Akutni poststreptokokalni glomerulonefritis kod djece

Akutni nakon streptokokni glomerulonefritis (akutnog glomerulonefritisa, akutnog nefritis, post-infektivni glomerulonefritis) - imunokompleksa bolest difuznog bubrežnih bolesti, pretežno glomerula javlja 10-14 dana nakon streptokokne infekcije (angina, impetigo, šarlah, i pioderma al.) I naznačen nefrotski sindrom.

ICD-10 kodovi

• N00. Akutni nefritni sindrom.
• N00.0. Akutni nefritni sindrom s manjim glomerularnim poremećajima.
• N04. Nephrotic syndrome.

Epidemiologija akutnog glomerulonefritisa kod djece

Učestalost post-streptokoknog glomerulonefritisa prosječno je 32,4 slučajeva na 100 000 djece. Većina slučajeva sporadičnih, epidemijskih epidemije rijetko se javlja. U proljeće i zimi pojavu nakon streptokokne glomerulonefritis povezane s SARS, ljeto i jesen - s pyoderma. U posljednjih nekoliko desetljeća u razvijenim zemljama postoji smanjenje učestalosti glomerulonefritisa do 10-15% od glomerulonefritisa, koja je povezana s poboljšanjem socioekonomskih uvjeta. U zemljama u razvoju, post-streptococcal glomerulonefritis je uzrok 40-70% svih glomerulonefritisa. Vrhunac incidencija se javlja u djece predškolske i ranije školske dobi (5-9 godina), manje od 5% djece pate glomerulonefritis do 2 godine starosti. Post streptococcal glomerulonephritis je 2 puta češći kod dječaka. U posljednjih nekoliko godina, Rusija je povećala učestalost akutnog nakon streptokokne glomerulonefritis, koji je povezan s povećanom incidencijom streptokokne infekcije u djece zbog pojave rezistentnih sojeva do glavne antibiotika koji se koriste u kliničkoj praksi.

[1], [2], [3], [4], [5]

Uzroci akutnog glomerulonefritisa kod djece

Etiološki faktor može se ustanoviti u 80-90% slučajeva akutnog glomerulonefritisa i samo 5-10% - kronični.

Glavni etiološki čimbenici akutnog glomerulonefritisa

• Zarazne.
  • Bakterija: beta hemolitički Streptococcus-skupina A, enterokokima, pneumokoki, stafilokoki, Corynebacterium, Klebsiella, Salmonella, Mycoplasma, iersenii, Meningococcus.
  • Virusi: hepatitis B, ospica, Epstein-Barrov virus, Coxsackie, rubeole, varicella zoster, citomegalovirus, barem - herpes simplex virus.
  • Paraziti: plazmodium malarije, toksoplazme, šistosomi.
  • Gljive: Candida.
• Nezaraznih.
• Alienski proteini.
• Serum.

Najčešći uzrok akutnog glomerulonefritisa kod djece - Preselio strep infekcije, tako da u svim priručnicima razlikovati akutni nakon streptococcal GN. Najčešće, 1-3 tjedna prije akutnog glomerulonefritisa, djeca pate od angine, faringitisa, infekcija kože, rjeđe grimizne groznice. Te bolesti uzrokuju beta-hemolitički Streptococcus grupu A, često M tipa izolata 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 nakon što je infekcija gornjih dišnih putova, kao i sojeva M-tip 2, 49, 55 nakon infekcije kože. Ove vrste se nazivaju nefritogen, od kojih su najčešće sojevi 12 i 49.

Drugi bakterijski antigeni rjeđe uzrokuju bolest.

Viralni antigeni uzrokuju razvoj akutnog glomerulonefritisa kod djece u malom postotku slučajeva. Na biopsijskim bušenjem pronađeni su antigeni virusa u naslagama imunofluorescencije. Čak je i manje važna uloga u etiologiji OGN uzrokovana bolestima uzrokovanim protozoom i gljivicama.

Faktori rješavanja mogu biti: hlađenje, prekomjerno insoliranje, fizička trauma.

Vrhunac akutnog glomerulonefritisa kod djece javlja se tijekom jesensko-zimskog razdoblja, pri niskim temperaturama i visokoj vlažnosti.

