Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Dijagnoza upale pluća
Posljednji pregledao: 03.07.2025

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Dijagnoza upale pluća temelji se na identifikaciji 5 najjednostavnijih i najinformativnijih kliničkih, laboratorijskih i instrumentalnih znakova, koji se nazivaju "zlatnim standardom" dijagnoze:
- Akutni početak bolesti, praćen porastom tjelesne temperature iznad 38°C.
- Iznenadni početak ili primjetno pojačanje kašlja s iskašljavanjem sputuma, pretežno gnojne i/ili hemoragijske prirode.
- Pojava prethodno odsutne lokalne tuposti (skraćivanja) udarnog zvuka i gore opisanih auskultatornih fenomena, karakterističnih za lobarnu (krupoznu) ili fokalnu pneumoniju (slabljenje disanja, bronhijalnog disanja, krepitacije, vlažno fino mjehurićasto sonorno piskanje, šum pleuralnog trenja).
- Leukocitoza ili (rjeđe) leukopenija u kombinaciji s neutrofilnim pomakom.
- Radiološki znakovi upale pluća - fokalni upalni infiltrati u plućima koji prethodno nisu bili otkriveni.
Diferencijalna dijagnoza pneumonije
Međutim, suvremeni pristupi etiotropnom liječenju bolesnika s upalom pluća zahtijevaju niz dodatnih laboratorijskih i instrumentalnih testova radi moguće identifikacije uzročnika, diferencijalne dijagnoze oštećenja pluća, procjene funkcionalnog stanja dišnog sustava i pravovremene dijagnoze komplikacija bolesti. U tu svrhu, osim rendgenskog snimanja prsnog koša, općih i biokemijskih krvnih pretraga, provode se sljedeće dodatne studije:
- pregled sputuma (mikroskopija obojenog preparata i kultura za identifikaciju patogena);
- procjena vanjske respiratorne funkcije;
- proučavanje plinova u krvi i zasićenosti arterijske krvi kisikom (u slučajevima
- teška upala pluća koja zahtijeva liječenje na intenzivnoj njezi;
- ponovljene krvne pretrage „za sterilnost“ (ako se sumnja na bakterijemiju i sepsu);
- Rendgenska kompjuterizirana tomografija (ako tradicionalni rendgenski pregled nije dovoljno informativan);
- pleuralna punkcija (ako postoji izljev) i neke druge.
Izbor svake od ovih metoda je individualan i trebao bi se temeljiti na analizi karakteristika kliničke slike bolesti te učinkovitosti dijagnostike, diferencijalne dijagnostike i liječenja.
Rentgenska dijagnostika upale pluća
Rendgenske metode pregleda su od ključne važnosti u dijagnosticiranju upale pluća. Trenutno se u klinici široko koriste metode poput fluoroskopije i rendgenskog snimanja prsnog koša, tomografije i kompjuterizirane tomografije. Liječnik u praksi trebao bi dobro razumjeti mogućnosti ovih metoda kako bi ispravno odabrao najinformativniju od njih u svakom konkretnom slučaju bolesti i, ako je moguće, smanjio opterećenje zračenjem pacijenta.
Rendgen
Treba imati na umu da jedna od najpristupačnijih i najraširenijih metoda rendgenskog pregleda - rendgen prsnog koša - ima niz značajnih nedostataka, naime:
- karakterizira određena subjektivnost u interpretaciji rendgenske slike,
- ne omogućuje objektivnu usporedbu radioloških podataka dobivenih tijekom ponovljenih studija i
- prati veliko zračenje na pacijenta i medicinsko osoblje.
Stoga bi opseg primjene fluoroskopske metode u kliničkoj praksi očito trebao biti ograničen na proučavanje organa prsnog koša tijekom njihovog kretanja (na primjer, proučavanje pokretljivosti dijafragme, prirode pokreta srca tijekom njegove kontrakcije itd.) i pojašnjenje topografije patoloških promjena u plućima korištenjem različitih položaja pacijenta.
Rendgen
Glavna metoda rendgenskog pregleda dišnih organa je radiografija u dvije projekcije - izravnoj i lateralnoj, koja omogućuje dobivanje objektivnih i dokumentiranih informacija o stanju prsnih organa. U ovom slučaju potrebno je, ako je moguće, identificirati ne samo prirodu patološkog procesa, već i točno odrediti njegovu lokalizaciju, koja odgovara projekciji određenog režnja pluća i plućnih segmenata.
Radiološka dijagnoza upale pluća temelji se na rezultatima istraživanja plućnih polja, uključujući procjenu:
- značajke plućnog uzorka;
- stanja korijena pluća;
- prisutnost raširenog ili ograničenog zatamnjenja plućnih polja (zbijanje plućnog tkiva);
- prisutnost ograničenog ili difuznog prosvjetljenja plućnog tkiva (povećana prozračnost).
Od velike je važnosti i procjena stanja kostura prsnog koša i određivanje položaja dijafragme.
Korijeni pluća, smješteni u srednjoj zoni plućnih polja između prednjih krajeva 2. i 4. rebra, tvore sjene grana plućne arterije i plućnih vena, kao i velikih bronha. Ovisno o njihovom položaju u odnosu na ravninu ekrana, na rendgenskoj snimci prikazuju se kao razgranate pruge ili jasne okrugle ili ovalne formacije. Sjene krvnih žila koje tvore korijen pluća nastavljaju se i izvan njega u plućnim poljima, tvoreći plućni uzorak. Normalno je jasno vidljiv u središnjoj zoni korijena, a na periferiji je predstavljen samo s nekoliko, vrlo malih vaskularnih grana.
U nastavku slijedi kratak opis radiografske slike karakteristične za dvije kliničke i morfološke varijante upale pluća (lobarnu i fokalnu), kao i neke značajke radiografskih promjena kod upale pluća različitih etiologija.
Tomografija
Tomografija je dodatna metoda rendgenskog pregleda organa "sloj po sloj", koja se koristi kod pacijenata s upalom pluća za detaljnije proučavanje plućnog uzorka, prirode patološkog procesa u plućnom parenhimu i intersticiju, stanja traheobronhijalnog stabla, korijena pluća, medijastinuma itd.
Princip metode je da se kao rezultat sinkronog kretanja rendgenske cijevi i filmske kasete u suprotnom smjeru na filmu dobiva dovoljno jasna slika samo onih dijelova organa (njegovih "slojeva") koji se nalaze u razini središta, odnosno osi rotacije cijevi i kasete. Svi ostali dijelovi ("slon") koji se nalaze izvan ove ravnine su "razmazani", takoreći, njihova slika postaje mutna.
Za dobivanje višeslojne slike koriste se posebne kasete u kojima se nekoliko filmova postavlja na potrebnoj međusobnoj udaljenosti. Češće se koristi takozvana longitudinalna tomografija, kada su slojevi koje treba izolirati u uzdužnom smjeru. "Kut zamaha" cijevi (i kasete) obično je 30-45°. Ova se metoda koristi za proučavanje plućnih žila. Za procjenu aorte, plućne arterije, donje i gornje šuplje vene bolje je koristiti transverzalnu tomografiju.
U svim slučajevima, izbor dubine tomografskog pregleda, vrijednosti ekspozicije, kuta zamaha i drugih tehničkih parametara pregleda provodi se tek nakon analize prethodno snimljene rendgenske slike.
Kod bolesti dišnih organa, tomografska metoda se koristi za razjašnjenje prirode i pojedinačnih detalja patološkog procesa u plućima, kao i za procjenu morfoloških promjena u dušniku, bronhima, limfnim čvorovima, žilama itd. Ova metoda je posebno važna kod pregleda pacijenata kod kojih se sumnja na tumorski proces u plućima, bronhima i pleuri.
Program probira za sumnju na upalu pluća
Prema konsenzusu Ruskog kongresa pulmologa (1995.), za upalu pluća preporučuje se sljedeći volumen istraživanja.
