ATPaza može reciklirati norepinefrin natrag u simpatičke neurone (čime inaktivira ovaj neurotransmiter), inhibicija ovog mehanizma također može pojačati učinke norepinefrina, doprinoseći povišenom krvnom tlaku. Defekti u transportu natrija mogu se pojaviti kod zdrave djece ako njihovi roditelji imaju hipertenziju.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Simpatički živčani sustav

Simpatička stimulacija povećava krvni tlak, obično u većoj mjeri kod pacijenata s graničnim vrijednostima krvnog tlaka (120-139/80-89 mm Hg) ili hipertenzijom (sistolički krvni tlak 140 mm Hg, dijastolički krvni tlak 90 mm Hg ili oboje) nego kod normotenzivnih pacijenata. Nije poznato javlja li se ova hiperreaktivnost u simpatičkim živcima ili u miokardu i muscularis sluznici krvnih žila. Visoka frekvencija srca u mirovanju, koja može biti posljedica povećane simpatičke aktivnosti, dobro je poznati prediktor hipertenzije. Neki hipertenzivni pacijenti imaju više od normalnih razina kateholamina u plazmi u mirovanju.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Renin-angiotenzin-aldosteronski sustav

Ovaj sustav je uključen u regulaciju volumena krvi i, posljedično, arterijskog tlaka. Renin, enzim sintetiziran u jukstaglomerularnom aparatu, katalizira pretvorbu angiotenzinogena u angiotenzin I. Ova neaktivna tvar se pretvara pomoću ACE-a, prvenstveno u plućima, ali i u bubrezima i mozgu, u angiotenzin II, snažan vazokonstriktor koji također stimulira autonomne centre u mozgu, povećavajući simpatičku aktivnost, te potiče oslobađanje aldosterona i ADH-a. Obje ove tvari potiču zadržavanje natrija i vode, povećavajući arterijski tlak. Aldosteron također potiče izlučivanje K ⁺; niske razine kalija u plazmi (< 3,5 mmol/L) povećavaju vazokonstrikciju zatvaranjem kalijevih kanala. Angiotenzin III koji cirkulira u krvi stimulira sintezu aldosterona jednako intenzivno kao i angiotenzin II, ali ima mnogo manju presorsku aktivnost. Budući da također pretvaraju angiotenzin I u angiotenzin II, ACE inhibitori ne blokiraju u potpunosti stvaranje angiotenzina II.

Lučenje renina kontroliraju najmanje četiri nespecifična mehanizma:

• vaskularni receptori bubrega koji reagiraju na promjene tlaka u zahvaćenoj stijenci arteriola;
• receptori makule dense koji reagiraju na promjene koncentracije NaCl u distalnim tubulima;
• cirkulirajući angiotenzin, lučenje renina;
• Simpatički živčani sustav, poput bubrežnih živaca, indirektno stimulira lučenje renina putem β-adrenergičkih receptora.

Općenito je dokazano da je angiotenzin odgovoran za razvoj renovaskularne hipertenzije, barem u ranim fazama, ali uloga renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava u razvoju primarne hipertenzije nije utvrđena. Poznato je da kod Afroamerikanaca i starijih bolesnika s arterijskom hipertenzijom sadržaj renina ima tendenciju smanjenja. Starije osobe također imaju tendenciju smanjenja količine angiotenzina II.

Arterijska hipertenzija povezana s oštećenjem bubrežnog parenhima (renalna hipertenzija) rezultat je kombinacije mehanizama ovisnih o reninu i ovisnih o volumenu. U većini slučajeva ne otkriva se povećanje aktivnosti renina u perifernoj krvi. Arterijska hipertenzija je obično umjerena i osjetljiva na ravnotežu natrija i vode.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Vazodilatatorna insuficijencija

Nedostatak vazodilatatora (npr. bradikinina, dušikovog oksida), kao i višak vazokonstriktora (poput angiotenzina, norepinefrina) mogu dovesti do razvoja arterijske hipertenzije. Ako bubrezi ne luče vazodilatatore u potrebnoj količini (zbog oštećenja bubrežnog parenhima ili bilateralne nefrektomije), arterijski tlak može se povećati. Vazodilatatori i vazokonstriktori (uglavnom endotelni) također se sintetiziraju u endotelnim stanicama, stoga endotelna disfunkcija može biti snažan čimbenik arterijske hipertenzije.

