Dijagnoza kroničnog hepatitisa kod djece
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Dijagnoza kroničnog hepatitisa temelji se na sveobuhvatnom pregledu bolesnika:
Bolesti probavnog sustava
- klinički i biokemijski;
- virološki;
- imunoesej;
- morfološke;
- procjena stanja hemodinamike portala.
Stanje jetre se prosuđuje pomoću ekspresije citolitičku sindroma, zatajenja hepatocita, mezenhimalnog-upalni sindrom, sindrom kolestatskog, zaobići jetre, prisutnost pokazatelja regeneracije i rasta tumora.
Označivači virusa hepatitisa - antigena virusa (Ag) i protutijela (Ab) provode se njima.
Serološki markeri hepatitis virusa
|
Virus |
Serološki markeri |
|
HAV |
HAV Ab IgG, HAV Ab IgM, HAV SNK |
|
HBV |
HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV DNK |
|
HCV |
HCV Ab IgG, HCV Ab IgM, HCV CRK |
|
HDV |
HDV Ab IgG, HDV Ab IgM, HDV CRK |
|
HEV |
HEV Ab IgG, HEV Ab IgM, HEV NK |
Morfološka procjena strukture jetre provodi se uz pomoć biopsije jetara i histološkog pregleda biopsije, kao i evaluacije ultrazvukom ili računalom tomografijom, laparoskopijom.
Diferencijalna dijagnoza se provodi:
- s kongenitalnim anomalijama razvoja:
- jetra (kongenitalna fibroza jetre, policistična bolest);
- epileptički kanali (arterijska displazija - Alagillova bolest, Zellweger i Bylerov sindrom, Carolijeva bolest);
- intrahepatično grananje portalne vene (venokoklyuzionnaya bolest, septum i tromboza jetrene vene);
- s nasljednim pigmentnim hepatocitima (bolesti Gilbert, Dabin-Jones, Rotor, Kriegler-Nayyar I i II vrste).
Gilbert bolest je najčešći oblik nasljedne hiperbilirubinemije, čije porijeklo se pripisuje nedostatku apsorpciju bilirubina iz plazme i eventualno kršenje intracelularne prijevoza. Nasljeđuje autosomno dominantan tip s visokim prodorom. Dječaci su bolesni 2 puta češće od djevojčica. Gilbertova bolest očituje se u bilo kojoj dobi, najčešće u razdobljima prepuberta i puberteta.
Glavne manifestacije su icteric sclera i nestabilna svijetložuta boja kože. U 20-40% bolesnika opaženi su asthenovegetativni poremećaji u obliku povećanog umora, psihoemotionalne labilnosti, znojenja. Dyspepticni fenomeni su manje uobičajeni. U 10-20% pacijenata jetra prolazi iz hipohondrija za 1,5-3 cm, slezena nije opipljiva. Anemija nije tipična. U svim pacijentima prisutna je niska hiperbilirubinemija (18-68 μmol / L), uglavnom zastupljena s nekonjugiranom frakcijom. Nisu prekršene druge funkcije jetre.
- s metaboličkim bolestima jetre:
Hepatolentikularna degeneracija (Wilsonova bolest) - nasljedna bolest, prenose kao jedno autosomsko recesivno svojstvo (13ql4-q21), s obzirom na nisku ili abnormalnom sintezom ceruloplazmin - proteinskih nosača bakra.
Zbog nedostatka prijevoza dolazi do bakrenih naslaga u tkivima, posebice oko irisa (zeleni Kaiser-Fleischer prsten) i središnjeg živčanog sustava.
U tipičnim slučajevima uz oštećenja jetre po tipu kroničnog hepatitisa ili ciroze su hemolitička anemija, trombocitopenija, leukopenija, oštećenje živčanog sustava (hiperkinezom, paraliza, pareza, athetosis, konvulzije, poremećaja ponašanja, govor, pisanje, disfagija, slinjenje, disartrija) renalna tubularna acidoza (glikozurije, aminoacil duriya, phosphaturia, uraturia, proteinurija).
Za dijagnozu uporabe bolesti Wilson-Konovalov:
- pregled oka s prigušenom svjetiljkom (otkriva prsten Kaiser-Fleischer);
- određivanje razine ceruloplazmina u serumu (tipično manje od 1 μmol / L);
- otkrivanje pada bakra u serumu (u kasnim fazama bolesti manje od 9,4 μmol / L) i povećanje bakra u dnevnom urinu (iznad 1,6 μmol / dan ili 50 μg / dan).
Nasljedni poremećaji metabolizma ugljikohidrata (galaktozemija, glikogenoze I, III, IV, tipovi VI, fruktoemija, mukopolisaharidoza).
Nasljedne nedostatke izmjene uree; tirozinemija I i II tipovi, cistinoza.
Nasljedni poremećaji metabolizma lipida (Wolmanova bolest, kolesteroza, Gaucherova bolest, Niemann-Pick tipa C), steatoroze (bolest jetre).
Hemochromatosis, jetra porfirija.
Cistična fibroza, nedostatak α1-antitripsina.
- s cirozom jetre, koju karakterizira disorganizacija lobularno-vaskularne arhitektonske stanice jetre s pojavom znakova portalne hipertenzije, poremećaja jetre-stanica i mezenhimalnog upala;
- s fibrozom jetre - žarišna proliferacija vezivnog tkiva kao rezultat reaktivnih i reparativnih procesa s različitim oboljenjima jetre: apscesi, infiltrati, desni, granulomi, itd;
- s parazitnim bolestima jetre (ehinokokoza, alveokokoza);
- s tumorima jetre (karcinom, hepablastom, hemangiom, metastaziranje);
S sekundarnim (simptomatskim) lezijama jetre:
- s extrahepatičkom blokadom prokrvljenja krvotoka;
- u bolestima kardiovaskularnog sustava (Epsteinova anomalija, adicijski pericarditis, zatajenje srca);
- u bolestima krvotokom (leukemija, limfoma, retikulogistiotsitozy, porfirije, bolest srpastih stanica, limfom, mijeloproliferativni bolest, hemokromatoza);
- u imunopatološkim bolestima (sistemski lupus erythematosus, amiloidoza, sarkoidoza, bolesti primarne imunodeficijencije - Schwammanov sindrom itd.).
[