- Istraživanje je potrebno za sve pacijente
- klinički pregled pacijenata;
- klinički test krvi;
- Rendgenski snimak pluća u dvije projekcije;
- bakterioskopija sputuma obojenog po Gramu;
- kultura sputuma s kvantitativnom procjenom flore i određivanjem njezine osjetljivosti na antibiotike;
- opća analiza urina.
- Istraživanje provedeno prema indikacijama
- proučavanje funkcije vanjskog disanja u slučaju poremećaja ventilacije;
- proučavanje plinova u krvi i acidobazne ravnoteže kod teških bolesnika s respiratornim zatajenjem;
- pleuralna punkcija s naknadnim pregledom pleuralne tekućine u bolesnika s prisutnošću tekućine u pleuralnoj šupljini;
- tomografija pluća ako postoji sumnja na uništavanje plućnog tkiva ili plućne neoplazme;
- serološki testovi (otkrivanje antitijela na patogen) - za atipičnu upalu pluća;
- biokemijski test krvi za tešku upalu pluća kod osoba starijih od 60 godina;
- fibrobronhoskopija - ako se sumnja na tumor, ako postoji hemoptiza ili ako je upala pluća produžena;
- proučavanje imunološkog statusa - u slučaju produžene pneumonije i kod osoba sa znakovima imunodeficijencije;
- scintigrafija pluća - ako se sumnja na plućnu emboliju.
Rentgenski znakovi lobarne pneumonije
Faza plime
Najranija radiografska promjena koja se javlja prvog dana lobarne pneumonije (stadij crvenila) jest povećanje plućnog uzorka u zahvaćenom režnju, uzrokovano povećanjem opskrbe krvlju plućnih žila, kao i upalnim edemom plućnog tkiva. Dakle, u stadiju crvenila opaža se povećanje i vaskularne i intersticijske komponente plućnog uzorka.
Također postoji blago proširenje korijena pluća na zahvaćenoj strani, njegova struktura postaje manje izražena. Istodobno, prozirnost plućnog polja ostaje praktički nepromijenjena ili je neznatno smanjena.
Ako se fokus razvoja lobarne pneumonije nalazi u donjem režnju, opaža se smanjenje pokretljivosti odgovarajuće kupole dijafragme.
Stadij hepatizacije
Stadij hepatizacije karakterizira pojava intenzivnog homogenog zatamnjenja 2.-3. dana od početka bolesti koje odgovara projekciji zahvaćenog režnja pluća. Intenzitet sjene je izraženiji na periferiji. Veličina zahvaćenog režnja je neznatno povećana ili nepromijenjena; smanjenje volumena režnja se opaža relativno rijetko. Dolazi do širenja korijena pluća na strani lezije, korijen postaje nestrukturiran. Pleura je zbijena. Lumen velikih bronha kod lobarne pneumonije ostaje slobodan.
Faza rješavanja
Stadij rezolucije karakterizira postupno smanjenje intenziteta sjene i njezina fragmentacija. Kod nekomplicirane pneumonije, potpuna resorpcija infiltrata događa se za 2,5-3 tjedna. U drugim slučajevima, na mjestu zahvaćenog režnja ostaje povećanje plućnog uzorka s područjima njegove deformacije, što je radiološki znak pneumofibroze. Istodobno, ostaje blago zadebljanje pleure.
Rentgenski znakovi fokalne pneumonije
Fokalna bronhopneumonija karakterizirana je infiltracijom alveolarnog i intersticijskog tkiva te zahvaćanjem korijena pluća na zahvaćenoj strani u upalni proces. U početnim fazama bolesti opaža se lokalizirano pojačanje plućnog uzorka i blago širenje korijena pluća. Nakon nekog vremena u plućnom polju počinju se pojavljivati relativno mala (od 0,3 do 1,5 cm u promjeru) i različitog oblika žarišta infiltracije (potamnjenja). Karakterizira ih multiplicitet, različita veličina, slab intenzitet sjene, zamućeni obrisi i, u pravilu, popraćena su pojačanjem plućnog uzorka. Korijeni pluća postaju prošireni, slabo strukturirani, s nejasnim konturama.
Često se nalaze blago povećani peribronhijalni limfni čvorovi. Također se opaža ograničena pokretljivost kupole dijafragme.
U nekompliciranim slučajevima, pod utjecajem protuupalnog liječenja, obično se opaža pozitivna dinamika rendgenske slike i nakon 1,5-2 tjedna plućni infiltrati se apsorbiraju. Ponekad bronhopneumonija može biti komplicirana reaktivnim pleuritisom ili uništavanjem plućnog tkiva.
Rentgenski znakovi stafilokoke pneumonije
Rendgenska slika stafilokokne pneumonije karakterizira se prisutnošću višestrukih upalnih infiltrata, najčešće smještenih u oba plućna krila. Upalni infiltrati se često spajaju. Postoji tendencija njihovog raspadanja s formiranjem ograničenog prosvjetljenja s horizontalnom razinom tekućine na pozadini sjena. U "buloznom obliku" pneumonije, šupljine mogu na nekim mjestima nestati bez traga, a na drugima se pojaviti. Često se opaža izljev u pleuralnoj šupljini.
Nakon povlačenja stafilokokne pneumonije, pojačani plućni uzorak traje dugo vremena, a u nekim slučajevima se formiraju područja pleuralne skleroze, ciste ostaju umjesto šupljina, a zbijanje pleuralnih listova (adhezije) se nastavlja.
Rentgenski znakovi upale pluća uzrokovane Klebsiellom
Karakteristična značajka Friedlanderove pneumonije uzrokovane Klebsiellom je opsežnost oštećenja plućnog tkiva, što je radiološki vidljivo od prvih dana bolesti. Višestruki veliki ili manji upalni infiltrati brzo se spajaju jedni s drugima, zahvaćajući velika područja pluća, često odgovarajuća projekciji cijelog režnja pluća („pseudo-lobarna“ pneumonija). Prilično brzo se u infiltratu pojavljuju višestruke šupljine raspadanja, koje se također nastoje spojiti i formirati veliku šupljinu s horizontalnom razinom tekućine. Bolest je često komplicirana razvojem eksudativnog pleuritisa.
Tijek Friedlanderove pneumonije je dug (do 2-3 mjeseca). Nakon oporavka, u pravilu, ostaju područja izražene pleuralne skleroze i karnifikacije pluća. Često se formiraju bronhiektazije, a pleuralna šupljina je djelomično obliterirana.
Rentgenski znakovi upale pluća uzrokovane intracelularnim patogenima
Kod legionelne pneumonije, radiografske promjene su raznolike. Najčešće se u oba plućna krila otkrivaju višestruki infiltrati koji se kasnije spajaju u opsežno lobarno zatamnjenje. Propadanje tkiva i stvaranje apscesa su prilično rijetki. Resorpcija infiltrata i normalizacija radiografske slike u nekompliciranim slučajevima bolesti događa se nakon 8-10 tjedana.
Kod mikoplazmatske pneumonije, rendgenske snimke mogu pokazati samo lokalizirano pojačanje i deformaciju plućnog uzorka, što odražava infiltraciju intersticijskog tkiva. Kod nekih pacijenata u ovom predvorju pojavljuju se žarišne sjene niskog intenziteta koje se obično spajaju. Normalizacija radiografske slike događa se nakon 2-4 tjedna.
Kod klamidijske pneumonije u početku se također utvrđuje fokalno pojačanje i deformacija plućnog uzorka, širenje korijena pluća i pleuralna reakcija u obliku njegovog zbijanja. Naknadno se na toj pozadini mogu pojaviti brojni upalni žarišta niskog intenziteta s nejasnim konturama. Nakon njihovog nestanka tijekom liječenja, pojačanje plućnog uzorka traje dugo vremena, ponekad su vidljive diskoidne atelektaze. Normalizacija radiografske slike događa se nakon 3-5 tjedana.