[ 45 ], [ 46 ]

Patološke promjene i komplikacije

U ranim fazama hipertenzije nema patoloških promjena. Teška ili dugotrajna hipertenzija utječe na ciljne organe (prvenstveno kardiovaskularni sustav, mozak i bubrege), povećavajući rizik od koronarne bolesti srca (KBS), infarkta miokarda, moždanog udara (uglavnom hemoragijskog) i zatajenja bubrega. Mehanizam uključuje razvoj generalizirane ateroskleroze i povećanu aterogenezu. Ateroskleroza dovodi do hipertrofije, hiperplazije srednjeg vaskularnog omotača i njegove hijalinizacije. Ove promjene se uglavnom razvijaju u malim arteriolama, što je uočljivo u bubrezima i očnoj jabučici. U bubrezima promjene dovode do sužavanja lumena arteriola, povećavajući ukupni periferni vaskularni otpor. Dakle, hipertenzija dovodi do daljnjeg porasta krvnog tlaka. Budući da su arteriole sužene, svako manje suženje na pozadini već hipertrofiranog mišićnog sloja dovodi do smanjenja lumena u mnogo većoj mjeri nego u nepromijenjenim arterijama. Ovaj mehanizam objašnjava zašto što dulje postoji arterijska hipertenzija, to je manja vjerojatnost da će specifično liječenje (na primjer, kirurška intervencija na bubrežnim arterijama) za sekundarnu arterijsku hipertenziju dovesti do normalizacije arterijskog tlaka.

Zbog povećanog naknadnog opterećenja, postupno se razvija hipertrofija lijeve klijetke, što dovodi do dijastoličke disfunkcije. Kao rezultat toga, klijetka se širi, što dovodi do dilatativne kardiomiopatije i zatajenja srca (HF) zbog sistoličke disfunkcije. Disekcija torakalne aorte tipična je komplikacija hipertenzije. Gotovo svi pacijenti s aneurizmom abdominalne aorte imaju hipertenziju.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Simptomi arterijska hipertenzija

Prije nego što se razviju komplikacije u ciljnim organima, nema simptoma hipertenzije. Prekomjerno znojenje, crvenilo lica, glavobolja, malaksalost, krvarenje iz nosa i povećana razdražljivost nisu znakovi nekomplicirane hipertenzije. Teška hipertenzija može se pojaviti s izraženim kardiovaskularnim, neurološkim, bubrežnim simptomima ili oštećenjem mrežnice (npr. klinički manifestirana koronarna ateroskleroza, zatajenje srca, hipertenzivna encefalopatija, zatajenje bubrega).

Rani simptom visokog krvnog tlaka je četvrti srčani ton. Promjene na mrežnici mogu uključivati sužavanje arteriola, krvarenja, eksudaciju i, u prisutnosti encefalopatije, edem papile vidnog živca. Promjene su podijeljene u četiri skupine prema rastućoj vjerojatnosti loše prognoze (postoje klasifikacije Keysa, Wegenera i Barkera):

• I. stadij - suženje arteriola;
• Stadij II - suženje i skleroza arteriola;
• Stadij III - krvarenja i eksudacija uz vaskularne promjene;
• Stadij IV - oticanje papile vidnog živca.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Dijagnostika arterijska hipertenzija

Dijagnoza arterijske hipertenzije provodi se na temelju rezultata promjena krvnog tlaka. Anamneza, fizikalni pregled i druge metode istraživanja pomažu u utvrđivanju uzroka i razjašnjavanju oštećenja ciljnih organa.

Krvni tlak treba mjeriti dva puta (prvi put dok pacijent leži ili sjedi, a zatim ponovno nakon što pacijent stoji barem 2 minute) tijekom 3 različita dana. Rezultati tih mjerenja koriste se za dijagnostiku. Krvni tlak se procjenjuje kao normalan, prehipertenzija (granična hipertenzija), arterijska hipertenzija I. i II. stupnja. Normalan krvni tlak je značajno niži kod djece.