Što uzrokuje akutni glomerulonefritis?

[6]

Patogeneza akutnog glomerulonefritisa

U patogenezi akutnog glomerulonefritisa kod djece, mogu se razlikovati dva mehanizma: imunokompleks i ne-imunokompleks.

Većina istog glomerulonefritisa je imunokompleks, dok su topljivi imuni kompleksi "antigenski antitijela" deponirani u glomeruli. Imuni kompleksi mogu se formirati u cirkulaciji imunološkog kompleksa cirkulirajućeg krvi (CIC) - ili lokalno u bubregu. U središtu formiranja CEC-a je zaštitni mehanizam usmjeren na uklanjanje antigena. U uvjetima suvišnog antigena povećava se proizvodnja protutijela, povećava se kompleksnost, aktiviraju komplement i uklanjaju se iz cirkulacije pomoću mononuklearnog fagocitnog sustava. Dio imunoloških kompleksa koji nisu prošli kroz fagocitozu stavlja se u krvotok u bubrege i taloži se u kapilarnama glomerulusa, uzrokujući glomerulonefritis. Postoje i drugi čimbenici koji dovode do odlaganja CEC-a:

• velika endotelna površina kapilarnih kapilara;
• veliki volumen krvi prolazi kroz glomerule;
• pozitivan električni naboj antigena, budući da se kompleksi s pozitivno nabijenim antigenom deponiraju na negativno nabijeni zid glomerularnih kapilara. Imunokompleksni glomerulonefritis razlikuje se ovisno o mjestu imunog kompleksa (IR), klasi imunoglobulina i prisustvu komponenti komplementa u bubregu.

Imuni kompleksi mogu se formirati i odložiti u bubreg na različite načine iu različitim glomerularnim strukturama:

• iz cirkulacije (CEC), dok se nalaze u subendotelijalnom i / ili mezangiumnom;
• K se može formirati "in situ" protutijelima na glomerantne antigene ili na antigene koji nisu povezani s glomerularnom baznom membranom. U ovom slučaju IK su subepitelni;
• može se mijenjati imunoglobulini, umjesto imunoloških kompleksa. Na primjer, taloženje polimernih oblika imunoglobulina A u mezangiumu.

Imunološki kompleksi su privučeni centru njihove taloženja upalne stanice (neutrofili, monociti, trombocitima) koji proizvode proupalnih citokina (IL-1, TNF, TGF-a). Citokini aktiviraju akumulaciju vazoaktivnih tvari, što dovodi do oštećenja, pojave pukotina i povećane propusnosti bazalnih membrana. Bubreć reagira na štetu proliferacije mezangijalnih i endotelnih stanica. Razvija se upalni infiltrat. Oštećenje endotela kapilara dovodi do lokalne aktivacije koagulacijskog sustava i formiranja parietalnog tromba, sužavanje lumena posuda. Kao rezultat upale, dolazi do hematurije, proteinurije i disfunkcije bubrega. Slika akutne proliferativne GB se razvija, češće s kliničkom sliku ONS.

Kod ne-imunokompleksnog glomerulonefritisa razvijaju se imunološki odgovori posredovani stanicama. U ovom slučaju, vodeća je uloga dodijeljena pojavi patološkog klona T-limfocita, koji stimulira hiperprodukciju limfokina koji oštećuju glomerule.

Abnormalna T limfocita klon mogu postojati kao primarni ili defekt nastaju pod utjecajem takvih imunih kompleksa, koji nisu lokalizirane u glomerula, a imaju sposobnost aktivirati abnormalne klon T-limfocita. Poremećaj T stanica potiče hiperprodukciju vazoaktivnog interleukina. Cilj djelovanja citokina je glomerularna epitelna stanica odgovorna za sintezu negativno nabijenih proteoglikana i sialoproteina koji čine dio glomerularnih bazalnih membrana. To dovodi do gubitka negativnog naboja na bazalnoj membrani (BM) i podocitima. Također je moguće izravno utjecati na neuraminidaza BM, virotoksin. Gubitak negativnog naboja na BM i podocitima dovodi do selektivnog gubitka velikih količina fino raspršenih proteina (uglavnom albumina). Izražena proteinurija uzrokuje razvoj kliničkog i laboratorijskog sindroma, nazvanog nefrotski (NS).

