Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Što uzrokuje kronični glomerulonefritis?
Posljednji pregledao: 28.05.2018
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Etiološki faktor je uspostavljen u 80-90% bolesnika s akutnim glomerulonefritisom i samo 5-10% slučajeva kroničnog glomerulonefritisa. U 30% odraslih osoba s membranskom nefropatijom moguće je identificirati povezanost bolesti s antigenom virusa hepatitisa B, antigena lijekova. Postoje 4 glavne skupine etioloških čimbenika koji pokreću razvoj kroničnog glomerulonefritisa.
- Infektivni čimbenici:
- mikrobna (beta-hemolitička streptokokusna skupina A, stafilokok, uzročnici tuberkuloze, malarija, sifilis);
- virusa (hepatitis B i C virusi, citomegalovirus, virus humane imunodeficijencije, herpes virusi itd.).
- Mehanički i fizički učinci:
- trauma;
- insolacija;
- hipotermija.
- Alergijski i toksični učinci:
- prehrambeni proizvodi (obvezni alergeni, gluten, itd.);
- kemijske tvari (soli teških metala, pripreme zlata);
- lijekovi;
- opojnih tvari.
- Cijepljenje.
Patogeneza kroničnog glomerulonefritisa
Ovisno o patogenetskim mehanizmima razvoja kroničnog glomerulonefritisa, razlikuje se nekoliko njegovih oblika.
- Glomerulonefritis, povezan s kršenjem naboja GBM u djece s minimalnim promjenama.
- Imunokompleks glomerulonefritis (čine strukturu glomerulonefritis 80-90%), zbog povećanog stvaranja patogenog CEC-, stvaranje imunih kompleksa u situ, smanjenje fagocitozu.
- Protuupalni oblik glomerulonefritisa, uzrokovan pojavom protutijela na GBM ( Goodpasture sindrom, neke varijante GPGN-a).
U većini slučajeva, ti se patogenetski mehanizmi kombiniraju, ali obično postoji jedan voditelj.
U IgA nefropatija genetskih i stečenih čimbenika, uključujući i poremećaje imunološkom može dovesti do poremećaja glikozilacije IgA molekula s njihovim naknadnim taloženjem u mezangijskog matrice, za promicanje razvoja glomerularne ozljede do aktivacije različitih citokina, vazoaktivnih čimbenika i nekoliko kemokina. Molekularno genetičke studije krvi u bolesnika s familijarnom obliku IgA nefropatija otkrila povezanost bolesti kod 60% pacijenata s mutacijom gena na kromosomu 6 u području 6q22-23. Nedavno je osnovana link IgA nefropatija mutacije gena na kromosomu 4 lokusa 4q22. L-32.21 i 4q33-36.3. IgA nefropatija - multifaktorijalna bolest.
U patogenezi, važna je dugotrajna cirkulacija uzročnika značajnih antigena, razvoj autoimunih reakcija, promjene imuniteta T stanica, nedostatak T-suppressora. Nedostatak C3, C5 komponenti komplementa, vjerojatno genetički uvjetovan; oštar pad seruma i leukocitnog interferona.
U razdoblju pogoršanja kroničnog glomerulonefritisa sve su veze patogeneze karakteristične za akutni glomerulonefritis. Od posebne važnosti u progresiji je hemodinamski put - kršenje intrarenalne hemodinamike s razvojem intra-cerebralne hipertenzije i hiperfiltracije. Hipertenzija dovodi do progresivnog oštećenja glomerulama i brzog stvaranja nefroskleroze, s hiperfiltracijom i markerima proteinurije ovog procesa . Pod utjecajem povećanog intra-cerebralnog tlaka, poroznost bazalnih membrana bubrežnih kapilara povećava se naknadnim razvojem njihovih strukturnih poremećaja. Istodobno se pojačava infiltracija mesangija s proteinima plazme što u konačnici dovodi do razvoja skleroze u bubrežnim glomerulama i smanjenja funkcija bubrega.