Idealno bi bilo mjeriti krvni tlak nakon što se pacijent odmorio dulje od 5 minuta u različito doba dana. Manžeta tonometra postavlja se na nadlakticu. Pravilno odabrana manžeta pokriva dvije trećine bicepsa brachii; pokriva više od 80% (ali ne manje od 40%) opsega ruke. Stoga pretilim pacijentima treba velika manžeta. Specijalist koji mjeri krvni tlak pumpa zrak iznad sistoličkog tlaka, a zatim ga polako ispušta, auskultirajući brahijalnu arteriju. Tlak pri kojem se čuje prvi srčani zvuk tijekom otpuštanja manžete je sistolički krvni tlak. Nestanak zvuka ukazuje na dijastolički krvni tlak. Krvni tlak se mjeri na zapešću (radijalna arterija) i bedru (poplitealna arterija) koristeći isti princip. Živini tonometri su najtočniji u mjerenju krvnog tlaka. Mehanički tonometri moraju se redovito kalibrirati; automatski tonometri često imaju veliku pogrešku.

Krvni tlak mjeri se na obje ruke; ako je tlak na jednoj ruci značajno viši nego na drugoj, uzima se u obzir viša vrijednost. Krvni tlak mjeri se i na nogama (pomoću veće manžete) kako bi se otkrila koarktacija aorte, posebno kod pacijenata sa smanjenim ili slabo provedenim femoralnim pulsom; kod koarktacije je krvni tlak na nogama značajno niži. Ako su vrijednosti krvnog tlaka unutar graničnog raspona arterijske hipertenzije ili značajno variraju, preporučljivo je provesti više mjerenja krvnog tlaka. Vrijednosti krvnog tlaka mogu biti povišene samo s vremena na vrijeme dok se arterijska hipertenzija ne stabilizira; ovaj se fenomen često smatra "hipertenzijom bijelog mantila", kod koje se krvni tlak povećava kada ga mjeri liječnik u medicinskoj ustanovi, a ostaje normalan kada se mjeri kod kuće i uz 24-satno praćenje krvnog tlaka. Istodobno, izraženi nagli porasti krvnog tlaka na pozadini uobičajenih normalnih vrijednosti nisu uobičajeni i mogu ukazivati na feokromocitom ili neprepoznatu upotrebu opojnih tvari.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Anamneza

Anamneza uključuje trajanje hipertenzije i najviše vrijednosti krvnog tlaka koje su prethodno zabilježene; sve indikacije prisutnosti ili manifestacija PVS-a, zatajenja srca ili drugih istodobnih bolesti (npr. moždani udar, zatajenje bubrega, periferna arterijska bolest, dislipidemija, dijabetes melitus, giht) i obiteljsku anamnezu ovih bolesti. Anamneza uključuje razinu tjelesne aktivnosti, pušenje, konzumaciju alkohola i stimulansa (propisanih i samostalno primijenjenih). Prehrambene navike se pojašnjavaju u vezi s količinom konzumirane soli i stimulansa (npr. čaj, kava).

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Objektivni pregled

Fizikalni pregled uključuje mjerenje visine, težine i opsega struka; pregled fundusa na retinopatiju; auskultaciju šumova na vratu i iznad abdominalne aorte; te kompletan kardiološki, neurološki i respiratorni pregled. Palpacija abdomena provodi se kako bi se otkrilo povećanje bubrega i abdominalne mase. Određuju se periferni pulsevi; oslabljen ili slabo proveden femoralni puls može ukazivati na koarktaciju aorte, posebno kod pacijenata mlađih od 30 godina.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Instrumentalna dijagnostika arterijske hipertenzije

Kod teže hipertenzije i kod mlađih pacijenata, slikovne pretrage vjerojatnije će dati nalaze. Općenito, kada se hipertenzija dijagnosticira prvi put, provode se rutinske pretrage kako bi se identificiralo oštećenje ciljnih organa i kardiovaskularni čimbenici rizika. Pretrage uključuju analizu urina, omjer albumina i kreatinina u urinu, krvne pretrage (kreatinin, kalij, natrij, glukoza u serumu, lipidni profil) i EKG. Često se mjere razine hormona koji stimulira štitnjaču. Ambulantno praćenje krvnog tlaka, radionuklidna renografija, rendgen prsnog koša, probir feokromocitoma i testovi na renin-Na-ovisne u serumu nisu rutinski potrebni. Razine renina u plazmi nemaju vrijednost za dijagnozu ili odabir lijeka.

