Cor pulmonale: uzroci i patogeneza

Uzroci plućne bolesti srca

Akutna plućna srce se razvija u nekoliko minuta, sati ili dana zbog golemog plućne tromboembolije, zalistaka pneumotoraks, žestoko napada astme, zajednički upala pluća.

Subakutni plućna srce tu tjednima, mjesecima, a promatrane s ponovljenim male plućne embolije, periartritis nodosa, karcinomatoza pluća, ponovio napade teške astme, botulizma, mijastenije gravis, poliomijelitisa.

Kronično plućno srce razvija se nekoliko godina. Postoje tri skupine bolesti koje uzrokuju kronično plućno srce.

1. Bolesti utječu na dišne i alveole: obstrukgivny kronični bronhitis, emfizem, astmu, pneumokoniozu, bronhiektazija, cistična plućna sarkoidoza, plućna fibroza i drugi.
2. Bolesti koje pogađaju prsnog koša uz smanjenu pokretljivost: kyphoscoliosis i druge deformacije prsima, Behtjerevljeve bolesti, stanja nakon thoracoplasty, pleuralni fibroze, neuromuskularne bolesti (poliomijelitisa), pareza dijafragme pikkviksky sindrom kod pretilosti i drugih.
3. Bolesti koje utječu na plućnu žile: primarna plućna hipertenzija, povratni embolije u plućnoj arteriji, vaskulitis (alergijska začepljenje, poliartritis, lupus, etc.), ateroskleroze, kompresija plućne arterije plućne arterije i plućne vene tumora medijastinuma, aneurizma aorte, i drugi.

Razlikovati između kompenziranog i dekompenziranog subakutnog i kroničnog plućnog srca.

Tu su i bronhopulmonalni (70-80% slučajeva), vaskularni i torakodijapirmični oblici plućnog srca.

Bronhopulmonarna oblik razvija u kronični opstruktivni bronhitis, uz razvoj plućni emfizem i plućna fibroza, bronhijalne astme, plućne tuberkuloze i drugih bolesti pluća kako urođeni i stečeni prirodi.

Vaskularni oblik nastaje kada su posude malog kruga cirkulacije, vaskulitisa, tromboembolije plućne arterije.

Torakodiafragmatični oblik razvija se s početnim lezijama kralježnice i prsnog koša s deformiranosti, kao iu Pickwickovom sindromu.

Nadalje, raspravlja se o kroničnom bronhopulmonarnom plućnom srcu.

Patogeneza plućnog srca

Patogenetski mehanizmi podijeljeni su na funkcionalne i anatomske mehanizme. Ova je jedinica važna, budući da su funkcionalni mehanizmi podložni korekciji.

Funkcionalni mehanizmi

Razvoj refleks Savitsky-Euler-Lilestrand

U bolesnika s COPD sindroma bronhialnom opstrukcijom dovodi do vazokonstrikcije malih grana plućne arterije, precapillaries (Savitzky-reflex Euler-Lileslranda). Ovaj refleks razvija se kao odgovor na alveolarnu hipoksiju tijekom hipoventilacije središnjeg, bronhopulmonalnog ili thorakodiafragmalnog porijekla. Posebno je važno kršenje bronhijalne prohodnosti.

Normalno, kod zdravih ljudi nema više su ventilirani, alveole, ostali su u stanju fiziološke atelektaza, koji je u pratnji refleksne kontrakcije arteriole i prestanka krvi perfuzije u tim područjima, čime se sprječava prodor nezasićenih kisikom krvi u sistemsku cirkulaciju. U prisutnosti kronične opstrukcije protoka zraka, alveolarne hipoventilacije refleks postaje patološka, većina arteriola grčeve, precapillaries dovodi do povećanog otpora kretanju krvi u plućnu cirkulaciju, povećanje tlaka u plućnoj arteriji.

Povećana količina minute krvi

Smanjenje napetosti kisika u krvi uzrokuje iritaciju kemoreceptora aorte karotidne zone, što rezultira povećanjem volumena krvi. Prolaz povećane količine krvi kroz sužene plućne arterije dovodi do daljnjeg porasta plućne hipertenzije. Međutim, u početnoj fazi stvaranja plućnog srca, povećanje MOO-a je kompenzacijsko, jer pomaže u smanjenju hipoksije.