Pathomorphology of acute glomerulonephritis

Akutni poststreptokokalni glomerulonefritis kod djece karakterizira difuzni proliferativni endokapilarni proces. Proliferacija mesangijalnih i endotelnih stanica izražava se u glomerulu. Petlje kapilara u glomeruli izgledaju natečene, s zadebljanim zidovima. Lumen kapilara su suženi. U prva 4 tjedna bolesti na mjestu upale glomerularnih stanica: neutrofili, eozinofili, limfociti, makrofagi. Proliferacija epitelnih stanica je minimalna. Suženi i pod-kapsulirani prostor. BM zgušnjava ili razrjeđuje, u njima se nalaze suze.

Elektronska mikroskopija otkriva velike naslage u obliku grbavaca (IR + C +) koji se nalaze na unutarnjoj ili vanjskoj strani BM-a, a rijetko unutar nje u obliku grubih naslaga.

U imunohistološkom pregledu određene su komponente komplementa, različitih imunoglobulina (u, M, A, E), antigena streptokoka ili drugih antigena.

Morfološka varijanta akutnog glomerulonefritisa s nefrotskim sindromom najčešće se očituje minimalnim promjenama u djece. Oni se nazivaju bolest "malih nogu podocita". Svjetlosna mikroskopija ne omogućava otkrivanje patologije. Samo uvođenje elektronske mikroskopije omogućilo je proučavanje promjena u podocitima. Elektronska mikroskopija se koristi za otkrivanje teških promjena u podocitima u obliku deformacije, fuzije i gubitka malih nogu tijekom cijele dužine kapilarnog zida. Fusing jedni s drugima, male noge čine nejednake debljine sloj koji pokriva BM.

BM ostaje nepromijenjen, zadržava svoju strukturu i debljinu. U stanicama cjevastog epitela, proteina i degeneracija masnih kiselina se izražavaju. To je zbog preopterećenja cjevastog epitela s masivnom proteinurijom i lipidurijom. Glukokortikoidna terapija rezultira normalizacijom strukture podocita.

Akutni glomerulonefritis s nefritisnim sindromom

Akutni nefritni sindrom (ONS) klasična je manifestacija akutnog glomerulonefritisa. Često djeca školske dobi od 7 do 14 godine obolijevaju. ONS se razvija za 1-6 tjedana nakon infekcije (češće streptokok). U latentnom razdoblju stanje djece ostaje zadovoljavajuće. Često počinju pohađati školu, ali opet dolazi do propadanja: letargija, slabost, gubitak apetita.

Glavni kriteriji za dijagnozu akutnog glomerulonefritisa s nefrotskim sindromom:

• umjereni edem na normalnoj razini proteina i albumina u odnosu na pozadinu povećane BCC;
• arterijska hipertenzija;
• urinarni sindrom u obliku makro ili mikrohematurije, proteinurija manja od 2 g / dan, neselektivna priroda.

Početak bolesti može biti burna, akutna, s klasičnom trijumom simptoma: edem, arterijska hipertenzija, makro-matematurija. Djeca se žale na slabost, glavobolju, mučninu, povraćanje, promjenu boje urina, smanjenje količine. Stupanj izražavanja tih simptoma je različit.

Češće, postoji postupno razvijanje bolesti s malim kliničkim i laboratorijskim promjenama.

Tijekom pregleda uvijek se javlja edem kapaka, sjenica, bljedilo kože uslijed grčenja krvnih žila. Spazam krvnih žila također se izražava na mrežnici fundusa. Pacijenti se mogu žaliti na glavobolju i bolove u leđima, što je objašnjeno širenjem kapsule bubrega zbog svog edema.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Patogeneza glavnih simptoma u akutnom nefritičnom sindromu

Otjoki

Edemas - jedna od glavnih manifestacija ONS - javljaju se u 60-80% bolesnika. Stupanj ekspresije može varirati u širokim granicama: od edema kapaka u jutarnjim satima do izražene natečenosti lica, sjenica, prednjeg trbušnog zida. Vrlo rijetko, ali može razviti edem kavitacije: hydrothorax, hydropericardium, ascites. Tijekom razdoblja oticanja, bolesnici mogu dobiti 2-5 kg težine. Pojava edema postupno se javlja. Oni su gusti, sjedeći.