Ovisno o rezultatima početnog pregleda i istraživanja, mogu se koristiti dodatne metode istraživanja. Ako se u analizi urina otkrije mikroalbuminurija, albuminurija ili proteinurija, cilindrurija ili mikrohematurija, a također i ako je povećan sadržaj kreatinina u krvnom serumu (123,6 μmol/l kod muškaraca, 106,0 μmol/l kod žena), koristi se ultrazvučni pregled bubrega kako bi se utvrdila njihova veličina, što može biti od velike važnosti. Kod bolesnika s hipokalemijom koja nije povezana s primjenom diuretika, treba posumnjati na primarni hiperaldosteronizam ili prekomjernu konzumaciju kuhinjske soli.

Na elektrokardiogramu, jedan od ranih simptoma „hipertenzivnog srca“ je prošireni, vršni P val, koji odražava atrijsku hipertrofiju (međutim, to je nespecifični znak). Hipertrofija lijeve klijetke, praćena pojavom izraženog apikalnog impulsa i promjenom napona QRS kompleksa sa ili bez znakova ishemije, može se pojaviti kasnije. Ako se otkrije bilo koji od ovih znakova, često se izvodi ehokardiogram. Pacijentima s promijenjenim lipidnim profilom ili znakovima PVS-a propisuju se testovi za identifikaciju drugih kardiovaskularnih čimbenika rizika (npr. C-reaktivni protein).

Ako se sumnja na koarktaciju aorte, radi potvrde dijagnoze izvode se rendgenska snimka prsnog koša, ehokardiografija, CT ili MRI.

Pacijente s labilnim krvnim tlakom, karakteriziranim značajnim porastom, s kliničkim simptomima poput glavobolje, palpitacija, tahikardije, ubrzanog disanja, tremora i bljedila, treba pregledati na moguću prisutnost feokromocitoma (npr. testom slobodnog metanefrina u plazmi).

Pacijenti sa simptomima koji upućuju na Cushingov sindrom, poremećaje vezivnog tkiva, eklampsiju, akutnu porfiriju, hipertireozu, miksedem, akromegaliju ili poremećaje središnjeg živčanog sustava zahtijevaju odgovarajuću procjenu (vidjeti druge dijelove vodiča).

[ 71 ], [ 72 ]

Liječenje arterijska hipertenzija

Primarna hipertenzija nema uzrok, ali u nekim slučajevima sekundarne hipertenzije uzrok se može riješiti. U svim slučajevima, kontrola krvnog tlaka može značajno smanjiti komplikacije. Unatoč liječenju hipertenzije, krvni tlak se smanjuje na ciljne razine samo kod jedne trećine hipertenzivnih pacijenata u Sjedinjenim Državama.

Pročitajte i:

• Što učiniti s visokim krvnim tlakom?
• Tablete za visoki krvni tlak

Promjene načina životaZa sve pacijente, ciljani krvni tlak je < 140/90 mmHg; za pacijente s dijabetesom ili bubrežnom bolešću, ciljani krvni tlak je < 130/80 mmHg ili što bliže toj razini. Čak i stariji i gerijatrijski pacijenti mogu tolerirati dijastolički tlak od 60-65 mmHg bez povećanja rizika i učestalosti kardiovaskularnih događaja. Idealno bi bilo da pacijenti ili članovi njihove obitelji mjere krvni tlak kod kuće, za što bi trebali biti obučeni, ali njihove performanse treba redovito pratiti, a tonometre redovito kalibrirati.

Preporuke uključuju redovitu tjelesnu aktivnost na svježem zraku, najmanje 30 minuta dnevno 3-5 puta tjedno; gubitak težine kako bi se postigao BMI od 18,5 do 24,9; prestanak pušenja; dijetu za visoki krvni tlak bogatu voćem, povrćem, hranom s niskim udjelom masti sa smanjenom količinom zasićenih i ukupnih masti; unos natrija < 2,4 g/dan (< 6 g kuhinjske soli) i ograničavanje unosa alkohola na 30 ml dnevno za muškarce i 15 ml dnevno za žene. Stadij BI (blaga arterijska hipertenzija), bez znakova oštećenja ciljnih organa, promjene načina života mogu biti učinkovite bez propisivanja lijekova. Pacijenti s nekompliciranom hipertenzijom ne moraju ograničavati aktivnost sve dok je krvni tlak pod kontrolom. Promjene u prehrani također mogu pomoći u kontroli dijabetesa melitusa, pretilosti i dislipidemije. Pacijente s prehipertenzijom treba uvjeriti u potrebu pridržavanja ovih preporuka.