Kompjuterizirana tomografija za upalu pluća
Kompjuterska tomografija (CT) je visoko informativna metoda rendgenskog pregleda pacijenta, koja se sve više širi u kliničkoj praksi. Metoda se odlikuje visokom rezolucijom, koja omogućuje vizualizaciju žarišta veličine do 1-2 mm, mogućnošću dobivanja kvantitativnih informacija o gustoći tkiva i praktičnošću prikazivanja rendgenske slike u obliku tankih (do 1 mm) uzastopnih poprečnih ili uzdužnih "presjeka" organa koji se pregledavaju.
Svaki sloj tkiva osvjetljava se pulsirajućim načinom rada pomoću rendgenske cijevi s proreznim kolimatorom, koja se rotira oko uzdužne osi pacijentovog tijela. Broj takvih osvjetljenja pod različitim kutovima doseže 360 ili 720. Svaki put kada rendgenske zrake prođu kroz sloj tkiva, zračenje se slabi, ovisno o gustoći pojedinačnih struktura sloja koji se ispituje. Stupanj slabljenja rendgenskih zraka mjeri se velikim brojem posebnih visokoosjetljivih detektora, nakon čega se sve primljene informacije obrađuju brzim računalom. Kao rezultat toga, dobiva se slika presjeka organa, u kojoj svjetlina svake koordinatne točke odgovara gustoći tkiva. Analiza slike provodi se automatski pomoću računala i posebnih programa, te vizualno.
Ovisno o specifičnim ciljevima studije i prirodi patološkog procesa u plućima, operater može odabrati debljinu aksijalnih presjeka i smjer tomografije, kao i jedan od tri načina istraživanja.
- Kontinuirani CT, kada se sekvencijalno dobiva slika svih dijelova organa bez iznimke. Ova metoda tomografije omogućuje dobivanje maksimalnih informacija o morfološkim promjenama, ali je karakterizirana visokim zračenjem i troškovima studije.
- Diskretni CT s danim relativno velikim razmakom između slojeva, što značajno smanjuje opterećenje zračenjem, ali dovodi do gubitka nekih informacija.
- Ciljani CT uključuje temeljit pregled sloj po sloj jednog ili više područja organa koji zanima liječnika, obično u području prethodno identificirane patološke formacije.
Kontinuirani CT pluća omogućuje dobivanje maksimalnih informacija o patološkim promjenama u organu i indiciran je prvenstveno za volumetrijske procese u plućima, kada se ne isključuje prisutnost raka pluća ili metastatskih lezija organa. U tim slučajevima CT omogućuje detaljno proučavanje strukture i veličine samog tumora te razjašnjavanje prisutnosti metastatskih lezija pleure, medijastinalnih limfnih čvorova, korijena pluća i retroperitonealnog prostora (kod CT-a trbušnih organa i retroperitonealnog prostora).
Diskretni CT je indiciraniji za difuzne patološke procese u plućima (pijeumokonioza, alveolitis, kronični bronhitis itd.), kada se pretpostavlja kirurško liječenje.
Ciljani CT se koristi uglavnom kod pacijenata s utvrđenom dijagnozom i utvrđenom prirodom patološkog procesa, na primjer, za razjašnjenje konture volumetrijske formacije, prisutnosti nekroze u njoj, stanja okolnog plućnog tkiva itd.
Kompjuterizirana tomografija ima značajne prednosti u odnosu na konvencionalni rendgenski pregled, jer omogućuje otkrivanje finijih detalja patološkog procesa. Stoga su indikacije za korištenje CT metode u kliničkoj praksi, u načelu, prilično široke. Jedini značajan faktor koji ograničava korištenje metode je njezina visoka cijena i niska dostupnost za neke medicinske ustanove. Uzimajući to u obzir, može se složiti s mišljenjem brojnih istraživača da "najopćenitije indikacije za CT pluća nastaju u slučajevima kada je sadržaj informacija konvencionalnog rendgenskog pregleda nedovoljan za postavljanje konačne dijagnoze, a rezultati CT-a mogu utjecati na taktiku liječenja."
Kod pacijenata s upalom pluća potreba za CT-om je oko 10%. CT-om se infiltrativne promjene u plućima otkrivaju u ranijim fazama bolesti.
[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
Opći klinički test krvi za upalu pluća
Opći klinički test krvi uključen je u obvezni plan pregleda za sve hospitalizirane i ambulantne pacijente s upalom pluća. Najveća dijagnostička vrijednost je broj leukocita, određivanje leukocitne formule i ESR-a.
Broj bijelih krvnih stanica
Normalno, ukupan broj leukocita je (4,0-8,8) x 10 9 /l.
Leukocitoza je tipična za većinu pacijenata s bakterijskom pneumonijom. Ukazuje na ubrzano sazrijevanje leukocita u hematopoetskim organima pod utjecajem brojnih prirodnih stimulatora leukopoeze: fizikalnih i kemijskih čimbenika upale, uključujući medijatore upale, produkte raspadanja tkiva, hipoksemiju, nastale imunološke komplekse, neke toksične tvari, povećanu funkciju hipofizno-nadbubrežnog sustava, koji kontrolira proces sazrijevanja leukocita i druge. Većina tih čimbenika prirodni su signali za aktivaciju zaštitnih funkcija leukocita.
Leukocitoza u bolesnika s upalom pluća u većini slučajeva odražava zadovoljavajuću reaktivnost hematopoetskog sustava koštane srži kao odgovor na vanjske i unutarnje stimulanse leukopoeze. Istovremeno, leukocitoza je prilično osjetljiv marker težine upalnog procesa u plućima.
Istodobno, treba imati na umu da se kod pneumonija uzrokovanih klamidijom u većini slučajeva opaža umjerena leukopenija (smanjenje broja leukocita na manje od 4,0 x 10°/l). Kod mikoplazmatskih pneumonija ukupan broj leukocita obično ostaje normalan (oko 8,0 x 10 9 /l), iako se leukocitoza ili leukopenija utvrđuje u 10-15% slučajeva. Konačno, virusne infekcije obično su popraćene povećanjem ESR-a i normalnim ili smanjenim brojem leukocita (leukopenija).
U svim ostalim slučajevima bakterijske pneumonije uzrokovane pneumokokima, streptokokima, stafilokokima, Haemophilus influenzae, Legionella, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa itd., pojava leukopenije, u pravilu, ukazuje na značajno supresiju leukopoeze u hematopoetskim organima i vrlo je nepovoljan prognostički znak. To se češće opaža kod starijih osoba, iscrpljenih i oslabljenih pacijenata, što je povezano sa smanjenjem imuniteta i opće otpornosti organizma. Osim toga, treba imati na umu da leukopenija može biti povezana s primjenom određenih lijekova (antibiotika, citostatika, nesteroidnih protuupalnih lijekova itd.) i autoimunih procesa koji kompliciraju, posebno, tijek pneumonije.
Leukocitoza je tipična za većinu pacijenata s bakterijskom pneumonijom. Iznimke su pneumonija uzrokovana klamidijom i mikoplazmom, kao i većina virusnih infekcija, kod kojih se može uočiti umjerena leukopenija ili normalan broj leukocita.
Pojava leukopenije u bolesnika s bakterijskom pneumonijom može ukazivati na značajno suzbijanje leukopoeze i vrlo je nepovoljan prognostički znak, što ukazuje na smanjenje imuniteta i opće otpornosti tijela. Osim toga, leukopenija se može razviti na pozadini liječenja antibioticima, citostaticima i nesteroidnim protuupalnim lijekovima.
Formula leukocita
Broj bijelih krvnih stanica je postotni omjer različitih vrsta bijelih krvnih stanica u perifernoj krvi. Broj bijelih krvnih stanica izračunava se imerzijskom mikroskopijom obojenih razmaza Romanovsky-Giemsa metodom ili drugim metodama.
