Egzogeni alergijski alveolitis: uzroci i patogeneza

Uzroci egzogenog alergijskog alveolita

Razvoj egzogenog alergijskog alveolita uzrokuju slijedeći etiološki čimbenici.

1. Termofilne i druge bakterije i proizvodi njihove vitalne aktivnosti (proteini, glikoproteini i lipoproteini, polisaharidi, enzimi, endotoksini).
2. Različite vrste gljiva.
3. Proteinski antigeni životinjskog podrijetla (serumske proteine i izmet peradi, goveda, svinje, prašine, životinjske dlake sadrži čestice, stražnji ekstrakt hipofize stoka - adiurecrine, riblje brašno. Prašine, grinja i drugih otpadnih tvari);
4. Antigeni biljnog podrijetla (piljevina od hrastovine, cedra, javorovog kora, mahagonija, plijesni slame, pamuka i drugih vrsta biljne prašine, ekstrakti zrna kave itd.);
5. Ljekoviti proizvodi (antibakterijski, antiparazitski, protuupalni, enzimski, radiocontrast i drugi lijekovi).

Ovi etiološki čimbenici (jedan ili više) nalaze se u pojedinim industrijama i stoga su različiti etiološki oblici egzogenog alergijskog alveolita karakteristični za određena zanimanja.

Među brojnim etiološkim oblicima egzogenog alergijskog alveolita najčešći su "pluća poljoprivrednika", "pluća peradi" ("pluća ljubitelja ptica"), ljekoviti alergijski alveolitis

Pathogeneza egzogenog alergijskog alveolita

Kada egzogeni alergijski alveolitis u distalnom dišnih putova i alveolarnim čestica prodiru organski i anorganski prah posjeduje antigena svojstva i koji ima veličinu manju od 2-3 mikrona. Kao odgovor na to razvija imunološke reakcije uključuju i humoralnog i staničnog imuniteta Glavni patogenetskih faktori naše vanjske alergijski alveolitis su uglavnom slični patogenezi idiopatske fibrosing alveolitis. Razvija alergijske reakcije na stvaranju specifičnih antitijela i imunih kompleksa koji aktiviraju sustav komplementa i alveolarne makrofage. Utjecajem izolirano alveolarni makrofazi IL-2 i kemotaktičnih faktora razvijene ploči i jedinstvene ekspanzije neutrofili, eozinofili, mastociti, limfociti otpustiti nekoliko biološki aktivnih tvari koje imaju proupalu i štetan učinak na alveole osjetljivu T limfocite, pomoćne stanice proizvode IL-2, pod utjecajem koje su izvedene iz odmaraju T-predkurzorskih stanica i aktiviranih citotoksičnih T limfocita, razvija upalne stanično-upravljan eaktsiya (reakcija preosjetljivosti odloženog tipa). U razvoju upalnog odgovora ima važnu ulogu izbor alveolarnih makrofaga i neutrofila leukocita proteolitičkih enzima i aktivni radikala kisika u odnosu na pozadinu pada aktivnost antiproteoliticheskoy sustavu. Paralelno s alveolitis su procesi stvaranja granuloma, aktivaciju fibroblasta i intersticijske plućne fibroze. Veliku ulogu u tom procesu igraju alveolarnih makrofaga proizvodnju faktora izaziva rast fibroblasta i stvaranje kolagena.

Treba naglasiti da za egzogeni alergijski alveolitis, atopijski IgE-ovisni mehanizmi (tip I alergijske reakcije) nisu karakteristični.

Pathomorphology of exogenous alergic alveolitis

Akutni, subakutni i kronični faza (oblike), ekstrinzična alergijski alveolitis. Akutne faze naznačen distrofija i ljuštenja kože, ljuštenja kože alveolocytes tip I, degradacija bazalna membrana, eksudacija u alveolarni šupljini, infiltracija interalveolar pregradom i alveolarnih limfocita, plazma stanica, histocita, intersticijski edem pluća tkiva. Također je karakteristično oštećenje kapilara endotel i visoke propusnosti.

Subakutna faza je karakterizirana manjom vaskularnom oštećenjem, manje živahnom izlučivanjem i formiranjem granuloma bez celestija epithelioidnih stanica u intersticijalnom plućnom tkivu. Granulomi se sastoje od makrofaga, epithelioidnih, limfoidnih, plazma stanica. Za razliku od sarkoidoze, ti granulomi su manji, nemaju jasne granice, ne prolaze hialnozu i lokalizirani su uglavnom u intersticiju ili intra-alveolarnom. Sarkoidoza je karakterizirana peribronhijalnom ili perivaskularnom lokalizacijom granuloma. Subakutni oblik također karakterizira akumulacija limfocita, aktiviranih makrofaga i fibroblasta u intersticijalnom tkivu pluća.

Za kronični oblik vanjsko alergijski alveolitis najvažnijih i bitna značajka je proliferacija vezivnog tkiva u plućnog intersticija (fibrozno alveolitis) i plućnom tkivu cističnih promjena ( „prošupljena poput saća”). U ovoj fazi postupka granulomi nestaju. Sačuvana je infiltracija intersticijalnih limfocita, neutrofilnih leukocita. Morfološka slika egzogenog alergijskog alveolita u kroničnoj fazi ne razlikuje se od idiopatskog fibroznog alveolita.

[1], [2], [3], [4], [5]