Dijagnoza akutnog glomerulonefritisa

Kliničko ispitivanje akutnog glomerulonefritisa kod djece

Dijagnoza akutne nakon streptokokne glomerulonefritis se postaviti na temelju povijesti streptokokne infekcije (2-4 tjedna nakon pogoršanja angine ili kroničnih angina, 3-6 tjedana - nakon impetigo), karakteristične kliničke slike bolesti s razvojem nefrotski sindrom i glomerulonefritis reverzibilna sekvencijski prikazuje s oporavka rezolucije funkcije bubrega.

Laboratorijska dijagnostika

Dijagnoza akutnog poststreptococcal glomerulonefritisa potvrđuje:

• smanjujući koncentraciju C _3, komponentu komplementarnog sustava u krvi na normalnu koncentracija C ₄ Komponenta na 1. Tjednu bolesti;
• povećanje ASLO titra u dinamici (unutar 2-3 tjedna);
• otkrivanje razmaza iz grla beta-hemolitičke skupine A streptokoka u bakteriološkim studijama.

Instrumentalne metode

S ultrazvukom bubrega normalne veličine, može doći do blagog povećanja volumena s povećanjem ehogenosti.

Radioizotopne studije za dijagnozu post-streptokoknog glomerulonefritisa su neinformativne i odražavaju samo stupanj oštećenja funkcionalnog stanja bubrega.

S razvojem nije tipična manifestacija nakon streptokoknih glomerulonefritisa raditi na probijanje bubrega biopsiju kako bi se utvrdilo morfološka varijanta glomerulopatija, odredište adekvatan tretman i vrednovanje prognozu. Indikacije za biopsiju bubrega:

• smanjenje brzine glomerularne filtracije (GFR) je manje od 50% dobne norme;
• dugotrajno smanjenje koncentracije C _3, komponenta sustava komplementa u krvi, ostaju za više od 3 mjeseca;
• trajnu makrohematuriju više od 3 mjeseca;
• razvoj nefrotičnog sindroma.

Morfološki, akutni glomerulonefritis, post-streptokokni - eksudativna proliferacijskih endokapillyarny glomerulonefritis sa proliferacijom mezangijskih stanica i endotelne. U nekim slučajevima, ekstrakapilarni semiluni uočeni su u Bowman-Shumlyansky kapsuli. S elektrodnim mikroskopom (EM) subendotelijalnom, subepitelijalnom i mezangijumom, nalaze se naslage imunoloških kompleksa. Imunoflorescencijom otkrili granuliranih sjaj IgG i C ₃ Komponenta komplementarni lokalizirane duž glomerularnih kapilarne zidove, često iznad mezangijskih području.

Kriteriji za dijagnozu akutnog glomerulonefritisa kod djece:

• prisutnost prethodne streptokokne infekcije;
• latentno razdoblje nakon infekcije 2-3 tjedna;
• akutni napad, karakteristična klinička i laboratorijska slika nefritisnog sindroma (edem, hipertenzija, hematurija);
• kratkotrajna disfunkcija bubrega u akutnom razdoblju;
• detekcija u krvnom serumu CEC-a, niska razina NW komplementarne frakcije;
• endokapilarni difuzni proliferativni glomerulonefritis, "humps" na epitelnoj strani podzemne membrane kapilara (IgG i S3 komplementna frakcija).

Kriteriji za djelovanje akutnog glomerulonefritisa:

• povećane titre streptokoknih antitijela (anti-streptolizin, antistreptokinaza);
• smanjenje komplementarnih frakcija S3, C5; podizanje razine CEC-a;
• povećanje sadržaja C-reaktivnog proteina; u leukocitozi krvi, neutrofiliji, povećanom ESR;
• aktivacija hemostatskog sustava (hiperagregacija trombocita, hipoagulirajuće smjene);
• rezistentna limfociturija;
• fermentacija - urinarni izlučivanje transaminidaze;
• povećao izlučivanje urinarnih kemotaktičkih čimbenika.

Moguće komplikacije akutne faze nakon streptokoknog nefritisa:

• akutno otkazivanje bubrega, anuria je rijetka;
• bubrega eklampsija starija djeca - visoka arterijska hipertenzija, povećanje glavobolja, mučnina, povraćanje, bradikardija, a onda dolazi nemir, gubitak svijesti, konvulzije, tonik i kloničke karaktera razvija komu; pojavljuje se češće u adolescenciji.
• Akutno kongestivno zatajenje srca i plućni edem u djece su rijetki.