Kliničke smjernice za liječenje hipertenzije

Kliničke smjernice za liječenje hipertenzije mogu se razlikovati ovisno o zemlji i zdravstvenoj organizaciji. U nastavku su navedena opća načela liječenja i kliničke smjernice koje se mogu koristiti u liječenju hipertenzije:

1. Promjene načina života:

   • Pacijentima s hipertenzijom savjetuje se da naprave sljedeće promjene u načinu života:
   • Pridržavajte se prehrane s niskim udjelom soli (natrija) i masti, uključujući povećan unos voća, povrća, cjelovitih žitarica i magnezija.
   • Održavajte i kontrolirajte zdravu težinu.
   • Redovito se bavite tjelesnom aktivnošću, poput hodanja ili plivanja.
   • Ograničite konzumaciju alkohola i izbjegavajte pušenje.

2. Liječenje lijekovima:

   • Lijekovi se mogu koristiti ako promjene načina života nisu dovoljno učinkovite ili ako je krvni tlak visok i zahtijeva hitno snižavanje.
   • Lijekovi koji se koriste za liječenje hipertenzije mogu uključivati diuretike, beta-blokatore, inhibitore enzima koji pretvara angiotenzin (ACEI), blokatore receptora angiotenzina (ARB), blokatore kalcijevih kanala i druge klase lijekova.
   • Liječenje lijekovima treba provoditi pod nadzorom liječnika, a pacijenti se trebaju strogo pridržavati uputa za uzimanje lijekova.

3. Redovito praćenje:

   • Pacijentima s hipertenzijom preporučuje se redovito mjerenje krvnog tlaka i vođenje evidencije o rezultatima.
   • Redoviti liječnički pregledi omogućuju vam praćenje stanja i učinkovitosti liječenja.

4. Ciljni pokazatelji:

   • Ciljane vrijednosti krvnog tlaka mogu varirati ovisno o dobi i postojećim zdravstvenim stanjima, ali općenito se preporučuje težiti očitanju krvnog tlaka manjem od 140/90 mmHg.

5. Kontrola faktora rizika:

   • Upravljanje drugim kardiovaskularnim čimbenicima rizika, poput dijabetesa melitusa, hiperlipidemije i pretilosti, također je važno za sprječavanje komplikacija hipertenzije.

6. Poštivanje termina:

   • Pacijenti se trebaju strogo pridržavati preporuka liječnika i redovito uzimati lijekove.
   • Važno je obavijestiti svog liječnika o svim nuspojavama ili problemima s lijekovima koje uzimate.

7. Konzultacije i redoviti posjeti liječniku:

   • Pacijentima s hipertenzijom preporučuje se redovito konzultirati liječnika kako bi procijenio svoje stanje i prilagodio liječenje.

Ove preporuke mogu poslužiti kao opće smjernice, a specifičan plan liječenja hipertenzije treba razviti individualno za svakog pacijenta na temelju njegove medicinske anamneze i karakteristika. Pacijenti bi trebali razgovarati o svom planu liječenja i preporukama sa svojim liječnikom kako bi odredili najbolji pristup liječenju hipertenzije.

Prognoza

Što je krvni tlak viši i što su promjene u retinalnim žilama ili druge manifestacije oštećenja ciljnih organa izraženije, to je prognoza lošija. Sistolički krvni tlak bolji je prediktor fatalnih i nefatalnih komplikacija od dijastoličkog krvnog tlaka. Bez liječenja arterijske hipertenzije, jednogodišnja stopa preživljavanja pacijenata s retinosklerozom, eksudatima nalik oblaku, sužavanjem arteriola i hemoragijama (retinopatija III. stadija) je ispod 10%, a kod pacijenata s istim promjenama i edemom papile vidnog živca (retinopatija IV. stadija) - ispod 5%. PVS postaje najčešći uzrok smrti kod liječenih pacijenata s arterijskom hipertenzijom. Ishemijski i hemoragični moždani udar česte su komplikacije arterijske hipertenzije kod pacijenata za koje je liječenje nepravilno odabrano. Općenito, učinkovita kontrola krvnog tlaka sprječava razvoj većine komplikacija i povećava očekivano trajanje života.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]