Diferenciranje različitih vrsta leukocita i izračunavanje leukocitne formule zahtijeva dobro poznavanje morfoloških značajki različitih leukocita i opće sheme hematopoeze. Mijeloidni niz hematopoeze predstavljen je stanicama granulocitne, megakariocitne, monocitne i eritrocitne hematopoetske loze.
Granulociti su krvne stanice čija je najkarakterističnija morfološka značajka izrazita granularnost citoplazme (neutrofilna, eozinofilna ili bazofilna). Ove stanice imaju zajedničkog pretka i jedinstvenu evoluciju do stadija promijelocita, nakon čega dolazi do postupne diferencijacije granulocita u neutrofile, eozinofile i bazofile, koji se međusobno značajno razlikuju po svojoj strukturi i funkciji.
Neutrofili imaju obilnu, finu, prašinastu granulaciju ružičasto-ljubičaste boje. Zreli eozinofili odlikuju se velikom granulacijom, zauzimaju cijelu citoplazmu i imaju grimiznu boju ("kitov kavijar"). Granulacija bazofila je velika, heterogena, tamnoljubičasta ili crna.
Mlade nezrele granulocitne stanice (mijeloblasti, promijelociti, neutrofilni, eozinofilni i bazofilni mijelociti te megamijelociti) su veće veličine, imaju veliku okruglu ili blago konkavnu jezgru s nježnijim i finijim uzorkom te svijetle boje. Njihove jezgre često sadrže nukleole.
Zreli granulociti (trakasti i segmentirani) su manje veličine, njihove jezgre su tamnije boje i izgledaju poput zakrivljenih štapića ili odvojenih segmenata povezanih "nitima" nuklearne tvari. Jezgre ne sadrže nukleole.
Stanice monocitne loze karakterizira blijedoplava ili sivkasta boja citoplazme, lišena izražene granularnosti koja je karakteristična za granulocite. U citoplazmi se mogu naći samo pojedinačne male azurofilne granule, kao i vakuole. U nezrelim stanicama monocitne serije (monoblast, promonocit) jezgra je velika, zauzima veći dio stanice. Jezgra zrelog monocita je manje veličine i ima izgled leptira ili gljive, iako često može poprimiti prilično bizarne oblike.
Stanice limfoidnog hematopoetskog klice (limfoblast, prolimfocit i limfocit) karakterizira vrlo velika, okrugla, ponekad graholika jezgra guste strukture, koja zauzima gotovo cijelu stanicu. Citoplazma plave ili svijetloplave boje nalazi se u uskoj traci oko jezgre. Lišena je specifične granularnosti, zbog čega se limfociti zajedno s monocitima nazivaju agranulociti. Normalno, kao što je poznato, u perifernoj krvi nalaze se samo zrele leukocitne stanice:
- segmentirani neutrofili, eozinofili i bazofili;
- trakasti neutrofili (ponekad eozinofili);
- monociti;
- limfociti.
Degenerativni oblici leukocita
Osim gore opisanih stanica, takozvani pregenerativni oblici leukocita nalaze se u upali pluća, infekcijama i gnojno-upalnim bolestima. Sljedeći oblici se najčešće otkrivaju
- Neutrofili s toksičnom granulacijom i vakuolizacijom citoplazme. Toksična granulacija neutrofila nastaje kao rezultat koagulacije citoplazmatskog proteina pod utjecajem zaraznog ili toksičnog agensa. U tim slučajevima, osim fine, nježne granulacije karakteristične za neutrofile, u citoplazmi se pojavljuju velike, grube, bazofilno obojene granule i vakuole. Toksična granulacija i vakuolizacija citoplazme neutrofila i monocita često se susreću kod teških upala pluća, poput teške pneumokokne lobarne pneumonije i drugih gnojno-upalnih bolesti praćenih teškom intoksikacijom.
- Hipersegmentirani neutrofili, čija se jezgra sastoji od 6 ili više segmenata, nalaze se kod anemije uzrokovane nedostatkom B12-folata, leukemije, kao i kod nekih infekcija i gnojno-upalnih bolesti, što odražava takozvani nuklearni pomak neutrofila udesno.
- Degenerativne promjene u limfocitima u obliku piknotičke jezgre, ponekad s dvolisnom strukturom, te slabim razvojem ili odsutnošću citoplazme
- Atipične mononuklearne stanice su stanice koje kombiniraju neke morfološke značajke limfocita i monocita: veće su od normalnih limfocita, ali ne dosežu veličinu monocita, iako sadrže monocitnu jezgru. Po morfologiji, limfomonociti nalikuju blastnim stanicama i često se nalaze kod infektivne mononukleoze.
[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]
Interpretacija rezultata
Leukocitna formula kod zdravih osoba
Granulociti |
Agranulociti |
|||||
Neutrofili |
Eozinofili |
Bazofili |
Limfociti |
Monociti |
||
Štapićasto-nuklearna |
Segmentirano-nuklearna |
|||||
% ukupnog broja leukocita |
1-6% |
47-72% |
0,5-5% |
0-1% |
19-37% |
3-11% |
Apsolutna količina (nx 10 9 /l) |
0,04-0,3 |
2,0-5,5 |
0,02-0,3 |
0-0,65 |
1,2-3,0 |
0,09-0,6 |
U raznim patološkim stanjima, uključujući upalu pluća, mogu se pojaviti sljedeće:
- promjena u leukocitnoj formuli (povećanje ili smanjenje bilo koje vrste leukocita);
- pojava različitih degenerativnih promjena u jezgri i citoplazmi zrelih leukocitnih stanica (neutrofila, limfocita i monocita);
- pojava mladih nezrelih leukocita u perifernoj krvi.
Za ispravno tumačenje promjena u leukocitnoj formuli potrebno je procijeniti ne samo postotne omjere različitih vrsta leukocita, već i njihov apsolutni sadržaj u 1 litri krvi. To je zbog činjenice da promjena postotka pojedinih vrsta leukocita ne odgovara uvijek njihovom stvarnom povećanju ili smanjenju. Na primjer, kod leukopenije uzrokovane smanjenjem broja neutrofila, u krvi se može otkriti relativno povećanje postotka limfocita i monocita, dok će njihov apsolutni broj zapravo biti normalan.
Ako se uz postotni porast ili pad pojedinih vrsta leukocita uoči i odgovarajuća promjena njihovog apsolutnog sadržaja u 1 litri krvi, govorimo o njihovoj apsolutnoj promjeni. Povećanje ili smanjenje postotka stanica s njihovim normalnim apsolutnim sadržajem u krvi odgovara pojmu relativne promjene.
Razmotrimo dijagnostički značaj nekih promjena u leukocitnoj formuli koje se najčešće susreću u kliničkoj praksi, uključujući i kod pacijenata s upalom pluća.
Neutrofilija - povećanje broja neutrofila iznad 6,0 x 10 9 /l - odraz je jedinstvene obrane tijela kao odgovor na brojne egzogene i endogene čimbenike. Najčešći (ali ne i jedini) uzroci neutrofilije, u većini slučajeva u kombinaciji s leukocitozom, su:
- Akutne infekcije (bakterijske, parazitske, gljivične, rikeciozne itd.).
- Akutni upalni i gnojni procesi (upala pluća, sepsa, apsces, eksudativni pleuritis, pleuralni empijem i mnogi drugi).
- Bolesti praćene nekrozom, propadanjem i oštećenjem tkiva.
- Intoksikacija.
Prilikom procjene dijagnostičkog i prognostičkog značaja neutrofilnog pomaka važno je odrediti postotni omjer nezrelih i zrelih oblika neutrofila. U tu svrhu izračunava se nuklearni indeks neutrofilnog pomaka - omjer sadržaja mijelocita, metamijelocita i trakastih neutrofila prema segmentiranim neutrofilima.
