Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Dijagnoza intersticijskog nefritisa
Posljednji pregledao: 06.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Kod pacijenata s akutnim tubulointersticijskim nefritisom, urinarni sindrom karakterizira hematurija (makro- i mikro-), abakterijska leukociturija, umjerena proteinurija (0,03-0,09%) i cilindrurija. U morfologiji mokraćnog sedimenta detektiraju se limfociti i eozinofili.
Sindrom tubularne disfunkcije očituje se smanjenom titrabilnom kiselošću, smanjenim izlučivanjem amonijaka i koncentracijskim kapacitetom. Mogući su poremećaji reapsorpcijskih i transportnih procesa u tubulima (aminoacidurija, glukozurija, acidoza, hipostenurija, hipokalemija, hiponatremija, hipomagnezijemija).
Proučavanje enzima - markera mitohondrijske aktivnosti - otkriva mitohondrijsku disfunkciju. Proučavanje enzima u urinu u aktivnoj fazi akutnog tubulointersticijskog nefritisa pokazuje, prije svega, porast y-glutamil transferaze, alkalne fosfataze, kao i beta-galaktozidaze, N-acetil-O-glukozaminidaze i kolinesteraze, što naglašava interes za patološki proces glomerularnog aparata.
Prema ultrazvučnim i DG podacima, polovica pacijenata s akutnim tubulointersticijskim nefritisom pokazuje povećanu ehogenost bubrežnog parenhima, a 20% pokazuje povećanje njihove veličine. U CDC modu ne otkrivaju se znakovi poremećaja intraarterijskog protoka krvi. Pulsno doplersko snimanje otkriva smanjenje indeksa otpora na razini interlobarnih i arkuatnih arterija kod 30% pacijenata.
Funkcionalni poremećaji kod kroničnog tubulointersticijskog nefritisa karakterizirani su prilično brzim smanjenjem sekretornog i ekskretornog kapaciteta tubula, što se očituje smanjenjem relativne gustoće urina, razine amonijaka i titrabilne kiselosti, aminoacidurijom, povećanim izlučivanjem natrija i kalija te drugim tubularnim disfunkcijama. Glomerularna filtracija ostaje dugo vremena netaknuta.
Ultrazvuk bubrega u bolesnika s kroničnim tubulointersticijskim nefritisom u 50% slučajeva otkriva kršenje diferencijacije parenhima u korteks i medulu, povećanje ehogenosti bubrežnog korteksa u 38% djece. Rezultati pulsnog Dopplera pokazuju značajno kršenje intrarenalne hemodinamike na razini arkuatne arterije u bolesnika s kroničnim tubulointersticijskim nefritisom.
Dijagnoza tubulointersticijskog nefritisa je vrlo složena i zahtijeva razmatranje svih anamnestičkih, genealoških i kliničkih laboratorijskih podataka, međutim, u većini slučajeva samo morfološki pregled biopsije bubrega omogućuje postavljanje konačne dijagnoze.
[