Dijagnoza kroničnog hepatitisa kod djece

Dijagnoza kroničnog hepatitisa temelji se na sveobuhvatnom pregledu pacijenta:

Bolesti probavnog sustava

1. klinički i biokemijski;
2. virološki;
3. imunološki;
4. morfološki;
5. procjena stanja portalne hemodinamike.

Stanje jetre procjenjuje se težinom citolitičkog sindroma, sindroma zatajenja hepatocita, mezenhimalno-upalnog sindroma, kolestatskog sindroma, sindroma jetrenog šanta te prisutnošću pokazatelja regeneracije i rasta tumora.

Provodi se određivanje markera virusa hepatitisa - virusnih antigena (Ag) i antitijela (Ab) na njih.

Serološki markeri virusa hepatitisa

Virus	Serološki markeri
HAV	HAV antitijela IgG, HAV antitijela IgM, HAV RNA
HBV	HBsAg, HBsAb, HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV DNA
HCV	HCV antitijela IgG, HCV antitijela IgM, HCV RNA
HDV	HDV antitijela IgG, HDV antitijela IgM, HDV RNA
HEV	HEV antitijela IgG, HEV antitijela IgM, HEV RNA

Morfološka procjena strukture jetre provodi se pomoću biopsije jetre i histološkog pregleda biopsije, kao i procjenom ultrazvukom ili kompjuteriziranom tomografijom, laparoskopijom.

Diferencijalna dijagnoza se provodi:

1. s kongenitalnim razvojnim anomalijama:
   • jetra (kongenitalna fibroza jetre, policistična bolest);
   • žučni kanali (arteriohepatička displazija - Alagilleova bolest, Zellwegerov i Bylerov sindrom, Carolijeva bolest);
   • intrahepatične grane portalne vene (veno-okluzivna bolest, septa i tromboza jetrenih vena);
2. s nasljednim pigmentnim hepatozama (Gilbertova bolest, Dubin-Jonesova bolest, Rotorova bolest, Crigler-Najjarova bolest tipa I i II).

Gilbertova bolest je najčešći oblik nasljedne hiperbilirubinemije, čije je podrijetlo povezano s nedovoljnom adsorpcijom bilirubina iz plazme i, moguće, kršenjem njegovog unutarstanične transportne aktivnosti. Nasljeđuje se autosomno dominantno s visokom penetracijom. Dječaci obolijevaju dvostruko češće od djevojčica. Gilbertova bolest se manifestira u bilo kojoj dobi, najčešće u predpubertetu i pubertetu.

Glavne manifestacije su ikterična bjeloočnica i varijabilna svijetložuta boja kože. Astenovegetativni poremećaji u obliku povećanog umora, psihoemocionalne labilnosti i znojenja opaženi su u 20-40% pacijenata. Dispeptički simptomi su rjeđi. U 10-20% pacijenata jetra strši iz hipohondrija za 1,5-3 cm, slezena se ne palpira. Anemija nije tipična. Svi pacijenti imaju nisku hiperbilirubinemiju (18-68 μmol/l), predstavljenu uglavnom nekonjugiranom frakcijom. Ostale funkcije jetre nisu oštećene.

3. s metaboličkim bolestima jetre:

Hepatolentikularna degeneracija (Wilson-Konovalovljeva bolest) je nasljedna bolest koja se prenosi autosomno recesivnim putem (13ql4-q21), uzrokovana niskom ili abnormalnom sintezom ceruloplazmina, proteina koji prenosi bakar.

Kao rezultat transportnog defekta, bakar se taloži u tkivima, posebno oko šarenice (zeleni Kayser-Fleischerov prsten) i u središnjem živčanom sustavu.

U tipičnim slučajevima, uz oštećenje jetre poput kroničnog hepatitisa ili ciroze, javlja se hemolitička anemija, trombocitopenija, leukopenija, oštećenje živčanog sustava (hiperkineza, paraliza, pareza, atetoza, epileptički napadaji, poremećaji ponašanja, govora, pisanja, disfagija, salivacija, dizartrija), bubrežna tubularna acidoza (glukozurija, aminoacidurija, fosfaturija, uraturija, proteinurija).

Za dijagnosticiranje Wilson-Konovalove bolesti koriste se sljedeći postupci:

• pregled oka procjepnom lampom (otkriva Kayser-Fleischerov prsten);
• određivanje razine ceruloplazmina u krvnom serumu (obično smanjenje manje od 1 μmol/l);
• otkrivanje smanjenja bakra u krvnom serumu (u kasnim fazama bolesti, manje od 9,4 μmol/l) i povećanje bakra u dnevnom urinu (iznad 1,6 μmol/dan ili 50 μg/dan).

Nasljedni poremećaji metabolizma ugljikohidrata (galaktozemija, glikogenoze tipa I, III, IV, VI, fruktozemija, mukopolisaharidoze).

Nasljedni defekti metabolizma uree; tirozinemija tipa I i II, cistinoza.

Nasljedni poremećaji metabolizma lipida (Wolmanova bolest, kolesteroloza, Gaucherova bolest, Niemann-Pick tip C), steatoroza (masna bolest jetre).

Hemokromatoza, hepatička porfirija.

Cistična fibroza, nedostatak α1-antitripsina.

• s cirozom jetre, karakteriziranom dezorganizacijom lobularno-vaskularne arhitekture jetre s pojavom znakova portalne hipertenzije, hepatocelularnih i mezenhimalno-upalnih poremećaja;
• s fibrozom jetre - fokalna proliferacija vezivnog tkiva kao rezultat reaktivnih i reparativnih procesa kod različitih bolesti jetre: apscesi, infiltrati, gumme, granulomi itd.;
• s parazitskim bolestima jetre (ehinokokoza, alveolarna ehinokokoza);
• s tumorima jetre (karcinom, hepatoblastom, hemangiom, metastaze);

Sa sekundarnim (simptomatskim) oštećenjem jetre:

• u slučaju ekstrahepatične blokade portalne cirkulacije;
• za bolesti kardiovaskularnog sustava (Epsteinova anomalija, adhezivni perikarditis, zatajenje srca);
• za bolesti krvnog sustava (leukemija, limfogranulomatoza, retikulohistiocitoza, porfirija, anemija srpastih stanica, limfomi, mijeloproliferativne bolesti, hemokromatoza);
• kod imunopatoloških bolesti (sistemski eritematozni lupus, amiloidoza, sarkoidoza, primarne imunodeficijencije - Shwachmanov sindrom itd.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]