Indeks pomaka jezgre = mijelociti + metamijelociti + trakasti/segmentirani
Normalno, indeks pomaka jezgre je 0,05-0,1.
- Lijevi pomak u krvnoj formuli je povećanje broja trakastih neutrofila u perifernoj krvi i (rjeđe) pojava malog broja nezrelih granulocita (metamijelocita, mijelocita, pa čak i pojedinačnih mijeloblasta), što ukazuje na značajnu iritaciju koštane srži i ubrzanje leukopoeze. Nuklearni indeks neutrofilnog pomaka u ovom slučaju prelazi 0,1.
- Pomak krvne formule udesno je povećanje broja zrelih segmentiranih neutrofila u perifernoj krvi, pojava hipersegmentiranih neutrofila i smanjenje ili nestanak trakastih neutrofila. Indeks pomaka jezgre je manji od 0,05.
U većine bolesnika s upalom pluća, akutnim infekcijama, gnojno-upalnim i drugim bolestima praćenim neutrofilijom, pomak krvne formule ulijevo ograničen je samo na povećanje broja trakastih neutrofila (hiporegenerativni nuklearni pomak), što u kombinaciji s umjerenom leukocitozom u pravilu ukazuje na relativno blagu infekciju ili ograničeni gnojno-upalni proces i dobru otpornost tijela.
U težim slučajevima bolesti i očuvanoj otpornosti organizma, opaža se pomak krvne formule prema metamijelocitima, mijelocitima i (rjeđe) prema mijeloblastima (hiperregenerativni nuklearni pomak ulijevo), što se u kombinaciji s visokom leukocitozom i neutrofilijom označava kao leukemoidna reakcija mijeloidnog tipa, budući da nalikuje krvnoj slici kod mijeloleukemije. Ove promjene obično prate hipo- i aneozinofilija, relativna limfopenija i monocitopenija.
Neutrofilija s degenerativnim pomakom jezgre ulijevo, koja se manifestira povećanjem nezrelih oblika neutrofila i pojavom degenerativno promijenjenih segmentiranih neutrofila u perifernoj krvi (toksična granularnost, piknoza jezgara, vakuolizacija citoplazme), također se opaža kod teške upale pluća, gnojno-upalnih bolesti i endogenih intoksikacija te ukazuje na supresiju funkcionalne aktivnosti koštane srži.
Neutrofilija s izraženim pomakom krvne formule ulijevo u kombinaciji s blagom leukocitozom ili leukopenijom, u pravilu, ukazuje na težak tijek patološkog procesa i slabu otpornost tijela. Često se takva krvna slika opaža kod starijih i senilnih osoba te kod oslabljenih i iscrpljenih pacijenata.
Neutrofilija s pomakom jezgre udesno (povećanje segmentiranih i hiperpigmentiranih neutrofila, smanjenje ili nestanak trakastih neutrofila) u pravilu ukazuje na dobru, adekvatnu zaštitnu reakciju hematopoeze koštane srži na infekciju ili upalu i povoljan tijek bolesti.
Teški tijek mnogih pneumonija, kao i zaraznih, generaliziranih gnojno-upalnih, degenerativnih i drugih bolesti s očuvanom tjelesnom otpornošću, često je popraćen izraženom neutrofilijom, leukocitozom i hiperregenerativnim pomakom krvne formule ulijevo.
Pojava degenerativnih oblika neutrofila u perifernoj krvi (toksična granularnost, piknoza jezgara i druge promjene), kao i izražena neutrofilija i pomak jezgre ulijevo u kombinaciji s blagom leukocitozom ili leukopenijom u većini slučajeva ukazuju na supresiju funkcionalne aktivnosti koštane srži, smanjenje otpornosti tijela i vrlo su nepovoljni znakovi.
Neutropenija - smanjenje broja neutrofila ispod 1,5 x 10 9 /l - ukazuje na funkcionalnu ili organsku supresiju hematopoeze u koštanoj srži ili intenzivno uništavanje neutrofila pod utjecajem antitijela na leukocite, cirkulirajućih imunoloških kompleksa ili toksičnih čimbenika (autoimune bolesti, tumori, aleukemijski oblici leukemije, učinak određenih lijekova, hipersplenizam itd.). Također treba imati na umu mogućnost privremene preraspodjele neutrofila unutar vaskularnog korita, što se može primijetiti, na primjer, kod šoka. Neutropenija se obično kombinira sa smanjenjem ukupnog broja leukocita - leukopenijom.
Najčešći uzroci neutropenije su:
- Infekcije: virusne (gripa, ospice, rubeola, vodene kozice, zarazni hepatitis, AIDS), neke bakterijske (tifus, paratifus, bruceloza), rikeciozne (tifus), protozojske (malarija, toksoplazmoza).
- Druge akutne i kronične infekcije i upalne bolesti koje se javljaju u teškim oblicima i/ili poprimaju karakter generaliziranih infekcija
- Učinak nekih lijekova (citostatici, sulfonamidi, analgetici, antikonvulzivi, antitireoidni lijekovi itd.).
Neutropenija, posebno u kombinaciji s neutrofilnim pomakom ulijevo i razvojem na pozadini gnojno-upalnih procesa, za koje je neutrofilija tipična, ukazuje na značajno smanjenje otpornosti tijela i nepovoljnu prognozu bolesti. Takva reakcija hematopoeze koštane srži kod pacijenata s upalom pluća najtipičnija je za iscrpljene, oslabljene pacijente te starije i senilne osobe.
Eozinofilija - povećanje broja eozinofila u perifernoj krvi za više od 0,4 x 10 e /l - najčešće je posljedica patoloških procesa temeljenih na stvaranju kompleksa antigen-antitijelo ili bolesti praćenih autoimunim procesima ili proliferacijom koštane srži eozinofilnog hematopoetskog klica:
- Alergijske bolesti (bronhijalna astma, urtikarija, peludna groznica, angioedem, serumska bolest, bolest uzrokovana lijekovima).
- Parazitske infestacije (trihinoza, ehinokokoza, opistorhijaza, askarijaza, difilobotrijaza, giardijaza, malarija itd.).
- Bolesti vezivnog tkiva (periarteritis nodosa, reumatoidni artritis, skleroderma, sistemski eritematozni lupus).
- Nespecifični ulcerozni kolitis.
- Kožne bolesti (dermatitis, ekcem, pemfigus, lihen itd.).
- Bolesti krvi (limfogranulomatoza, eritremija, kronična mijeloična leukemija).
- Eozinofilni infiltrat pluća.
- Löfflerov fibroplastični muralni endokarditis.
Umjerena eozinofilija često se razvija tijekom razdoblja oporavka pacijenata s upalom pluća i drugim akutnim zaraznim i upalnim bolestima („grimizna zora oporavka“). U tim slučajevima, eozinofilija se obično kombinira sa smanjenjem prethodno uočene neutrofilije i leukocitoze.
Eozinopenija - smanjenje ili nestanak eozinofila u perifernoj krvi - često se otkriva kod zaraznih i gnojno-upalnih bolesti i, uz leukocitozom, neutrofilijom i pomakom ulijevo u nuklearnoj formuli krvi, važan je laboratorijski znak aktivnog upalnog procesa i normalnog (adekvatnog) odgovora hematopoeze koštane srži na upalu.
Eozinopenija, otkrivena kod pacijenata s upalom pluća i gnojno-upalnim bolestima, u kombinaciji s neutropenijom, leukopenijom i pomakom krvne formule ulijevo, obično odražava smanjenje otpornosti tijela i vrlo je nepovoljan prognostički znak.
Bazofilija - povećanje broja bazofila u krvi - prilično je rijetka u kliničkoj praksi, uključujući upalu pluća. Među bolestima koje najčešće prati bazofilija mogu se izdvojiti sljedeće:
- Mijeloproliferativne bolesti (kronična mijeloična leukemija, mijelofibroza s mijeloičnom metaplazijom, prava policitemija - Vaquezova bolest);
- Hipotireoza (miksedem);
- Limfograiulomatoza;
- Kronična hemolitička anemija.