Diferencijalna dijagnostika

IgA nefropatija (Bergerova bolest)

Karakterizira ga torpidna mikroematuracija i trajna makroemija na pozadini akutnih respiratornih infekcija. Diferencijalna dijagnostika može se provesti samo s biopsijom bubrega s svjetlosnom mikroskopijom i imunofluorescencijom. IgA-nefropatija je karakterizirana granuliranim fiksacijom IgA naslaga u mezangiumu na pozadini proliferacije mesangiocita.

Membranoproliferativni glomerulonefritis (MPGH) (mezangiokapilarni)

Ona teče s nefritisnim sindromom, ali je popraćena naglašenim edemom, arterijskom hipertenzijom i proteinurijom, te značajnim povećanjem koncentracije kreatinina u krvi. Kada MPGN označen dugoročno (> 6 tjedana), smanjena koncentracija Ci ₃ Komponenta komplementa u krvi, za razliku od prolazno smanjenje C ₃ Komponenta Nadopuniti akutne nakon streptokokne GN. Za dijagnozu IGOS-a potrebna je nefrobiopatija.

Bolest tankih bazalnih membrana

Karakterizira ga torpidna mikroematuracija obiteljskog karaktera na pozadini očuvanih funkcija bubrega. Biopsija otkriva tipičnu bubrežne promjene tkiva u obliku jedinstvenog difuzno stanjivanje glomerularne bazalna membrana (<200-250 nm je više od 50% glomerularne kapilare). Kada izvanbubrežnim manifestacije bolesti treba isključiti bolesti bubrega kod sistemskih bolesti i hemoragijski vaskulitis. Eliminirati sistemske patologije ispitana prisutnost krvnih markera Le stanica, antitijela na DNA, ANF, lupus antikoagulant, anti-neutrofilna citoplazmatska antitijela (ANCA), antifosfolipidni i antikardiolipinska antitijela. Također se određuje koncentracija krioprecipitata.

Nasljedni nefritis

Može se prvo pojaviti nakon SARS-a ili streptokokne infekcije, uključujući u obliku makroematije. Međutim, nasljedni nefritis nije tipičan razvoj nefritskog sindroma, a hematurija je trajne prirode. Pored toga, obitelji pacijenata obično imaju isti tip bolesti bubrega, slučajevi kroničnog zatajenja bubrega, neurozaenzorni gubitak sluha. Najčešća inherentnost nasljednog nefritisa, autosomnih recesivnih i autosomnih dominantnih varijanti povezanih s X-om manje su uobičajena. Pretpostavljiva dijagnoza temelji se na analizi rodoslovlja. Za dijagnozu nasljednog nefritisa potrebno je 3 od 5 simptoma:

• hematurija između nekoliko članova obitelji;
• bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega u obitelji;
• prorjeđivanje i / ili poremećaj strukture (cijepanje) glomerularne bazalne membrane (GBM) elektronskom mikroskopijom nefrobioptata;
• bilateralni neurosensorni gubitak sluha, određen audiometrijom;
• Kongenitalna patologija vida u obliku prednjeg lentikona.

Kod nasljednog nefritisa, posebno kod dječaka, tijekom bolesti boluje se proteinurija, pojavljuje arterijska hipertenzija i GFR se smanjuje. To nije tipičan za akutni poststreptococcal glomerulonefritis, koji nastavlja sa uzastopnim nestankom mokraćnog sindroma i obnovom bubrežne funkcije.

Detekcija mutacije u genu kolagena tipa 4 (COL4A3 i COL4A4) potvrđuje dijagnozu nasljednog nefritisa s odgovarajućim simptomatskim kompleksom bolesti.

Brzo progresivni glomerulonefritis

S razvojem otkazivanja bubrega s akutnim nakon streptokokne glomerulonefritis, brzo progredirajući glomerulonefritis treba isključiti (BPGN) progresivno povećanje u koncentraciji serumskog kreatinina u kratkom vremenu, a nefrotski sindrom. U akutnim nakon streptokokne glomerulonefritis, akutno zatajenje bubrega je kratkog vijeka i brzo obnoviti funkciju bubrega. Za TGP povezan s mikroskopskim polangitisom, karakteristike sistemske patologije i ANCA u krvi su karakteristične.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],