Mehanizam formiranja edema:

• povećanje volumena cirkulirajuće krvi kao rezultat smanjene glomerularne filtracije - hipervolemija;
• zadržavanje natrija i vode (hiperaldosteronizam, povećano izlučivanje ADH);
• povećana vaskularna propusnost kao posljedica aktivnosti hialuronidaze streptokoka, oslobađanje histamina i aktivacija kallikrein-kinin sustava.

Oblik perifernog edema može se smatrati kompenzatornim mehanizmom jer se neki od tekućine iz krvnih žila kreću u tkivo, smanjujući hipervolemiju, a time se sprječava razvoj komplikacija. Uz odlaganje tekućine može se također povezati s povećanjem jetre i slezene. Edem je obično lako zaustaviti imenovanjem soli bez soli i diuretika. Trajanje edema je 5-14 dana.

[13], [14]

Arterijska hipertenzija

Arterijska hipertenzija - jedan od strašnih simptoma akutnog glomerulonefritisa (OGN) - javlja se u 60-70% bolesnika. Pacijenti se žale na glavobolju, mučninu, povraćanje. Razvoj hipertenzije se brzo događa. Njezine najčešće povezane komplikacije: eklampsija i akutno zatajenje srca. Arterijska hipertenzija je sistoličko-dijastolička, ali s velikim povećanjem sistoličkog pritiska. Mehanizam arterijske hipertenzije u ONS-u:

• hipervolemija, tj. Povećanje volumena cirkulirajuće krvi (BCC) javlja se zbog pada glomerularne filtracije, kašnjenja u vodi i natrija;
• mnogo manju ulogu igra aktivacija renin-angiotenzin-aldosteron sustava.

Zbog činjenice da hipervolemija služi kao glavni mehanizam za razvoj hipertenzije, može se lako liječiti (dijeta bez soli, diuretici), manje je potrebno propisati antihipertenzivne lijekove. Nemojte davati lijekove koji povećavaju BCC. Trajanje sindroma hipertenzije je 7-14 dana.

[15], [16], [17]

Urinarni sindrom

Oliguria - smanjenje normalne diureze za 20-50% od norme. Postoji oligurija zbog pada glomerularne filtracije i povećane reapsorpcije vode i natrija, razvoja "antidiureze" i povećane lučenja ADH. Relativna gustoća urina je visoka. Oligurija se javlja u prvim danima bolesti i traje 3-7 dana.

Hematurija - jedna od glavnih manifestacija mokraćnog sindroma - javlja se u 100% bolesnika. Macrogmaturija se nalazi na početku bolesti u 60-80% pacijenata, a težina se postupno smanjuje do 3-4. Tjedna. U većini pacijenata, hematurija potpuno zaustavlja do 8.-10. Tjedna, ali u nekim slučajevima mikrohematuracija ostaje 6-12 mjeseci.

Hematurija je povezana s povećanom propusnošću BM, njegovim rupturama. U urinu se pojavljuju dysmorfični eritrociti (promijenjeni, nepravilni oblik), što je posljedica njihovog glomerularnog porijekla. Također se mogu pojaviti cilindri eritrocita.

Proteinurija je jedan od vodećih znakova oštećenja bubrega, u svim slučajevima potrebno je utvrditi dnevni gubitak proteina. U normi je 100-200 mg / dan. Uz ONS, dnevna proteinurija kreće se od 1 do 2,5 g / dan. Protein, izgubljen s urinom, plazma podrijetla i sadrži male i velike proteine, tj. Proteinurija neselektivna. Vodeći mehanizam proteinurije je strukturna promjena u podrumskoj membrani (povećanje veličine pora, pukotine) i funkcionalne promjene (gubitak negativnog naboja). Proteinurija se postupno smanjuje do drugog ili trećeg tjedna bolesti. Dugotrajan proteinurija do 1,5-2 g / dan je loš prognostički znak.

