^

Zdravlje

A
A
A

Što uzrokuje kronični glomerulonefritis?

 
, Medicinski urednik
Posljednji pregledao: 28.05.2018
 
Fact-checked
х

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.

Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.

Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Etiološki faktor je uspostavljen u 80-90% bolesnika s akutnim glomerulonefritisom i samo 5-10% slučajeva kroničnog glomerulonefritisa. U 30% odraslih osoba s membranskom nefropatijom moguće je identificirati povezanost bolesti s antigenom virusa hepatitisa B, antigena lijekova. Postoje 4 glavne skupine etioloških čimbenika koji pokreću razvoj kroničnog glomerulonefritisa.

  • Infektivni čimbenici:
    • mikrobna (beta-hemolitička streptokokusna skupina A, stafilokok, uzročnici tuberkuloze, malarija, sifilis);
    • virusa (hepatitis B i C virusi, citomegalovirus, virus humane imunodeficijencije, herpes virusi itd.).
  • Mehanički i fizički učinci:
    • trauma;
    • insolacija;
    • hipotermija.
  • Alergijski i toksični učinci:
    • prehrambeni proizvodi (obvezni alergeni, gluten, itd.);
    • kemijske tvari (soli teških metala, pripreme zlata);
    • lijekovi;
    • opojnih tvari.
  • Cijepljenje.

Patogeneza kroničnog glomerulonefritisa

Ovisno o patogenetskim mehanizmima razvoja kroničnog glomerulonefritisa, razlikuje se nekoliko njegovih oblika.

  • Glomerulonefritis, povezan s kršenjem naboja GBM u djece s minimalnim promjenama.
  • Imunokompleks glomerulonefritis (čine strukturu glomerulonefritis 80-90%), zbog povećanog stvaranja patogenog CEC-, stvaranje imunih kompleksa u situ, smanjenje fagocitozu.
  • Protuupalni oblik glomerulonefritisa, uzrokovan pojavom protutijela na GBM ( Goodpasture sindrom, neke varijante GPGN-a).

U većini slučajeva, ti se patogenetski mehanizmi kombiniraju, ali obično postoji jedan voditelj.

U IgA nefropatija genetskih i stečenih čimbenika, uključujući i poremećaje imunološkom može dovesti do poremećaja glikozilacije IgA molekula s njihovim naknadnim taloženjem u mezangijskog matrice, za promicanje razvoja glomerularne ozljede do aktivacije različitih citokina, vazoaktivnih čimbenika i nekoliko kemokina. Molekularno genetičke studije krvi u bolesnika s familijarnom obliku IgA nefropatija otkrila povezanost bolesti kod 60% pacijenata s mutacijom gena na kromosomu 6 u području 6q22-23. Nedavno je osnovana link IgA nefropatija mutacije gena na kromosomu 4 lokusa 4q22. L-32.21 i 4q33-36.3. IgA nefropatija - multifaktorijalna bolest.

U patogenezi, važna je dugotrajna cirkulacija uzročnika značajnih antigena, razvoj autoimunih reakcija, promjene imuniteta T stanica, nedostatak T-suppressora. Nedostatak C3, C5 komponenti komplementa, vjerojatno genetički uvjetovan; oštar pad seruma i leukocitnog interferona.

U razdoblju pogoršanja kroničnog glomerulonefritisa sve su veze patogeneze karakteristične za akutni glomerulonefritis. Od posebne važnosti u progresiji je hemodinamski put - kršenje intrarenalne hemodinamike s razvojem intra-cerebralne hipertenzije i hiperfiltracije. Hipertenzija dovodi do progresivnog oštećenja glomerulama i brzog stvaranja nefroskleroze, s hiperfiltracijom i markerima proteinurije ovog procesa . Pod utjecajem povećanog intra-cerebralnog tlaka, poroznost bazalnih membrana bubrežnih kapilara povećava se naknadnim razvojem njihovih strukturnih poremećaja. Istodobno se pojačava infiltracija mesangija s proteinima plazme što u konačnici dovodi do razvoja skleroze u bubrežnim glomerulama i smanjenja funkcija bubrega.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.