Epidemiologija, uzroci i patogeneza raži

Uzroci erizipela

Uzročnik erizipela je beta-hemolitički streptokok skupine A (Streptococcus pyogenes). Beta-hemolitički streptokok skupine A je fakultativni anaerob, otporan na čimbenike okoliša, ali osjetljiv na zagrijavanje do 56 °C tijekom 30 minuta, na djelovanje osnovnih dezinficijensa i antibiotika.

Karakteristike sojeva beta-hemolitičkog streptokoka skupine A koji uzrokuju erizipel trenutno nisu u potpunosti proučene. Pretpostavka da proizvode toksine identične toksinima šarlaha nije potvrđena: cijepljenje eritrogenim toksinom ne pruža profilaktički učinak, a antitoksični serum protiv šarlaha ne utječe na razvoj erizipela.

Posljednjih godina sugerira se da su u razvoj erizipela uključeni i drugi mikroorganizmi. Na primjer, kod bulozno-hemoragičnih oblika upale s obilnim fibrinskim eksudatom, uz beta-hemolitički streptokok skupine A, Staphylococcus aureus, beta-hemolitički streptokoki skupine B, C, G, iz sadržaja rane se izoliraju gram-negativne bakterije (Escherichia, Proteus).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogeneza erizipela

Erizipel se javlja na pozadini predispozicije, koja je vjerojatno kongenitalna i predstavlja jednu od varijanti genetski određene reakcije na DTH. Osobe s krvnom grupom III (B) češće pate od erizipela. Očito se genetska predispozicija za erizipel otkriva tek u starijoj dobi (češće kod žena), na pozadini ponovljene senzibilizacije na beta-hemolitički streptokok skupine A i njegove stanične i izvanstanične produkte (faktore virulencije) u određenim patološkim stanjima, uključujući ona povezana s involucijskim procesima.

Kod primarnog i rekurentnog erizipela glavni put infekcije je egzogeni. Kod rekurentnog erizipela, patogen se širi limfogeno ili hematogeno iz žarišta streptokokne infekcije u tijelu. Kod čestih recidiva erizipela, u koži i regionalnim limfnim čvorovima nastaje žarište kronične infekcije (L-oblici beta-hemolitičkog streptokoka skupine A). Pod utjecajem različitih provocirajućih čimbenika (hipotermija, pregrijavanje, trauma, emocionalni stres), L-oblici se vraćaju u bakterijske oblike streptokoka, koji uzrokuju recidive bolesti. Kod rijetkih i kasnih recidiva erizipela moguća je reinfekcija i superinfekcija novim sojevima beta-hemolitičkog streptokoka skupine A (M-tipovi).

Provocirajući čimbenici koji doprinose razvoju bolesti uključuju oštećenje integriteta kože (ogrebotine, ogrebotine, češljanje, ubode, abrazije, pukotine itd.), modrice, nagle promjene temperature (hipotermija, pregrijavanje), insolaciju, emocionalni stres.

Predisponirajući faktori uključuju:

• pozadinske (popratne) bolesti: mikoza stopala, dijabetes melitus, pretilost, kronična venska insuficijencija (proširene vene), kronična (stečena ili kongenitalna) insuficijencija limfnih žila (limfostaza), ekcem itd.;
• prisutnost žarišta kronične streptokokne infekcije: tonzilitis, otitis, sinusitis, karijes, parodontitis, osteomijelitis, tromboflebitis, trofični ulkusi (češće s erizipelama donjih ekstremiteta);
• profesionalne opasnosti povezane s povećanom traumom, kontaminacijom kože, nošenjem gumenih cipela itd.;
• kronične somatske bolesti, zbog kojih se smanjuje antiinfektivni imunitet (češće u starijoj dobi).

Dakle, prva faza patološkog procesa je unošenje beta-hemolitičkog streptokoka skupine A u područje kože kada je oštećeno (primarni erizipel) ili zaraženo s mjesta uspavane infekcije (recidivni oblik erizipela) s razvojem erizipela. Endogeno se infekcija može širiti izravno s mjesta neovisne bolesti streptokokne etiologije. Razmnožavanje i nakupljanje patogena u limfnim kapilarama dermisa odgovara inkubacijskom razdoblju bolesti.

Sljedeća faza je razvoj toksemije, koja uzrokuje intoksikaciju (karakterizira je akutni početak bolesti s porastom temperature i zimicama).

Naknadno se formira lokalno žarište infektivno-alergijske upale kože uz sudjelovanje imunoloških kompleksa (stvaranje perivaskularno smještenih imunoloških kompleksa koji sadrže frakciju komplementa C3), poremećena je kapilarna limfna i krvna cirkulacija u koži s stvaranjem limfostaze, stvaranjem krvarenja i mjehura sa seroznim i hemoragičnim sadržajem.

U završnoj fazi procesa, bakterijski oblici beta-hemolitičkog streptokoka eliminiraju se fagocitozom, stvaraju se imunološki kompleksi i pacijent se oporavlja.

Osim toga, moguće je da se u koži i regionalnim limfnim čvorovima formiraju žarišta kronične streptokokne infekcije uz prisutnost bakterijskih i L-oblika streptokoka, što kod nekih pacijenata uzrokuje kronični erizipel.

Važne značajke patogeneze često ponavljajućih erizipela smatraju se stvaranjem trajnog fokusa streptokokne infekcije u tijelu pacijenta (L-oblik); promjene u staničnom i humoralnom imunitetu; visoka razina alergizacije (preosjetljivost tipa IV) na beta-hemolitički streptokok skupine A i njegove stanične i izvanstanične produkte.