Leukociturija s ONS može se pojaviti u prvom tjednu bolesti i ima abaturalnu prirodu. To je objašnjeno aktivnom imunološkom upalom uz uključivanje neutrofila, limfocita i monocita u fokusu upale u 1-2. Tjednu.

Cilindarij svibanj biti prisutan (30-60%) u početnom razdoblju. Svojom strukturom, cilindri su cjevasti protein (tamm-Horsfall uroprotein) s ugradnjom oblikovanih elemenata, epitelnih stanica, detritusa. S OGN se može pojaviti eritrocit, granularni cilindri.

Patogeneza akutnog glomerulonefritisa

Simptomi akutnog glomerulonefritisa kod djece

Tijek ONS-a, u pravilu, je ciklički, s postupnim smanjenjem kliničkih i laboratorijskih pokazatelja.

Prije svega, nestanak kliničkih simptoma, u prvom tjednu bolesti, diureza, krvnog tlaka, nestaje edema, smanjuje se koncentracija uree i kreatinina. Normalizacija količine komplementa javlja se do 6.-8. Tjedna, a nestanak promjena sedimenta urina javlja se sporije. Macrogmaturija prolazi kroz 2-3 tjedna, proteinurija - u roku od 3-6 mjeseci, nestanak mikrohemature nastaje unutar godine dana.

Simptomi akutnog glomerulonefritisa

Klasifikacija

Klinička klasifikacija akutnog glomerulonefritisa

Kliničke manifestacije akutnog poststreptococcal glomerulonefritisa	Aktivnost patološkog procesa	Status funkcije bubrega
Nefritski sindrom (HC) Izolirani mokraćni sindrom Nefritski sindrom s hematurijom i arterijskom hipertenzijom	Razdoblje početnih manifestacija. Razdoblje obrnutog razvoja. Prijelaz na kronični glomerulonefritis	Bez smanjene funkcije bubrega. S poremećenom funkcijom bubrega. Akutno zatajenje bubrega

[18], [19], [20], [21], [22],

Dijagnoza akutnog glomerulonefritisa kod djece

Za dijagnosticiranje, osim kliničke slike, velika je važnost laboratorijska dijagnoza.

U općoj analizi krvi u prvim danima bolesti može se dijagnosticirati anemija povezana s hipervolemijom, tj. Anemija je relativna. Može se otkriti mala leukocitoza i povećanje ESR-a.

Etiološku ulogu streptokoka potvrđuje povećanje koncentracije ASL-O, kao i sjetva iz grla i nosa hemolitičkog streptokoka.

Povišen CRP i seromucoid pokazuje upalu i povećanje broja CRC imunoglobulina (G, M), smanjene koncentracije SOC komplementa komponente imunološkog pokazuju karakter. Sadržaj ukupnog proteina i albumina može se donekle smanjiti, a kolesterol se povećava.

U početnom razdoblju s oligurijom, moguće je povećanje koncentracije uree i kreatinina s visokom specifičnom težinom urina, što se smatra akutnim razdobljem bubrega.

U ultrazvučnoj dijagnozi bilježe se povećanje veličine bubrega i kršenje diferencijacije struktura.

Dijagnoza akutnog glomerulonefritisa

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Indikacije za savjetovanje drugih stručnjaka

Kod ustrajne ustrajne arterijske hipertenzije potrebno je konzultirati oftalmologa za ispitivanje fundusa kako bi se isključila angiopatija vene mrežnice. Konzultacija otorinula je neophodna za sumnju na kronični tonzilitis, adenoiditis za odabir metode liječenja (konzervativni, kirurški). Ako dijete ima karijesne zube, potrebno je konzultirati stomatolog da bi sanificirao usnu šupljinu.

Liječenje akutnog glomerulonefritisa kod djece

Opća načela liječenja akutnog poststreptococcal glomerulonefritisa uključuju usklađivanje s prehranom i režimom, etiotropičnom i patogenetskom terapijom ovisno o kliničkom tijeku i komplikacijama bolesti.

