Dijagnoza hemolitičko-uremskog sindroma

Podaci kliničke analize krvi ovise o razdoblju bolesti i kompenzacijskim mogućnostima organizma. Na vršnom uočeno normochromic anemije giperregeneratornaya različite jačine uočeno morfološki različite anisocytosis eritrociti (mikro i macrocytosis), eritrociti postanu iskrivljene fragmentirane oblik u obliku štapića, trokuti, diskovi ljuske s Rub (fragmentotsitoz). Jedna od najvažnijih značajki je trombocitopenija, čija je težina podudara sa oštrina hemolitičke krize; u većini pacijenata, smanjenje broja trombocita može biti značajno. Označena leukocitoza (20-60 x 109 / L) na pomak na lijevo do metamyelocytes, promyelocytes, visokih stanica. Brojna opažanja opisuju leukopeniju. Ponekad postoji eozinofilija (do 8-25%).

Hemolitička anemija potvrđuje prirodi povećanja ukupnog bilirubina u serumu (zbog indirektnog bilirubina), smanjenja sadržaja haptoglobinu, značajan porast slobodnih razine hemoglobina u plazmi, hemoglobinuria.

Prema tome, težina zatajenja bubrega otkriva visoki udio ostatnog dušika, uree i kreatinina. Stopa povećanja razina uree u krvi ovisi o intenzitetu kataboličkih procesa. Često dnevno povećanje uree kreće se između 4.89-9.99 mmol / l i kreatinina 0.088-0.132 mmol / l. Povećanje ureje iznad 6.6 mmol / l je indikacija za izvantjelesnu detoksikaciju.

Često je hipoalbuminemiju (30,0-17,6 g / l), hipoalbuminemiju ispod 25 g / L je slaba prognostički faktor u djece s hemolitička-uremijski sindrom na pozadini crijevne infekcije.

Poremećaji vode i elektrolita metabolizam pojavljuju na povećanje krvnog unutarstanične koncentracije elektrolita (kalij, magnezij, fosfat), te smanjenje ekstracelularne koncentracije elektrolita (natrija i klora), koji općenito odgovara težini dehidracije dobivenog obilno povraćanje i proljev.

Hemokoagulacijske promjene ovise o fazi DIC sindroma. Hiperkagulacija je popraćena skraćenjem koagulacijskog vremena venske krvi, rekalkalizacijskim vremenom, povećanjem trombotesta, normalnom ili neznatno povećanom razinom čimbenika protrombinskog kompleksa. U krvi i urinu se identificiraju produkti degradacije fibrina; nadoknaduju se antikoagulacijska i fibrinolitička aktivnost krvi.

U fazi hypocoagulation koji se obično javlja u terminalnoj fazi bolesti, zbog potrošnje koagulacije označen produljeno vrijeme zgrušavanja faktora vrijeme rekalcifikaciju, smanjenje trombotesta stupnjeva, faktori smanjenje uključeni u formiranje aktivnog tromboplastinskog krvi protrombinskih složenih faktora i fibrinogena. Obično, ove promjene prati opsežna krvarenja na mjestu ubrizgavanja i teških krvarenja iz dišnog ili probavnog trakta.

U analizi urina detektira se proteinurija, makro ili mikrohematuracija. U hemolitičkoj anemiji, urin dobiva boju tamnog piva zbog hemoglobina. Vrlo je karakteristično za hemolitičko-uremski sindrom je otkrivanje grudica fibrina u urinu. Otpuštena ljigav veličina gruda iz zrna kukuruza na lješnjaka bijele ili lagano ružičaste boje pluta u mokraći je od velike dijagnostičke vrijednosti jer ukazuje intravaskularne proces koagulacije s taloženje fibrina na endotel kapilarne petlje glomerula.

Obdukcija studije pacijenata koji su umrli od hemolitičke-uremički sindrom, otkrivaju različite stupnjeve oštećenja bubrega sa slike akutnog glomerulonefritisa mikrotromboticheskogo bilateralnim bubrežne kore nekroze. Uz promjene u bubrezima pokazala sliku diseminirane vaskularne tromboze (uglavnom mali kalibar) mnogih unutarnjih organa popraćeno hemoragijski ili ishemijske infarkta. Ozbiljnost lezija istih organa varira u različitim bolesnicima s identitetom kliničke slike.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],