Učinak biološki aktivnih vazokonstriktora

Kada hipoksija u tkivima, uključujući pluća, dodijeljen broj biološki aktivnih tvari (histamin, serotonin, mliječna kiselina, itd), koji je uzrok grč plućnih arteriola i podupire rast plućni arterijski tlak. Metabolička acidoza također pridonosi vaskularnom spazmu. Ona je i povećanje proizvodnje endotelina plućne vaskularnog endotela ima oštar vazokonstriktivno djelovanje, a tromboksan (proizveden trombocita povećava agregaciju i ima jak utjecaj vazokonstriktivno). Moguće je povećanje aktivnosti enzima koji pretvara angiotenzin na endotelu krvnih žila u pluća, čime se povećava nastajanje angiotenzina II, a koji dovodi do spazmi i plućne arterijske grane plućnu hipertenziju.

Nedovoljna aktivnost vazodilatacijskih čimbenika

Pretpostavlja se da su endotelni opuštajući čimbenik (dušični oksid) i prostaciklin nedostatni. Oba ova faktora proizvode endotel, rastu krvne žile i smanjuju agregaciju trombocita. Kada su ti čimbenici nedovoljan, povećava se aktivnost vazokonstriktivnih tvari.

Povećani intratorakalni tlak, bronhijalni tlak

U opstruktivnim plućnim bolestima, intratorakalni tlak značajno raste, što dovodi do kompresije kapilara alveola i pridonosi povećanom tlaku plućnog arterija. Povećani intratorakalni tlak i plućna hipertenzija također je olakšano intenzivnim kašljem, tako karakterističnim za kronične opstruktivne plućne bolesti.

Razvoj bronhno-plućnih anastomoza i dilatacija bronhijalnih žila

Kada plućne hipertenzije je porast od bronhija krvnih žila i razvoj plućne bronhija-anastomoze, razotkrivanje arteriovenskim sporedne, što dovodi do daljnjeg povećanja tlaka u plućnoj arteriji.

Povećanje viskoznosti krvi

U razvoju plućne hipertenzije važno je povećati agregaciju trombocita, stvaranje mikroagregata u mikrokrižacijskom sustavu, što doprinosi povišenom tlaku u malim granama a.pulmonalisa. Povećana viskoznost krvi, sklonost hiperkoagulabilnosti zbog eritrocitoze (zbog hipoksije), povećana proizvodnja tromboksana putem trombocita.

Česte exacerbations of bronchopulmonary infects

Ove egzacerbacije izazvao je, s jedne strane, pogoršanje ventilacije i plućne egzacerbacije hipoksemije, a time i daljnje povećanje plućne hipertenzije, s druge strane - intoksikacije, što ima negativan utjecaj na infarkta miokarda promiče distrofija.

Anatomski mehanizam plućne hipertenzije

Anatomski mehanizam razvoja plućne hipertenzije je smanjenje vaskularnog ležišta plućne arterije.

Anatomska smanjenja plućne vaskularnom nastaje kao posljedica atrofije alveolarnih stijenki podijeliti ih tromboza i uništenje porcija arteriole, kapilare. Smanjenje krvnih žila doprinosi plućnoj hipertenziji. Pojava kliničkih znakova kroničnog plućnog srca javlja se kada je ukupna površina plućnih kapilara smanjena za 5-10%; smanjenje od 15-20% dovodi do teške hipertrofije desne klijetke; smanjenje površine plućnih kapilara, poput alveola, za više od 30%, dovodi do dekompenzacije plućnog srca.

Pod utjecajem gore spomenutih patogenih čimbenika dolazi do hipertrofije i dilatacije desnog srca s razvojem progresivne cirkulacijske insuficijencije. Smanjenje kontraktilne funkcije miokarda desne klijetke javlja se u oblike opstruktivne KOPB u ranoj fazi, prolazne plućne hipertenzije i smanjenja izbacivanja frakcije očituje desnu klijetku. U budućnosti, kada se plućna hipertenzija stabilizira, desna klijetka je hipertrofirana i proširena.

Pathomorphologija plućnog srca

Glavni patomorfološki znakovi kroničnog plućnog srca su:

• proširenje promjera debla plućne arterije i njegovih velikih grana;
• hipertrofija mišićnog sloja stijenke plućnog arterija;
• hipertrofije i dilatacije desnog srca.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]