Indikacije za hospitalizaciju

Kada uporni hipertenzija, proteinurija, smanjena funkcija bubrega, produljeno macrohematuria dijete mora biti u bolnici za diferencijalnu dijagnozu glomerulonefritisa s drugim varijantama, optimalno liječenje, određivanje bubrežne funkcije tijekom vremena.

Nefarmakološko liječenje akutnog glomerulonefritisa

U akutnom poststreptokokularnom glomerulonefritisu s nefritisnim sindromom i hipertenzijom potrebno je pridržavati se ostataka kreveta do normalizacije krvnog tlaka (> 1 tjedan). Uz poboljšanje dobrobiti i snižavanje krvnog tlaka, režim se postupno proširuje.

Potrebno je ograničiti unos tekućine, solne soli i bjelančevina. Tekućina se propisuje na osnovu diureze za prethodni dan, uzimajući u obzir gubitak izvan bubrega (otprilike 500 ml za djecu školske dobi). Kada se postigne normalni krvni tlak, nestanak edematous sindroma postupno povećava unos soli počevši od 1 g / dan. Ograničiti korištenje životinjskih bjelančevina (do 0,5 g / kg dnevno) ne treba više od 2-4 tjedna prije normalizacije koncentracije kreatinina i uree u krvi.

S izoliranim mokraćnim sindromom bez ekstra-bubrežnih manifestacija akutnog poststreptococcal glomerulonefritisa, obično nema potrebe za ograničavanjem režima i prehrani. Dodijelite tablicu broj 5 na Pevzneru.

Liječenje akutnog glomerulonefritisa

U bolesnika s hipertenzijom kod djece s akutnim poststreptococcal glomerulonefritisom kao antihipertenzivnim sredstvima koriste se tiazidni diuretici i blokatori blokatora kalcijskih kanala.

Od tiazidnim diureticima furosemid primjenjuje oralno (V / m i / ili indikacija) od 1-2 mg / kg tjelesne težine 1-2 puta na dan, po potrebi povećati dozu 3-5 mg / kg. Blokatore kalcijevih kanala, jer sporo koristi nifedipin sublingvalno, u dozi od 0.25-0.5 mg / kg dnevno, dijeljenjem ukupne doze u 2-3 sata ili amlodipina unutra 2,5-5 mg 1 puta dnevno, u normalizaciji krv tlak. Zadržavajući bubrežnu funkciju i hiperkalijemija odsutnosti i u slučaju nedovoljne učinkovitosti blokatori kalcijevih kanala sporo propisane ACE inhibitori: kaptopril unutar 0,5-1,0 mg / kg dnevno u 3 sata enalapril ili unutar 5-10 mg / kg u danu u 1-2 prijema.

Kao antihipertenzivi u adolescenata akutnog glomerulonefritisa streptokokni moguću uporabu blokatora angiotenzin II receptora losartana (unutar 25-50 mg 1 puta dnevno, valsartan unutar 40-80 mg 1 puta dnevno). Značajno rjeđe kod djece koriste se beta-blokatori.

Bez obzira na kliničkom tijeku bolesti potrebno je provesti antibiotsku terapiju, uzimajući u obzir osjetljivost streptokoka flore. Većina polzujut penicilina antibiotici: amoksicilin oralna doza od 30 mg / kg dnevno u 2-3 sata da se 2 tjedna ili amoksicilin + klavulanske kiseline unutar od 20-40 mg / kg dnevno u 3 sat 2 tjedna (amoksiklav, Augmentin, flemoclav soluteba). Drugi tečaj optimalno koristi makrolide II ili III generacije

• josamycin unutar 30-50 mg / kg dnevno u 3 doze tijekom 2 tjedna;
• midekamicin oralno 2 puta dnevno prije jela: djeca mlađa od 12 godina starosti 30-50 mg / kg dnevno, djeca dulje od 12 godina 400 mg 3 puta na dan tijekom 7-10 dana;
• roksitromicina unutar 5-8 mg / kg dnevno 2 puta dnevno ne dulje od 10 dana.

Trajanje terapije antibioticima je 4-6 tjedana. Neki stručnjaci propisuju bicillin-5 intramuskularno tijekom 4-5 mjeseci:

• djeca predškolske dobi na 600 000 jedinica svaka 3 tjedna;
• djeca od 8 godina - do 1 200 000 jedinica 1 put u 4 tjedna.

