Dispepsija: uzroci i patogeneza

Glavni uzroci dispepsije su prehrambeni način povreda, prirode i kvaliteta hrane, dugo nepravilna prehrana deficitarni neophodno za funkcioniranje tijela prehrambenih sastojaka (bjelančevina, masti, vitamina, elemenata u tragovima, itd ..). To treba imati na umu da je tanko crijevo je vrlo osjetljiv na nedovoljan unos pojedinih prehrambenih tvari, koja je u prvom redu zbog brzog stopi od obnove njene sluznice dnevna i značajne gubitke različitih tvari s stanice su odbacili. U tom smislu, količina hranjivih tvari potrebnih za osiguranje normalne strukture sluznice tankog crijeva je vrlo velika. Ažuriranje razdoblje epitela sluznice je 2-3 dana, a svaki dan je odbacio do 300 g stanične mase, što čini oko 95% „gubitka stanica” cijelog probavnog trakta - 20 g proteina i masti, iako su neki od njih apsorbira. Obnoviti normalnu strukturu tankog crijeva sluznice, osim proteina i masti, potrebne i drugih sastojaka hrane - vitamin B ₁₂ D, folna kiselina. Postaje jasno visoka specifična težina dispepsije u prehrani koja proizlazi iz pothranjenosti.

Međutim, prekomjerno opterećenje hrana bjelančevine ili ugljikohidrati, osobito u kombinaciji s čimbenici inhibicije sekrecije funkciju probavnih žlijezda (pregrijavanja, prekomjerno, fizički i mentalno soj), često dovodi do pojave nekog probavnog dispepsije. Njegov razvoj potaknuta je zlouporabom pikantnih jela i začinima, povrede ritma i snage, sustavno korištenje velike količine grube biljnih vlakana (s produljenom primjenom vlakana ide funkcionalne i morfološke pregrađivanje tankog crijeva). Na primjer, vegetarijance i zdravih ljudi koji žive u tropskim zemljama, resice na sluznici jejunuma su široke, razgranate, ponekad spojeni, t. E. Uz opće slike, karakterističan za kronične enteritis sindroma crijevne dispepsije. Za normalan razvoj villi, uvođenje pektina, a ne celuloze, koji je uspostavljen u eksperimentu.

U patogenezi dispepsija prehrambene poremećaja igra važnu ulogu ne samo izlučivanje i motorne funkcije želuca, koji često u početku se diže i onda pada, ali je exocrine funkciju gušterače i izlučivanje. U tankom crijevu hrana ulazi nedorasscheplennaya enzima više kiselih koji inhibiraju proizvodnju i izolaciju intestinalnih enzima. U tim uvjetima, poremećaj motoričke funkcije tankog crijeva: hrana himus se zadržava u svojim gornjim dijelovima, koji potiče migraciju bakterija iz donjeg crijeva do položaja iznad, kao i povećanje njihove enzimatske aktivnosti. Aktivacija karakteristična crijevna flora dovodi do fermentacije i truljenja u crijevima, prevlast od truljenja procesa fermentacije ili je uzrokovana ne samo prema vrsti bakterija, ali i kvaliteti hrane.

Staza sadržaja u proksimalnim područjima potiče raspadanje hrane u debelom i tankom crijevu. Velika količina toksičnih produkata cijepanja nutrijenata (indola, skatol, sumporovodika, amonijaka, male molekularne težine masnih kiselina i slično) koje nadražuju crijevne sluznice receptore, utječu njegovu pokretljivost, uzrokuju proljev. S druge strane, ubrzani prolaz masama hrane sprečava normalnu probavu. Rezultira dispepsije vapna soli (sapuni) inhibira rast bifidobakterija - predstavnike normalne crijevne mikroflore, koji pogoršava povredu probavu procesa.

Za kršenja probave, čija je posljedica proljev, s vremenom se dodaje sindrom slabije apsorpcije. Tako promatrana stanjivanje tankog crijeva sluznice, gubitak crijevnih resica disaccharidases, malapsorpcijom jednostavne šećere, smanjen probavu i apsorpciju proteina i masti, čak i izraženiji porast u vrijeme prolaska sadržaja, crijeva i veći bakterijsku kolonizaciju tankog crijeva. Nastaju restrukturiranje tanko crijevo - ravnanje u epitelu sluznice, te rubnih četkastih promjene koje se smatra da je najkarakterističniji, atrofija resica, od kojih je razvoj povezanih s dysbiosis i sluznici nekonjugiranim žučnih kiselina. Elektron-mikroskopski pregled uvećanja i izobličenja su vlakna, nakupljanje lipida u epitelu mijenja regenerativne procese kao poremećaja formacije, sazrijevanja stanica i migracije. Dakle, takozvani funkcionalni karakter probavnog dispepsija opovrgnuo morfološke rezultate koji pogoduju položaj iznio ruski patologa jedinstva strukture i funkcije.

Morfološke promjene u tankom crijevu sluznice podlogu sindrom crijevne apsorpcije insuficijenciju. Apsorpcija ugljikohidrata značajno utječe na poremećaj proces hidrolize površine, što se može vidjeti da se smanji disaccharidases aktivnost u „kist” rese, kao i povrede njihovu apsorpciju i iskorištavanje. Crijevna dipeptidaza aktivnost smanjuje s najtežim oblicima pothranjenosti i proljeva, igraju ulogu u kršenju probavu bjelančevina. Po patogenetskih faktora poremećaji probave lipida u obliku steatorrhea uključuju smanjenje lučenja pankreasnu lipazu, kvar procesa emulgiranje masti žučnih kiselina, crijevna dysbiosis, kao i promjene u sluznici, što dovodi do apsorpcije za smanjenje masnoća.

Pothranjenost pogoršava poremećaji kretanja u obliku sporog pražnjenja želuca i prolaz kroz crijeva doprinosi daljnje pomicanje mikroorganizama proksimalnog dijela tankog crijeva i povezan s ovim faktorima malapsorpcije vitamina B ₁₂. Nedostatak proteina kombinira se s nedostatkom nikotinske kiseline u poremećaju procesa probave i apsorpcije.

U teškom pothranjenosti tamo hipofosfatemiju, što pak utječe na hematopoetskih procese, imunološkog statusa, smanjuje mogućnost regenerativnog epitelnih stanica. Nedostatak cinka često dovodi do poremećaja probavnog trakta i proljeva, a pronađena je veza između sadržaja cinka u izmetu i njihove mase. Tako je u mukoznim uzoraka biopsije iz tankog crijeva u enterocitima s acidophilic granule otkriti abnormalne stanice koje se smatraju modificirane sekretornim granulama i liposomima proliferacijom. Udruživanje tih promjena s nedostatkom cinka potvrđuje njihov nestanak nakon dugotrajnog liječenja s pripravcima cinka.

Tako, tankog crijeva vrlo je osjetljiv na nedostatak i suvišak ovih ili drugih sastojaka hrane i reagira na njih "funkcionalnim" i morfološkim promjenama.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],