Plućno srce - uzroci i patogeneza

Uzroci plućne bolesti srca

Akutna plućna bolest srca razvija se za nekoliko minuta, sati ili dana kao posljedica masivne plućne embolije, valvularnog pneumotoraksa, teškog napada bronhijalne astme ili raširene pneumonije.

Subakutna plućna bolest srca javlja se tijekom tjedana ili mjeseci i opaža se kod ponovljenih malih plućnih embolija, periarteritis nodosa, plućne karcinomatoze, ponovljenih napadaja teške bronhijalne astme, botulizma, mijastenije i poliomielitisa.

Kronična plućna bolest srca razvija se tijekom nekoliko godina. Postoje tri skupine bolesti koje uzrokuju kroničnu plućnu bolest srca.

1. Bolesti koje utječu na dišne putove i alveole: kronični opstruktivni bronhitis, plućni emfizem, bronhijalna astma, pneumokonioza, bronhiektazije, policistična bolest pluća, sarkoidoza, pneumoskleroza itd.
2. Bolesti koje utječu na prsni koš s ograničenom pokretljivošću: kifoskolioza i druge deformacije prsnog koša, Bechterewova bolest, stanje nakon torakoplastike, pleuralna fibroza, neuromuskularne bolesti (poliomijelitis), pareza dijafragme, Pickwickov sindrom kod pretilosti itd.
3. Bolesti koje utječu na plućne žile: primarna plućna hipertenzija, ponovljena tromboembolija u sustavu plućne arterije, vaskulitis (alergijski, obliterirajući, nodularni, lupusni itd.), ateroskleroza plućne arterije, kompresija stabla plućne arterije i plućnih vena medijastinalnim tumorima, aneurizma aorte itd.

Razlikuje se kompenzirana i dekompenzirana subakutna i kronična plućna bolest srca.

Postoje i bronhopulmonalni (70-80% slučajeva), vaskularni i torakodijafragmalni oblici plućne bolesti srca.

Bronhopulmonalni oblik razvija se kod kroničnog opstruktivnog bronhitisa, praćenog razvojem plućnog emfizema i pneumoskleroze, kod bronhijalne astme, plućne tuberkuloze i drugih plućnih bolesti, i kongenitalnih i stečenih.

Vaskularni oblik javlja se s lezijama krvnih žila plućne cirkulacije, vaskulitisom i plućnom embolijom.

Torakodijafragmalni oblik razvija se s početnim lezijama kralježnice i prsnog koša s njegovom deformacijom, kao i s Pickwickovim sindromom.

U nastavku se raspravlja o kroničnom bronhopulmonalnom cor pulmonale.

Patogeneza plućne bolesti srca

Patogenetski mehanizmi se dijele na funkcionalne i anatomske. Ova podjela je važna, budući da su funkcionalni mehanizmi podložni korekciji.

Funkcionalni mehanizmi

Razvoj Savitsky-Euler-Liljestrandovog refleksa

U bolesnika s KOPB-om, sindrom bronhijalne opstrukcije dovodi do vazokonstrikcije malih ogranaka plućne arterije, prekapilara (Savitsky-Euler-Liljeslrandov refleks). Ovaj refleks se razvija kao odgovor na alveolarnu hipoksiju tijekom hipoventilacije centralnog, bronhopulmonalnog ili torakodijafragmalnog podrijetla. Značaj oštećene bronhijalne prohodnosti je posebno velik.

Normalno, kod zdravih ljudi, ventilira se ne više od y alveola, ostale su u stanju fiziološke atelektaze, što je popraćeno refleksnom kontrakcijom arteriola i prestankom perfuzije krvi u tim područjima, uslijed čega se sprječava prodiranje krvi osiromašene kisikom u sistemsku cirkulaciju. U prisutnosti kronične bronhijalne opstrukcije, alveolarne hipoventilacije, refleks postaje patološki, grč većine arteriola, prekapilara dovodi do povećanja otpora protoku krvi u plućnoj cirkulaciji, povećanja tlaka u plućnoj arteriji.

Povećanje minutnog volumena krvi

Smanjenje napetosti kisika u krvi uzrokuje iritaciju kemoreceptora aortno-karotidne zone, što rezultira povećanjem minutnog volumena krvi. Prolazak povećanog volumena krvi kroz sužene plućne arteriole dovodi do daljnjeg povećanja plućne hipertenzije. Međutim, u početnoj fazi formiranja plućnog srca, povećanje srčanog minutnog volumena je kompenzacijske prirode, jer pomaže u smanjenju hipoksemije.

