Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Dispepsija - uzroci i patogeneza
Posljednji pregledao: 06.07.2025

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Glavni uzroci alimentarne dispepsije su kršenje režima, prirode i kvalitete prehrane, dugotrajna neuravnotežena prehrana s deficitom sastojaka hrane potrebnih za vitalne funkcije tijela (proteini, masti, vitamini, mikroelementi itd.). Treba imati na umu da je tanko crijevo vrlo osjetljivo na nedovoljan unos određenih hranjivih tvari, što je prvenstveno posljedica brze stope obnavljanja njegove sluznice i značajnih dnevnih gubitaka različitih tvari s odbačenim stanicama. U tom smislu, količina hranjivih tvari potrebnih za osiguranje normalne strukture sluznice tankog crijeva je vrlo velika. Razdoblje obnove epitela njegove sluznice je 2-3 dana, a dnevno se odbacuje do 300 g stanične mase, što je otprilike 95% "staničnog gubitka" cijelog probavnog trakta - do 20 g proteina i masti, iako se dio njih reapsorbira. Kako bi se obnovila normalna struktura sluznice tankog crijeva, osim proteina i masti, potrebni su i drugi sastojci hrane - vitamini B12 , D, folna kiselina. Visok udio alimentarne dispepsije, koja se javlja zbog pothranjenosti, postaje razumljiv.
Istodobno, prekomjerno opterećenje hranom proteinima ili ugljikohidratima, posebno u kombinaciji s čimbenicima koji inhibiraju sekretornu funkciju probavnih žlijezda (pregrijavanje, hipotermija, fizičko i mentalno preopterećenje), često dovodi i do pojave alimentarne dispepsije. Njezin razvoj olakšava zlouporaba začinjenih jela i začina, kršenje režima i ritma prehrane, sustavna upotreba velikih količina grubih biljnih vlakana (uz dugotrajnu upotrebu vlakana dolazi do funkcionalnog i morfološkog preuređenja tankog crijeva). Dakle, kod vegetarijanaca i zdravih ljudi koji žive u tropskim zemljama, resice sluznice jejunuma postaju široke, razgranate, ponekad spojene, tj. uočava se slika karakteristična za kronični enteritis sa sindromom crijevne dispepsije. Za normalan razvoj resica potrebno je uvesti pektin, a ne celulozu, što je utvrđeno u eksperimentu.
U patogenezi alimentarne dispepsije značajnu ulogu igra poremećaj ne samo sekretorne i motoričke funkcije želuca, koje se u početku često pojačavaju, a zatim smanjuju, već i egzokrine funkcije gušterače i lučenja žuči. Hrana kiselije reakcije, koju enzimi ne probavljaju u potpunosti, ulazi u tanko crijevo, što inhibira proizvodnju i lučenje crijevnih enzima. U tim uvjetima motorička funkcija tankog crijeva je oštećena: himus hrane zadržava se u njegovim gornjim dijelovima, što potiče migraciju bakterija iz donjih dijelova crijeva u one koji se nalaze iznad, kao i povećanje njihove enzimske aktivnosti. Aktivacija flore koja nije tipična za crijevo dovodi do pojave truljenja i fermentacije u crijevu, dok je prevlast truljenja ili fermentacijskih procesa posljedica ne samo vrste bakterija, već i kvalitete hrane.
Stagnacija sadržaja u proksimalnim dijelovima potiče razgradnju hrane i u debelom i u tankom crijevu. Nastaje veliki broj toksičnih produkata razgradnje hranjivih tvari (indol, skatol, sumporovodik, amonijak, niskomolekularne masne kiseline itd.) koji iritiraju receptore crijevne sluznice, utječu na njezinu pokretljivost i uzrokuju proljev. Zauzvrat, ubrzani prolazak mase hrane sprječava normalnu probavu. Vapnene soli (sapuni) nastale tijekom dispepsije inhibiraju rast bifidobakterija - normalnih predstavnika crijevne mikroflore, što pogoršava poremećaj probavnih procesa.
Poremećajima probave koji rezultiraju proljevom s vremenom se pridružuje sindrom malapsorpcije. To uključuje stanjivanje sluznice tankog crijeva, gubitak disaharidaza četkastog ruba, smanjenu apsorpciju jednostavnih šećera, smanjenu probavu i apsorpciju proteina i masti, još izraženije povećanje vremena prolaska sadržaja kroz crijevo i značajniju kolonizaciju tankog crijeva bakterijama. Dolazi do strukturne reorganizacije tankog crijeva - spljoštenja epitela njegove sluznice i promjena na četkastom rubu, koje se smatraju najkarakterističnijim, atrofije resica, čiji je razvoj povezan s disbakteriozom i učinkom nekonjugiranih žučnih kiselina na sluznicu. Elektronskim mikroskopom otkriva se povećanje i deformacija resica, nakupljanje lipida u epitelu, promjene u regenerativnim procesima u obliku oštećenog stvaranja, sazrijevanja i migracije stanica. Dakle, takozvana funkcionalna priroda alimentarne dispepsije opovrgava se morfološkim nalazima, koji podupiru stav domaćih patologa o jedinstvu strukture i funkcije.
Morfološke promjene u sluznici tankog crijeva temelj su sindroma insuficijencije crijevne apsorpcije. Apsorpcija ugljikohidrata značajno je pogođena poremećajem procesa površinske hidrolize, što se može procijeniti smanjenjem aktivnosti disaharidaza u "četkastom" rubu, kao i poremećajem njihove apsorpcije i iskorištavanja. Aktivnost crijevnih dipeptidaza smanjuje se kod najtežih manifestacija pothranjenosti i proljeva, igrajući određenu ulogu u poremećaju probave proteina. Patogenetski čimbenici poremećaja probave lipida u obliku steatoreje uključuju smanjeno lučenje pankreasne lipaze, poremećaj procesa emulgiranja masti žučnim kiselinama, crijevnu disbakteriozu i promjene u sluznici, što dovodi do smanjenja apsorpcije masti.
Nedostatak proteina i energije pogoršava motoričke poremećaje u obliku usporene evakuacije iz želuca i prolaska kroz crijeva, potiče daljnju kolonizaciju proksimalnog tankog crijeva mikroorganizmima i povezani poremećaj apsorpcije vitamina B12 . Nedostatak proteina kombinira se s nedostatkom nikotinske kiseline s poremećajem procesa probave i apsorpcije.
Teški proteinsko-energetski deficit uzrokuje hipofosfatemiju, što pak utječe na procese hematopoeze, imunološki status i smanjuje regenerativni kapacitet epitelnih stanica. Nedostatak cinka često dovodi do probavnih poremećaja i proljeva, a utvrđena je veza između sadržaja cinka u stolici i njihove mase. Istodobno, u biopsijama sluznice tankog crijeva otkrivaju se patološka tjelešca u enterocitima s acidofilnim granulama, koja se smatraju promijenjenim sekretornim granulama i proliferirajućim lizosomima. Povezanost ovih promjena s nedostatkom cinka potvrđuje se njihovim nestankom nakon dugotrajnog liječenja pripravcima cinka.
Dakle, tanko crijevo je vrlo osjetljivo na nedostatak i višak određenih sastojaka hrane te na njih reagira „funkcionalnim“ i morfološkim promjenama.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]