Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Što uzrokuje kronični glomerulonefritis?
Posljednji pregledao: 04.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Etiološki faktor utvrđen je u 80-90% bolesnika s akutnim glomerulonefritisom i samo u 5-10% slučajeva kroničnog glomerulonefritisa. U 30% odraslih bolesnika s membranoznom nefropatijom moguće je utvrditi vezu između bolesti i antigena virusa hepatitisa B te antigena lijekova. Postoje 4 glavne skupine etioloških čimbenika koji pokreću razvoj kroničnog glomerulonefritisa.
- Zarazni čimbenici:
- mikrobni (beta-hemolitički streptokok skupine A, stafilokok, uzročnici tuberkuloze, malarije, sifilisa);
- virusni (virusi hepatitisa B i C, citomegalovirus, virus humane imunodeficijencije, herpes virusi itd.).
- Mehanički i fizički utjecaji:
- ozljeda;
- insolacija;
- hipotermija.
- Alergijski i toksični učinci:
- prehrambeni proizvodi (obavezni alergeni, gluten itd.);
- kemikalije (soli teških metala, pripravci zlata);
- lijekovi;
- narkotičke tvari.
- Cijepljenja.
Patogeneza kroničnog glomerulonefritisa
Ovisno o patogenetskim mehanizmima razvoja kroničnog glomerulonefritisa, razlikuje se nekoliko njegovih oblika.
- Glomerulonefritis povezan s poremećajem naboja GBM-a u djece s minimalnim promjenama.
- Imunokompleksni glomerulonefritis (koji čini 80-90% svih glomerulonefritisa) uzrokovan je povećanim stvaranjem patogenih CIC-a, stvaranjem imunoloških kompleksa in situ i smanjenom fagocitozom.
- Antitijela u obliku glomerulonefritisa uzrokovana pojavom antitijela na GBM ( Goodpastureov sindrom, neke varijante RPGN-a).
U većini slučajeva, ovi patogenetski mehanizmi su kombinirani, ali obično postoji jedan vodeći.
Kod IgA nefropatije, genetski i stečeni čimbenici, uključujući poremećaje imunoregulacije, mogu dovesti do poremećene glikozilacije IgA molekula s njihovim naknadnim taloženjem u mezangijalnom matriksu, što doprinosi razvoju glomerularnog oštećenja uz aktivaciju različitih citokina, vazoaktivnih čimbenika i brojnih kemokina. Molekularno genetske studije krvi pacijenata s familijarnom IgA nefropatijom otkrile su povezanost bolesti kod 60% pacijenata s genskom mutacijom na kromosomu 6 u regiji 6q22-23. Nedavno je utvrđena veza između razvoja IgA nefropatije i genske mutacije na kromosomu 4 u lokusima 4q22.l-32.21 i 4q33-36.3. IgA nefropatija je multifaktorijalna bolest.
U patogenezi su važni: dugotrajna cirkulacija uzročnih antigena, razvoj autoimunih reakcija, promjene u T-staničnom imunitetu, nedostatak T-supresora, nedostatak C3, C5 komponenti komplementa, moguće genetski uvjetovano; nagli pad serumskog i leukocitnog interferona.
Tijekom pogoršanja kroničnog glomerulonefritisa, važne su sve patogenetske veze karakteristične za akutni glomerulonefritis. Posebno je važan u progresiji hemodinamski put - kršenje intrarenalne hemodinamike s razvojem intraglomerularne hipertenzije i hiperfiltracije. Hipertenzija dovodi do progresivnog oštećenja glomerula i brzog stvaranja nefroskleroze, pri čemu su hiperfiltracija i proteinurija markeri ovog procesa. Pod utjecajem povećanog intraglomerularnog tlaka povećava se poroznost bazalnih membrana bubrežnih kapilara s naknadnim razvojem njihovih strukturnih poremećaja. Istodobno se povećava mezangijalna infiltracija proteinima plazme, što u konačnici dovodi do razvoja skleroze u bubrežnim glomerulima i smanjenja bubrežne funkcije.