Epidemiologija, uzroci i patogeneza erizipela

Uzroci lica

Patogen je beta-hemolitička skupina A Streptococcus pyogenes. Beta hemolitički Streptococcus-skupina A - fakultativna anaerobnost, otporan na faktore okoliša, ali je osjetljiv na toplinu na 56 ° C tijekom 30 minuta, na djelovanje glavnih dezinficijensi i antibiotike.

Značajke beta-hemolitičkih streptococcus sojeva skupine A, što uzrokuje erizipelas, trenutno nisu potpuno razumljive. Pretpostavka je da oni proizvode toksine koji su identični grimiz, nije se potvrdila: cijepljenje eritrogeni toksin ne daje profilaktički učinak, a protivoskarlatinoznaya antitoksičan serumu ne utječe na razvoj vrbanca.

U posljednjih nekoliko godina, to je sugerirao da sudjeluju u razvoju licima drugih mikroorganizama. Na primjer, kada je hemoragični upala bulozna s obilnim oblika fibrina eksudata, zajedno s beta-hemolitički skupine A streptokoka izolirati iz rane sadržaja Staphylococcus aureus, beta-hemolitički streptococci skupine B, C, G, gram-negativne bakterije (Escherichia, Proteus).

[1], [2], [3], [4]

Patogeneza erizipela

Erizipele nastaje protiv predispozicije koji vjerojatno urođenu prirodu i predstavlja jednu izvedbu genetski određena DTH reakcije. Česte erizipale su pod utjecajem ljudi s krvnom skupinom III (B). Očito, genetska predispozicija za lice otkriva samo u starijih osoba (obično žene), u pozadini ponovnog senzibilizacije na beta-hemolitički Streptococcus grupe A i njenih staničnih i izvanstanične proizvoda (čimbenika virulencije) u određenim patološkim stanjima, uključujući i one povezane s involutional procesi.

S primarnim i ponavljanim erizipelama, glavni put infekcije je egzogeni. S rekurentnim erizipelom, patogen se širi limfogeno ili hematogeno iz žarišta streptokokne infekcije u tijelu. S čestim recidivima erizipela u koži i regionalnim limfnim čvorovima, javlja se kronična infekcija (L-oblik beta-hemolitičke skupine A streptokoka). Pod utjecajem različitih izazivanja čimbenika (hipotermija, pregrijavanje, trauma, emocionalni stres), L-oblika se preokrene u bakterijske oblike streptokoka, što uzrokuje povratak bolesti. S rijetkim i kasnim recidivima erizipela, moguća je reinfekcija i superinfekcija novim sojevima beta-hemolitičke streptokokusne skupine A (M-tipovi).

Izazivanjem čimbenika koji pridonose razvoju bolesti, uključuju uništavanje integritet kože (ogrebotine, ogrebotina, raschosy, injekcije, ogrebotine, pukotine i slično), modrica, oštru promjenu temperature (hipotermija, hipertermija) insolacije, emocionalni stres.

Predisponirajući čimbenici su:

• Pozadina (povezane): bolesti, tinea pedis, dijabetes, pretilost, kronične venske insuficijencije (varikozne vene bolest), kroničnog (kongenitalni ili stečeni) nedostatak limfne žile (lymphostasis), ekcem, i slično;
• prisutnost žarišta kroničnih infekcija streptokoknom: angina, upala srednjeg uha, upala sinusa, zubni karijes, periodontalne bolesti, osteomijelitis, tromboflebitisa, trofičkih čireva (često uz lice donjih udova);
• profesionalne opasnosti povezane s povećanom traumatizacijom, kontaminiranjem kože, gumenim cipelama itd.;
• kroničnih somatskih bolesti, zbog čega se antiinfektivni imunitet smanjuje (češće u starosti).

Dakle, prvi stupanj u patološki proces - uvođenje beta hemolitički Streptococcus-skupinu A u području kože oštećene u svojim osnovnim (vrbanca) ili infekcija ložišta uspavane infekcije (povratni crvenog vjetra) sa razvojem vrbanca. Endogena infekcija može se širiti izravno iz fokusa nezavisne bolesti streptokokne etiologije. Reprodukcija i akumulacija patogena u limfnim kapilarnama dermisa odgovara razdoblju inkubacije bolesti.

Sljedeća faza je razvoj toksinemije koja uzrokuje opijenost (karakterizira akutni napad bolesti s groznicom i zimice).

Zatim oblikovan ložišta lokalne infektivne-alergijska upala kože uključuje imuno komplekse (formiranje smještene perivascularly Imunološki kompleksi sadrže komplementa frakcija SOC), slomljena kapilara limfe i cirkulaciju krvi u koži dobije lymphostasis, krvarenja i oblik mjehurića s serozni i hemoragijski sadržaja.

U završnoj fazi postupka, bakterijski oblici beta-hemolitičkog streptokoka uklanjaju se fagocitozom, nastaju imunološki kompleksi i pacijent oporavlja.

Osim toga, moguće nastajanje kroničnih streptokokne infekcije žarišta u koži i regionalnim limfnim čvorovima i prisutnost bakterija Streptococcus L oblika koji uzrokuje kronični crvenog vjetra kod nekih pacijenata.