Odsutnost bazofila u perifernoj krvi (bazopenija) nema dijagnostičku vrijednost. Ponekad se otkriva kod hipertireoze, akutnih infekcija, nakon uzimanja kortikosteroida.
Limfocitoza je povećanje broja limfocita u perifernoj krvi. U kliničkoj praksi češća je relativna limfocitoza, tj. povećanje postotka limfocita s normalnim (ili čak neznatno smanjenim) apsolutnim brojem. Relativna limfocitoza otkriva se kod svih bolesti praćenih apsolutnom neutropenijom i leukopenijom, uključujući virusne infekcije (gripu), gnojno-upalne bolesti koje se javljaju na pozadini smanjene otpornosti tijela i neutropenije, kao i tifus, brucelozu, lišmaniju, agranulocitozu itd.
Apsolutno povećanje broja limfocita u krvi za više od 3,5 x 10 9 /l (apsolutna limfocitoza) karakteristično je za niz bolesti:
- Akutne infekcije (uključujući tzv. dječje infekcije: hripavac, ospice, rubeolu, vodene kozice, šarlah, infektivnu mononukleozu, zaušnjake, akutnu infektivnu limfocitozu, akutni virusni hepatitis, infekciju citomegalovirusom itd.).
- Tuberkuloza.
- Hipertireoza.
- Akutna i kronična limfocitna leukemija.
- Limfosarkom.
Suprotno uvriježenom mišljenju, limfocitoza kod gnojno-upalnih bolesti i upale pluća ne može se smatrati pouzdanim laboratorijskim znakom kompenzacijske reakcije imunološkog sustava i početka oporavka. Limfocitopenija je smanjenje broja limfocita u perifernoj krvi. Relativna limfocitopenija opaža se kod takvih bolesti i u takvoj fazi razvoja patološkog procesa, koju karakterizira apsolutno povećanje broja neutrofila (neutrofilija): razne infekcije, gnojno-upalne bolesti, upala pluća. Stoga u većini slučajeva takva relativna limfocitopenija nema neovisnu dijagnostičku i prognostičku vrijednost.
Apsolutna limfocitopenija sa smanjenjem broja limfocita ispod 1,2 x 10 9 /l može ukazivati na nedostatak T-sustava imuniteta (imunodeficijencija) i zahtijeva temeljitiju imunološku studiju krvi, uključujući procjenu pokazatelja humoralnog staničnog imuniteta i fagocitne aktivnosti leukocita.
Monocitoza također može biti relativna i apsolutna.
Relativna monocitoza se često nalazi kod bolesti koje se javljaju s apsolutnom neutropenijom i leukopenijom, a njezina neovisna dijagnostička vrijednost u tim slučajevima je mala.
Apsolutnu monocitozu, otkrivenu kod nekih infekcija i gnojno-upalnih procesa, treba prije svega procijeniti, imajući na umu da su glavne funkcije monocitno-makrofagnog niza:
- Zaštita od određenih vrsta mikroorganizama.
- Interakcija s antigenima i limfocitima u pojedinim fazama imunološkog odgovora.
- Uklanjanje oštećenih ili starih stanica.
Apsolutna monocitoza javlja se kod sljedećih bolesti:
- Neke infekcije (infektivna mononukleoza, subakutni septički endokarditis, virusne, gljivične, rikeciozne i protozojske infekcije).
- Dugotrajne gnojno-upalne bolesti.
- Granulomatozne bolesti (aktivna tuberkuloza, bruceloza, sarkoidoza, ulcerozni kolitis itd.).
- Bolesti krvi: akutna mijeloična leukemija, kronična mijeloična leukemija, mijelom, limfogranulomatoza, drugi limfomi, aplastična anemija.
U prva tri slučaja (infekcije, gnojno-upalne bolesti), apsolutna monocitoza može ukazivati na razvoj izraženih imunoloških procesa u tijelu.
Monocitonija - smanjenje ili čak potpuna odsutnost monocita u perifernoj krvi - često se razvija u teškim slučajevima upale pluća, zaraznih i gnojno-upalnih bolesti.
Leukemoidne reakcije su patološke reakcije hematopoetskog sustava, praćene pojavom mladih nezrelih leukocita u perifernoj krvi, što ukazuje na značajnu iritaciju koštane srži i ubrzanje leukopoeze. U tim slučajevima krvna slika izvana nalikuje promjenama otkrivenim kod leukemije. Leukemoidne reakcije često su kombinirane s izraženom leukocitozom, iako se u rjeđim slučajevima mogu razviti na pozadini normalnog broja leukocita ili čak leukopenije.
Razlikuju se leukemoidne reakcije 1) mijeloidnog tipa, 2) limfatičkog (ili monocitno-limfatičkog) tipa i 3) eozinofilnog tipa.
Leukemoidna reakcija mijeloidnog tipa prati se pomakom krvne formule prema metamijelocitima, mijelocitima i mijeloblastima te se opaža kod teških zaraznih, gnojno-upalnih, septičkih, degenerativnih i drugih bolesti i intoksikacija, koje karakterizira hiperregenerativni nuklearni pomak neutrofila ulijevo. Posebno težak i prognostički nepovoljan znak kod ovih bolesti je kombinacija leukemoidne reakcije s normalnim ili smanjenim brojem leukocita i neutrofila (leukopenija i neutropenija).
Brzina sedimentacije eritrocita (ESR)
Određivanje ESR-a temelji se na svojstvu eritrocita da se talože na dnu posude pod utjecajem gravitacije. U tu svrhu obično se koristi mikrometoda T. P. Pančenkova. ESR se određuje 1 sat nakon početka studije veličinom stupca plazme iznad taloženih eritrocita. Normalno, ESR kod muškaraca iznosi 2-10, a kod žena - 4-15 mm na sat.
Mehanizam aglomeracije eritrocita i njihove sedimentacije izuzetno je složen i ovisi o mnogim čimbenicima, prvenstveno o kvalitativnom i kvantitativnom sastavu krvne plazme te o fizikalno-kemijskim svojstvima samih eritrocita.
Kao što je poznato, najčešći uzrok povećane sedimentacije eritrocita (ESR) je povećanje sadržaja proteina s velikom disperzijom u plazmi (fibrinogen, a-, beta- i gama-globulini, paraproteini), kao i smanjenje sadržaja albumina. Proteini s velikom disperzijom imaju niži negativni naboj. Adsorpcijom na negativno nabijene eritrocite smanjuju njihov površinski naboj i potiču konvergenciju eritrocita i njihovu bržu aglomeraciju.
Povećanje ESR-a jedan je od karakterističnih laboratorijskih znakova upale pluća, čiji je neposredni uzrok nakupljanje u krvi grubo dispergiranih frakcija globulina (obično a-, beta- i gama-frakcija), fibrinogena i drugih proteina akutne faze upale. U ovom slučaju opaža se određena korelacija između težine upale plućnog tkiva i stupnja povećanja ESR-a.
Istodobno, treba imati na umu da je porast ESR-a, iako prilično osjetljiv, nespecifični hematološki pokazatelj, čije povećanje može biti povezano ne samo s upalom, već i s bilo kojim patološkim procesom koji dovodi do teške disproteinemije (bolesti vezivnog tkiva, hemoblastoze, tumori, anemija, nekroza tkiva, bolesti jetre i bubrega itd.).
S druge strane, kod pacijenata s upalom pluća, ESR se možda neće povećati ako istovremeno postoji zgušnjavanje krvi (povećana viskoznost) ili smanjenje pH vrijednosti (acidoza), za koje se zna da uzrokuju smanjenje aglomeracije crvenih krvnih stanica.