Treba naglasiti da se bolest javlja samo kod osoba s kongenitalnom ili stečenom predispozicijom za nju. Infektivno-alergijski ili imunokompleksni mehanizam upale tijekom erizipela određuje njezinu seroznu ili serozno-hemoragijsku prirodu. Dodatak gnojne upale ukazuje na kompliciran tijek bolesti.

Kod erizipela (osobito kod hemoragičnih oblika), aktivacija različitih veza hemostaze (vaskularno-trombocitna, prokoagulantna, fibrinoliza) i kalikrein-kininski sustav dobiva važno patogenetski značaj. Razvoj intravaskularne koagulacije krvi, uz štetni učinak, ima važnu zaštitnu vrijednost: žarište upale ograničeno je fibrinskom barijerom, sprječavajući daljnje širenje infekcije.

Mikroskopija lokalnog žarišta erizipela otkriva seroznu ili serozno-hemoragijsku upalu (edem; infiltracija dermisa malim stanicama, izraženija oko kapilara). Eksudat sadrži veliki broj streptokoka, limfocita, monocita i eritrocita (u hemoragijskim oblicima). Morfološke promjene karakterizira slika mikrokapilarnog arteritisa, flebitisa i limfangitisa.

Kod eritematozno-buloznih i bulozno-hemoragičnih oblika upale, epidermis se ljušti uz stvaranje mjehura. Kod hemoragičnih oblika erizipela u lokalnoj leziji opaža se tromboza malih krvnih žila, dijapedeza eritrocita u međustanični prostor i obilno taloženje fibrina.

Tijekom razdoblja rekonvalescencije kod nekompliciranih erizipela, na području lokalne upale opaža se veliko ili malo pločasto ljuštenje kože. Kod rekurentnih erizipela, vezivno tkivo postupno raste u dermisu - kao rezultat toga, limfni protok je poremećen i razvija se trajna limfostaza.

Epidemiologija erizipela

Erizipel je raširena sporadična bolest niske zaraznosti. Niska zaraznost erizipela povezana je s poboljšanjem sanitarno-higijenskih uvjeta i poštivanjem antiseptičkih pravila u medicinskim ustanovama. Unatoč činjenici da su pacijenti s erizipelom često hospitalizirani na općim odjelima (terapija, kirurgija), među susjedima na odjelu, u obiteljima pacijenata, rijetko se registriraju ponovljeni slučajevi erizipela. U oko 10% slučajeva primjećuje se nasljedna predispozicija za bolest. Erizipel rana trenutno je izuzetno rijedak. Erizipel novorođenčadi, koji karakterizira visoka smrtnost, praktički je odsutan.

Izvor uzročnika infekcije rijetko se otkriva, što je povezano s raširenošću streptokoka u okolišu. Izvor uzročnika infekcije egzogenim putem infekcije mogu biti pacijenti sa streptokoknim infekcijama i zdravi nositelji bakterije streptokok. Uz glavni kontaktni mehanizam prijenosa infekcije, moguć je i aerosolni mehanizam prijenosa (zračni put) s primarnom infekcijom nazofarinksa i naknadnim prijenosom uzročnika na kožu rukama, kao i limfogenim i hematogenim putem.

Kod primarnih erizipela, beta-hemolitički streptokok skupine A prodire u kožu ili sluznicu kroz pukotine, pelenski osip, razne mikrotraume (egzogeni put). Kod erizipela lica - kroz pukotine u nosnicama ili oštećenje vanjskog slušnog kanala, kod erizipela donjih ekstremiteta - kroz pukotine u interdigitalnim prostorima, na petama ili oštećenje donje trećine potkoljenice. Oštećenja uključuju manje pukotine, ogrebotine, ubode i mikrotraume.

Posljednjih godina došlo je do porasta učestalosti erizipela u Sjedinjenim Državama i nizu europskih zemalja.

Trenutno su registrirani samo izolirani slučajevi erizipela kod pacijenata mlađih od 18 godina. Od 20. godine incidencija se povećava, a u dobnom rasponu od 20 do 30 godina muškarci obolijevaju češće od žena, što je povezano s prevalencijom primarnog erizipela i profesionalnim čimbenicima. Većina pacijenata su osobe u dobi od 50 i više godina (do 60-70% svih slučajeva). Među radnicima prevladavaju manualni radnici. Najveća incidencija zabilježena je kod mehaničara, utovarivača, vozača, zidara, stolara, čistača, kuhinjskih radnika i ljudi drugih zanimanja povezanih s čestim mikrotraumatizacijama i kontaminacijom kože, kao i naglim promjenama temperature. Relativno često obolijevaju kućanice i umirovljenici, koji obično imaju rekurentne oblike bolesti. Povećanje morbiditeta primjećuje se u ljetno-jesenskom razdoblju.

Imunitet nakon infekcije je krhak. Gotovo trećina pacijenata doživljava ponovnu bolest ili relaps bolesti zbog autoinfekcije, reinfekcije ili superinfekcije sojevima β-hemolitičkog streptokoka skupine A koji sadrže druge varijante M proteina.

Ne postoji specifična prevencija erizipela. Nespecifične mjere odnose se na poštivanje pravila asepse i antisepse u medicinskim ustanovama te osobnu higijenu.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]