Važna obilježja patogeneze često ponavljanih erizipela su stvaranje trajnog fokusa streptokokne infekcije u tijelu pacijenta (L-oblik); promjena staničnog i humoralnog imuniteta; visok stupanj alergizacije (tipa IV preosjetljivosti) na beta-hemolitički streptokok A i njegove stanične i izvanstanične proizvode.

Treba naglasiti da se bolest javlja samo kod osoba koje imaju kongenitalnu ili stečenu predispoziciju za njega. Infektivni-alergijski ili imunokompleksni mehanizam upale u erizipelama određuje serozno ili serozno-hemoragičan karakter. Pristup gnusnim upalama ukazuje na komplicirani tijek bolesti.

Kada je lice (posebice hemoragične oblike) važno patomehanizam važnosti je aktivacija različitih komponenti hemostaze (vaskularne-trombocita, prokoagulantsko, fibrinolize) i kalikrein-kinin sustava. Razvoj intravaskularnog zgrušavanja osim štetnog učinka je od velike vrijednosti zaštitne: centar upale razgraničeni fibrina barijeru za daljnje širenje infekcije.

Na mikroskopiju lokalne komore vrbanca umu ozbiljnim ili ozbiljnim-hemoragijski upala (oticanje, malih stanica infiltracija dermisa, više izražen oko kapilara). Izlučivanje sadrži veliki broj streptokoka, limfocita, monocita i eritrocita (s hemoragičnim oblicima). Morfološke promjene karakteristične su za mikrokapilarni arteritis, flebitis i limfangitis.

S eritematozno-buloznim i bullet-hemoragičnim oblicima upale, dolazi do epidermalne odvajanja formiranjem blistera. Kada hemoragični oblici erizipela u lokalnom fokusu, uočiti tromboza malih krvnih žila, diapedesis eritrocita u međustaničnom prostoru, obilno taloženje fibrina.

U razdoblju oporavka, u nekompliciranom tijeku erizipela, primijećena je velika ili sitna pilinga kože na području lokalnog upalnog fokusa. Kod ponavljajućeg tijeka erizipela, vezivno tkivo postupno raste u dermisu - kao rezultat toga, limfna drenaža je razbijena i nastaje uporni lymphostasis.

Epidemiologija erizipela

Erizipelas su široko rasprostranjena sporadična bolest s malom kontaminiranjom. Niska kongiografija erizepela povezana je s poboljšanim sanitarnim i higijenskim uvjetima te poštivanjem pravila antiseptike u medicinskim ustanovama. Unatoč činjenici da su bolesnici s erizipelom često hospitalizirani u općim odjelima (terapija, kirurgija), među susjedima u odjelu, u obiteljima bolesnika, rijetko se bilježe ponovljeni slučajevi erizipela. Otprilike u 10% slučajeva zabilježena je nasljedna predispozicija za bolest. Rano lice je danas vrlo rijetko. Nema novorođenčadi majke. Za koje je karakteristična visoka letalnost.

Rijetko se otkriva izvor infektivnog sredstva, što je posljedica širenja streptocoksa u okolišu. Izvor zaraze patogenom egzogenih načinima zaraze može biti streptokokom pacijenti infekcije i zdrave bacillicarriers streptokok. Uz glavnu. Mehanizam prijenosa kontakt za aerosol može prenijeti mehanizam (zraka) kap put iz primarne infekcije nazofarinksa i slijedećeg uvođenja sredstva na kožu po rukama i hematogenozni limfogene.

Kada je lice primarnog beta hemolitički Streptococcus grupe A prodire u kožu ili sluznicu, preko pukotine, intertrigo različitih mikrotraume (egzogenog staza). Kada lica crvenog vjetra - kroz pukotine u nosnice ili oštećenja vanjskog uha, u vrbanca donjih ekstremiteta - kroz pukotinu u interdigitalni prostorima ili štetu na petama u donjoj trećini nogu. Oštećenja uključuju manju pukotinu, ogrebotine, pinpoints i mikro-ozljede.

Posljednjih godina došlo je do povećanja učestalosti erizipela u Sjedinjenim Državama i nekolicini europskih zemalja.

Trenutno pacijenti mlađi od 18 godina registriraju samo pojedinačne slučajeve erizipela. U dobi od 20 učestalost je u porastu, au dobnoj skupini od 20 do 30 godina, muškarci pate više od žena, zbog prevlasti primarnih lica i profesionalnih faktora. Većina pacijenata - osobe u dobi od 50 i više godina (do 60-70% svih slučajeva). Među radnicima prevladavaju ručni radnici. Najveća učestalost note među vodoinstalateri, pokretači, vozača, zidara, stolara, sredstva za čišćenje, kuhinja radnika i drugih zanimanja, u odnosu na česte mikro-traume i onečišćenje kože, kao i nagle promjene u temperaturi. Relativno često bolesni domaćini i umirovljenici, koji obično promatraju oblike povratka bolesti. Porast morbiditeta zabilježen je u ljeto-jesen.

Postinfekcijski imunitet je krhko. Gotovo trećina pacijenata imaju recidiv bolesti ili bolesti ponavlja zbog infekcije, samo-ponovljenih infekcija ili superinfekcija sojevi p-hemolitički Streptococcus grupe A, koja sadrži i druge varijante M-proteina.

Posebna prevencija erizepela nije razvijena. Nespecifične mjere odnose se na poštivanje pravila aseptičkih i antiseptičkih lijekova u zdravstvenim ustanovama, uz poštivanje osobne higijene.

[5], [6], [7], [8]