Utjecaj biološki aktivnih vazokonstriktora

Tijekom hipoksije u tkivima, uključujući plućno tkivo, oslobađa se niz biološki aktivnih tvari (histamin, serotonin, mliječna kiselina itd.) koje uzrokuju spazam plućnih arteriola i doprinose povećanju tlaka u plućnoj arteriji. Metabolička acidoza također doprinosi vaskularnom spazmu. Pretpostavlja se i da endotel plućnih žila proizvodi endotelin, koji ima oštar vazokonstriktorni učinak, kao i tromboksan (proizvode ga trombociti, povećava agregaciju trombocita i ima snažan vazokonstriktorni učinak). Također je moguće da se povećava aktivnost enzima koji pretvara angiotenzin u endotelu plućnih žila, što rezultira povećanim stvaranjem angiotenzina II, što dovodi do spazma grana plućne arterije i plućne hipertenzije.

Nedovoljna aktivnost vazodilatacijskih faktora

Pretpostavlja se da postoji nedovoljan sadržaj endotelnog relaksirajućeg faktora (dušikovog oksida) i prostaciklina. Oba ova faktora proizvodi endotel, šire krvne žile i smanjuju agregaciju trombocita. S nedostatkom ovih faktora povećava se aktivnost vazokonstriktora.

Povećani intratorakalni tlak, tlak u bronhima

Kod opstruktivnih plućnih bolesti, intratorakalni tlak se značajno povećava, što dovodi do kompresije alveolarnih kapilara i doprinosi povećanju tlaka u plućnoj arteriji. Povećanje intratorakalnog tlaka i plućne hipertenzije također je olakšano intenzivnim kašljem, tako karakterističnim za kronične opstruktivne plućne bolesti.

Razvoj bronho-plućnih anastomoza i širenje bronhijalnih žila

Kod plućne hipertenzije dolazi do širenja bronhijalnih žila i razvoja bronho-plućnih anastomoza, otvaranja arteriovenskih šantova, što dovodi do daljnjeg povećanja tlaka u sustavu plućne arterije.

Povećana viskoznost krvi

U razvoju plućne hipertenzije važno je povećanje agregacije trombocita i stvaranje mikroagregata u mikrocirkulacijskom sustavu, što doprinosi povećanju tlaka u malim granama a.pulmonalis. Povećanje viskoznosti krvi i sklonost hiperkoagulaciji uzrokovani su eritrocitozom (zbog hipoksije), povećanom proizvodnjom tromboksana trombocitima.

Česte egzacerbacije bronhopulmonalnih infekcija

Ove egzacerbacije uzrokuju, s jedne strane, pogoršanje plućne ventilacije i pogoršanje hipoksemije, te posljedično daljnje povećanje plućne hipertenzije, a s druge strane, intoksikaciju, što nepovoljno utječe na stanje miokarda i doprinosi razvoju miokardijalne distrofije.

Anatomski mehanizam razvoja plućne hipertenzije

Anatomski mehanizam razvoja plućne hipertenzije je smanjenje vaskularnog korita plućne arterije.

Anatomsko smanjenje vaskularnog korita plućne arterije nastaje kao posljedica atrofije alveolarnih stijenki, njihove rupture s trombozom i obliteracijom dijela arteriola i kapilara. Smanjenje vaskularnog korita doprinosi plućnoj hipertenziji. Pojava kliničkih znakova kronične plućne bolesti srca javlja se smanjenjem ukupne površine plućnih kapilara za 5-10%; njezino smanjenje za 15-20% dovodi do izražene hipertrofije desne klijetke; smanjenje površine plućnih kapilara, kao i alveola, za više od 30% dovodi do dekompenzacije plućne bolesti srca.

Pod utjecajem gore navedenih patogenetskih čimbenika dolazi do hipertrofije i dilatacije desnih srčanih komora s razvojem progresivnog zatajenja cirkulacije. Utvrđeno je da se smanjenje kontraktilne funkcije miokarda desne klijetke javlja kod opstruktivnih oblika KOPB-a već u ranoj, prolaznoj fazi plućne hipertenzije, a manifestira se smanjenjem ejekcijske frakcije desne klijetke. Naknadno, kako se plućna hipertenzija stabilizira, desna klijetka hipertrofira i dilatira.

Patomorfologija plućnog srca

Glavni patomorfološki znakovi kronične plućne bolesti srca su:

• proširenje promjera debla plućne arterije i njegovih velikih grana;
• hipertrofija mišićnog sloja stijenke plućne arterije;
• hipertrofija i dilatacija desnih srčanih komora.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]