Osim toga, u ranim fazama nekih virusnih infekcija također nema povećanja ESR-a, što može donekle iskriviti rezultate studije kod pacijenata s virusno-bakterijskom pneumonijom.
[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]
Biokemijski test krvi za upalu pluća
Evaluacija rezultata biokemijskih krvnih pretraga kod pacijenata s upalom pluća, posebno u dinamici - u procesu razvoja bolesti, ima veliku dijagnostičku i prognostičku vrijednost. Promjene različitih biokemijskih parametara, budući da su u većini slučajeva nespecifični, omogućuju nam da procijenimo prirodu i stupanj metaboličkih poremećaja kako u cijelom organizmu tako i u pojedinačnim organima. Usporedba ovih informacija s kliničkom slikom bolesti i rezultatima drugih laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja omogućuje procjenu funkcionalnog stanja jetre, bubrega, gušterače, endokrinih organa, sustava hemostaze, a često i stvaranje predodžbe o prirodi patološkog procesa, aktivnosti upale i pravovremeno prepoznavanje niza komplikacija upale pluća.
[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]
Proteini i proteinske frakcije
Određivanje proteina i proteinskih frakcija u bolesnika s upalom pluća od posebne je važnosti, prvenstveno za procjenu aktivnosti upalnog procesa. Koncentracija proteina u plazmi zdrave osobe kreće se od 65 do 85 g/l. Glavninu ukupnih proteina plazme (oko 90%) čine albumin, globulin i fibrinogen.
Albumini su najhomogenija frakcija jednostavnih proteina, gotovo isključivo sintetizirani u jetri. Oko 40% albumina nalazi se u plazmi, a 60% u međustaničnoj tekućini. Glavne funkcije albumina su održavanje koloidno-osmotskog (onkotičkog) tlaka, kao i sudjelovanje u transportu mnogih endogenih i egzogenih tvari (slobodne masne kiseline, bilirubin, steroidni hormoni, magnezijevi ioni, kalcij, antibiotici i drugi).
Serumski globulini predstavljeni su s četiri frakcije (a1, a2, beta i gama), od kojih svaka nije homogena i sadrži nekoliko proteina koji se razlikuju po svojim funkcijama.
Sastav α1-globulina obično uključuje dva proteina koja imaju najveći klinički značaj:
- a1-antitripsin, koji je inhibitor brojnih proteaza (tripsin, kimotripsin, kalikrein, plazmin);
- a1-glikoprotein sudjeluje u transportu progesterona i testosterona, vežući male količine ovih hormona.
- α2-globuline predstavljaju sljedeći proteini:
- a2-makroglobulin je inhibitor niza proteolitičkih enzima (tripsin, kimotripsin, trombin, plazmin, kalikrein), sintetiziranih izvan jetre;
- haptoglobin je protein koji veže i prenosi slobodni hemoglobin A u stanice retikuloendotelnog sustava;
- ceruloplazmin - ima oksidaznu aktivnost i oksidira dvovalentno željezo u trovalentno željezo, što osigurava njegov transport transferinom;
- apoproteini A, B i C, koji su dio lipoproteina.
Globulinska frakcija također sadrži nekoliko proteina:
- transferin je protein koji sudjeluje u transportu trovalentnog željeza;
- hemopeksin je nosač slobodnog hema i porfirina, veže kromoproteine koji sadrže hem (hemoglobin, mioglobin, katalaza) i dostavlja ih stanicama jetre RES;
- lipoproteini;
- dio imunoglobulina;
- neke proteinske komponente komplementa.
Gama globulini su imunoglobulini koji funkcioniraju kao antitijela proizvedena u tijelu kao odgovor na unošenje različitih tvari s antigenskom aktivnošću; moderne metode omogućuju razlikovanje nekoliko klasa imunoglobulina (IgG, IgA, IgM, IgD i IgE).
Fibrinogen je ključna komponenta sustava zgrušavanja krvi (faktor I). Čini osnovu krvnog ugruška, trodimenzionalne mreže u kojoj su zarobljene krvne stanice.
Sadržaj ukupnih proteina u serumu kod zdrave osobe varira između 65 i 85 g/l, a albumina - od 35 do 50 g/l. Treba naglasiti da se u različitim kliničkim laboratorijima koji koriste različite automatske analizatore i metode za određivanje proteinskih frakcija, standardi mogu neznatno razlikovati od onih navedenih u tablici.
Normalne vrijednosti proteinskih frakcija krvnog seruma (u %)
Proteinske frakcije |
Elektroforeza na filmovima celuloznog acetata |
Elektroforeza na papiru |
|
Bojanje |
|||
Grimizni C |
Bromofenol plavo |
||
Albumin |
52 (46,9-61,4) |
58 (53,9-62,1) |
50-70 |
A1-globulini |
3,3 (2,2-4,2) |
3,9 (2,7-5,1) |
3-6 |
A2-globulini |
9,4 (7,9-10,9) |
8,8 (7,4-10,2) |
9-15 |
Beta globulini |
14.3 (10.2-18.3) |
13,0 (11,7-15,3) |
8-18 |
Y-globulini |
21,4 (17,6-25,4) |
18,5 (15,6-21,4) |
15-25 |
Omjer albumina i globulina (A/G) normalno je 1,2-1,8.
Promjene u sadržaju globulinskih frakcija, koje su vrlo karakteristične za bilo koju akutnu ili kroničnu upalu, obično se nalaze i kod pacijenata s upalom pluća,
Najčešće se opaža povećanje sadržaja frakcija a1 i a2 globulina. To je zbog činjenice da a-globulini uključuju takozvane proteine akutne faze (a1 antitripsin, a1 glikoprotein, a2 makroglobulin, haptoglobulin, ceruloplazmin, seromukoid, C-reaktivni protein), koji se prirodno povećavaju kod bilo kojeg upalnog procesa u tijelu. Osim toga, povećanje sadržaja a-globulina opaža se kod značajnog oštećenja i propadanja tkiva (distrofični, nekrotični procesi), praćeno uništavanjem stanica i oslobađanjem tkivnih proteaza, kalikreina, trombina, plazmina itd., što prirodno dovodi do povećanja sadržaja njihovih prirodnih inhibitora (a1 antitripsin, a1 glikoprotein, a2 makroglobulin itd.). Oštećenje tkiva također dovodi do oslobađanja patološkog C-reaktivnog proteina, koji je produkt razgradnje stanica i dio je a1-frakcije globulina.
Povećanje beta-globulinske frakcije obično se opaža kod akutnih i kroničnih bolesti praćenih povećanjem sadržaja imunoglobulina u krvi (obično istovremeno s povećanjem sadržaja γ-globulina), uključujući infekcije, kronične upalne procese u bronhima, cirozu jetre, bolesti vezivnog tkiva, maligne neoplazme, autoimune i alergijske bolesti.
Povećanje frakcije γ-globulina nalazi se kod bolesti praćenih pojačanim imunološkim procesima, budući da se frakcija γ-globulina sastoji uglavnom od imunoglobulina: kod kroničnih infekcija, kroničnih bolesti jetre (kronični hepatitis i ciroza jetre), autoimunih bolesti (uključujući bolesti vezivnog tkiva - RA, SLE itd.), kroničnih alergijskih bolesti (bronhijalna astma, rekurentna urtikarija, bolest uzrokovana lijekovima, atopijski dermatitis i ekcem itd.). Povećanje frakcije γ-globulina moguće je i kod upale pluća, posebno produžene.
Proteini akutne faze
Osim opisanih promjena u proteinskim frakcijama, bolesnike s pneumonijom karakterizira porast sadržaja tzv. proteina akutne faze upale: fibrinogena, ceruloplazmina, haptoglobulina, a2-makroglobulina, C-reaktivnog proteina itd., koji također spadaju u nespecifični marker upalnog procesa.