Kod izražene hiperkoagulacije s povećanjem koncentracije fibrinogena u krvi veće od 4 g / l upotreba:

• antiagregant - dipiridamol iznutra na 5-7 mg / kg dnevno u 3-4 primanja na zmija;
• antikoagulansi:
• heparin natrij na 200-250 jedinica / kg dnevno 4 puta dnevno subkutano;
• LMWH - nadroparin kalcij (s.c. 1 puta dnevno u dozi od 171 IU / kg ili 0,01 ml / kg, pri brzini od 3-4 tjedna), natrij dalteparin (s.c. 1 puta dnevno u dozi od 150-200 IU / kg jednog doza ne smije biti veća od 18 000 ME, tečaj - 3-4 tjedna).

Bolesnici s nefrotski sindrom, ostaju za više od 2 tjedna, stabilan povećanje koncentracije kreatinina u krvi (bez sklonosti da poveća i normalizacija) bez mogućnosti biopsije bubrega treba označavaju oralno prednisolon u dozi od 1 mg / kg dnevno (djeca do 3 godine <2 mg / kg dnevno) tijekom 2-3 tjedna do obnavljanja funkcije bubrega.

Kako se akutni glomerulonefritis liječi kod djece?

[31], [32], [33]

Kirurško liječenje akutnog glomerulonefritisa

Tonsillectomija je neophodna:

• s kroničnim tonzilitisom;
• uspostavljena povezanost glomerulonefritisa s pogoršanjem kroničnog tonsilitisa ili angine;
• povećan ASO u krvi i pozitivan nalaz iz grla u hemolitičku streptokokusnu skupinu A.

Tonsillectomija se obavlja najranije 8-12 tjedana od početka akutnog poststreptococcal glomerulonefritisa.

Kako spriječiti akutni glomerulonefritis kod djeteta?

Pravodobna dijagnoza i liječenje streptokoknih bolesti. Liječenje angine najmanje 10 dana antibiotika. Sanitacija kroničnih žarišta infekcije. Analiza urina nakon akutne angine i pogoršanje kroničnog tonsilitisa u drugom i trećem tjednu nakon streptokoknih infekcija u svrhu ranog otkrivanja moguće bolesti s akutnim glomerulonefritisom.

Prognoza za akutni glomerulonefritis kod djece

90-95% djece s akutnim nakon streptokokne glomerulonefritis, nefrotski sindrom teče postupno smanjuje i manifestacija bolesti 5-10 dana nestaje edematozni sindrom, 2-4 tjedna u normalnim tlakom od početka bolesti nestaje hematurija i obnovljen bubrega , Manje od 1% pacijenata s bolestima napreduje u razvoju kroničnog zatajenja bubrega.

Jedan od glavnih čimbenika napredovanja su tubulointerstitialna promjena:

• smanjenje optičke gustoće urina;
• leucocyturia;
• smanjenje funkcije osmotske koncentracije;
• povećano izlučivanje fibronektina iz urinarnih stanica - u žarišnim lezijama od 0.040 g / dan, s difuznom 0.250 g / dan;
• Ultrazvučno dokazana prisutnost hipertrofnih bubrežnih piramida;
• otpornost na patogenetsku terapiju.

Nadzor nad ambulantama

Nakon izbijanja iz bolnice, pacijent se šalje u lokalni sanatorij za pacijente s bubrežnim bolestima. Nakon izbacivanja iz sanatorija, dijete je pod nadzorom pedijatara i nefrologa - prve godine jednom mjesečno, na drugom - jednom u tromjesečju. Inspekcija ENT liječnika i stomatologa 1 puta u b mjeseci. Tijekom bilo koje međukoređene bolesti, obavezno je ispitati urin, izmjeriti krvni tlak.

Promatranje ambulanta provodi se 5 godina. Do kraja ovog razdoblja potrebna je opširna ispitivanja s funkcionalnim testovima bubrega u bolnici ili dijagnostičkom centru. U nedostatku abnormalnosti iz rezultata studije, dijete se može smatrati oporavljeno i uklonjeno iz rekorda dispenzera.

[34], [35]