Glikoproteini
Među spojevima koji sadrže ugljikohidrate, a važni su u dijagnostici, su glikoproteini - proteini koji sadrže relativno kratke ugljikohidratne lance koji se sastoje od 10-20 monosaharida. Njihova koncentracija u krvi također se značajno povećava tijekom upalnih procesa i oštećenja tkiva (nekroze).
Ugljikohidratne komponente glikoproteina, čije kvantitativno određivanje čini osnovu većine dijagnostičkih testova, uključuju:
- heksoze (galaktoza, manoza, rjeđe glukoza);
- pentoze (ksiloza i arabinoza);
- deoksišećeri (fukoza i ramnoza);
- aminošećeri (acetil glukozamin, acetil galaktozamin);
- Sijalinske kiseline su derivati neuraminske kiseline (acetilneuraminska i glikolilneuraminska kiselina).
U kliničkoj praksi najčešće se koriste metode za određivanje sijalinskih kiselina i ukupne količine heksoza vezanih za proteine.
Od velike dijagnostičke važnosti je i određivanje heksoza povezanih s takozvanim seromukoidima. Seromukoidi su posebna skupina proteina koji sadrže ugljikohidrate, a razlikuju se od običnih glikoproteina po svojoj sposobnosti da se dobro otapaju u perklornoj kiselini. Ovo potonje svojstvo seromukoida omogućuje im da se identificiraju od drugih glikoproteina koji sadrže heksoze.
Normalno, ukupni sadržaj heksoza povezanih s proteinima u plazmi ili serumu iznosi 5,8-6,6 mmol/l. Od toga, seromukoidi čine 1,2-1,6 mmol/l. Koncentracija sijalinskih kiselina u krvi zdrave osobe ne prelazi 2,0-2,33 mmol/l. Sadržaj ukupnih heksoza povezanih s proteinima, seromukoida i sijalinskih kiselina značajno se povećava kod bilo kakvih upalnih procesa i oštećenja tkiva (upala pluća, infarkt miokarda, tumori itd.).
Laktat dehidrogenaza (LDH)
Laktat dehidrogenaza (LDH) (EC 1.1.1.27) jedan je od najvažnijih staničnih enzima uključenih u proces glikolize i katalizira reverzibilnu reakciju redukcije piruvične kiseline (piruvata) u mliječnu kiselinu (laktat).
Kao što je poznato, piruvat je krajnji produkt glikolize. U aerobnim uvjetima, piruvat podliježe oksidativnoj dekarboksilaciji, pretvara se u acetil-CoA, a zatim se oksidira u ciklusu trikarboksilnih kiselina (Krebsov ciklus), oslobađajući značajnu količinu energije. U anaerobnim uvjetima, piruvat se reducira do laktata (mliječne kiseline). Ovu potonju reakciju katalizira laktat dehidrogenaza. Reakcija je reverzibilna: u prisutnosti O2, laktat se ponovno oksidira do piruvata.
Elektroforeza ili kromatografija mogu detektirati 5 LDH izoenzima, koji se razlikuju po svojim fizikalno-kemijskim svojstvima. Dva najvažnija izoenzima su LDH1 i LDH5. Većina organa sadrži cijeli set LDH izoenzima, uključujući frakcije LDH2, 3 i 4.
Normalno, aktivnost LDH u krvnom serumu ne prelazi 0,8-4,0 mmol/hxl. Svako oštećenje stanica tkiva koje sadrže veliku količinu LDH, uključujući oštećenje uočeno tijekom upale pluća, dovodi do povećanja aktivnosti LDH i njegovih izoenzima u krvnom serumu.
Nespecifični biokemijski kriteriji upalnog procesa kod pacijenata s pneumonijom su:
- povećanje sadržaja alfa i beta globulina u krvnom serumu, a uz značajniju aktivaciju imunološkog sustava i/ili kroničnost procesa - povećanje sadržaja gama globulina;
- povećane razine proteina akutne faze u krvi: fibrinogena, ceruloplazmina, haptoglobulina, C-reaktivnog proteina itd.;
- povećanje sadržaja ukupnih heksoza povezanih s proteinima, seromukoidnih i sijalinskih kiselina;
- povećana aktivnost laktat dehidrogenaze (LDH) i njezinih izoenzima - LDH3.
Testiranje osjetljivosti na antibiotike
Određivanje osjetljivosti na antibiotike temelji se na procjeni rasta mikroorganizama uzgajanih na krutim ili tekućim hranjivim medijima u prisutnosti antibiotika. Najjednostavnija metoda je sijanje suspenzije mikroorganizama izolirane kulture na površinu krustog hranjivog medija (agara) u Petrijevim zdjelicama. Diskovi s antibioticima u standardnim koncentracijama postavljaju se na površinu zdjelica i inkubiraju na 37,5°C tijekom 18 sati. Rezultati se procjenjuju mjerenjem promjera zone inhibicije rasta mikroba ravnalom.
Točniji podaci mogu se dobiti kvantitativnim metodama određivanjem minimalne inhibitorne koncentracije (MIK) antibiotika. U tu svrhu priprema se niz dvostrukih razrjeđenja antibiotika u tekućem hranjivom mediju (bujonu) i dodaje se 0,2 ml suspenzije kulture proučavanih mikroorganizama u koncentraciji od 10 5 -10 6 mt/ml. Svi uzorci, uključujući i kontrolni, koji ne sadrži antibiotike, inkubiraju se na 37,5°C tijekom 24 sata. Minimalna koncentracija antibiotika u posljednjoj epruveti, u kojoj je uočena potpuna inhibicija rasta kulture, odgovara MIK lijeka i odražava stupanj osjetljivosti mikroorganizama na antibiotik.
Prema stupnju osjetljivosti na antibiotike, mikroorganizmi se dijele u tri skupine:
- Osjetljivi - mikroorganizmi čiji je rast potisnut pri minimalnoj inhibitornoj vrijednosti (MIC) koja odgovara koncentraciji lijeka u krvnom serumu pri primjeni uobičajenih terapijskih doza lijeka.
- Umjereno otporni - oni sojevi mikroorganizama čija se MIC postiže pri propisivanju maksimalnih terapijskih doza antibiotika.
- Otporni mikroorganizmi čiji rast nije potisnut maksimalnim dopuštenim dozama lijekova.
Takvo određivanje stupnja osjetljivosti na antibiotike moguće je korištenjem kvantitativnih metoda razrjeđivanja u tekućim hranjivim medijima. Ipak, postoji određena korelacija između vrijednosti MIC-a i veličine zona inhibicije rasta mikroba pri korištenju papirnatih diskova s antibioticima, što daje osnovu za korištenje ove jednostavne i prikladne metode za približan kvantitativni opis stupnja osjetljivosti.
Međutim, treba imati na umu da rezultati in vitro ispitivanja osjetljivosti na antibiotike ne odgovaraju uvijek stvarnoj kliničkoj situaciji, posebno u slučaju miješanih infekcija, smanjene imunološke reaktivnosti tijela, poteškoća koje nastaju pri pokušaju izolacije kulture glavnog patogena itd.
Formulacija dijagnoze
Prilikom postavljanja dijagnoze upale pluća potrebno je uzeti u obzir:
- etiološka varijanta;
- lokalizacija i prevalencija upalnog procesa (segment, režanj, jednostrana ili bilateralna lezija);
- težina upale pluća;
- prisutnost komplikacija;
- faza bolesti (vrhunac, rezolucija, oporavak, produženi tijek);
- istodobne bolesti.
Primjeri formulacije dijagnoze
- Pneumokokna lobarna pneumonija u donjem režnju desnog plućnog krila, teški tijek, akutna faza. Akutno subkompenzirano respiratorno zatajenje.
- Streptokokna pneumonija u segmentima 6, 8, 10 desnog plućnog krila, umjerenog stupnja, akutna faza. Početni stadij akutnog respiratornog zatajenja. Eksudativni pleuritis.