Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Hiperfosfatemija
Posljednji pregledao: 04.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Hiperfosfatemija je koncentracija fosfata u serumu veća od 4,5 mg/dL (više od 1,46 mmol/L). Uzroci uključuju kronično zatajenje bubrega, hipoparatireoidizam i metaboličku ili respiratornu acidozu. Kliničke značajke hiperfosfatemije mogu biti posljedica istodobne hipokalcemije i mogu uključivati tetaniju. Dijagnoza se postavlja mjerenjem razine fosfata u serumu. Liječenje uključuje ograničavanje unosa fosfata i primjenu antacida koji vežu fosfate, koji uključuju kalcijev karbonat.
[ 1 ]
Uzroci hiperfosfatemija
Hiperfosfatemija obično nastaje zbog smanjenog bubrežnog izlučivanja PO2. Uznapredovalo zatajenje bubrega (SCF <20 mL/min) smanjuje izlučivanje dovoljno da poveća razinu PO2 u plazmi. Poremećano bubrežno izlučivanje fosfata u odsutnosti bubrežnog zatajenja također se javlja kod pseudohipoparatireoidizma i hipoparatireoidizma. Hiperfosfatemija se također javlja kod prekomjernog oralnog unosa PO2 i prečeste upotrebe klistira koji sadrže PO2.
Hiperfosfatemija se ponekad razvija kao posljedica masovnog oslobađanja PO2 iona u izvanstanični prostor, što premašuje ekskretorni kapacitet bubrega. Ovaj mehanizam se najčešće razvija kod dijabetičke ketoacidoze (unatoč općem smanjenju sadržaja PO2 u tijelu), ozljeda, netraumatske rabdomiolize, kao i kod sistemskih infekcija i sindroma lize tumora. Hiperfosfatemija također igra glavnu ulogu u razvoju sekundarnog hiperparatireoidizma i bubrežne osteodistrofije kod pacijenata na dijalizi. Hiperfosfatemija može biti lažna kod hiperproteinemije (multipli mijelom ili Waldenstromova makroglobulinemija), hiperlipidemije, hemolize, hiperbilirubinemije.
Simptomi hiperfosfatemija
Većina pacijenata s hiperfosfatemijom je asimptomatska, ali ako je prisutna hipokalcemija, mogu se pojaviti simptomi hipokalcemije, uključujući tetaniju. Kalcifikacija mekog tkiva često se vidi kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega.
Dijagnoza hiperfosfatemije temelji se na razini PO2 većoj od 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L). Ako etiologija nije očita (npr. rabdomioliza, sindrom lize tumora, zatajenje bubrega, zlouporaba laksativa koji sadrže PO2), potrebna su dodatna testiranja kako bi se isključio hipoparatireoidizam ili pseudohipoparatireoidizam, koji je karakteriziran otpornošću ciljnih organa na PTH. Također je potrebno isključiti pogrešno mjerenje PO2 mjerenjem serumskih proteina, lipida i bilirubina.
Tko se može obratiti?
Liječenje hiperfosfatemija
Glavni oslonac liječenja hiperfosfatemije u bolesnika s bubrežnim zatajenjem je smanjenje unosa PO2. Preporučuje se izbjegavanje hrane koja sadrži velike količine PO2 i uzimanje vezača fosfata uz obroke. Zbog rizika od razvoja osteomalacije zbog nakupljanja aluminija, kalcijev karbonat i kalcijev acetat preporučuju se kao antacidi u bolesnika s terminalnom bubrežnom bolešću. Nedavno je utvrđen rizik od razvoja vaskularne kalcifikacije zbog prekomjernog stvaranja produkata vezanja Ca i PO2 u bolesnika sa stanjem kao što je hiperfosfatemija i onih koji su na dijalizi i uzimaju sredstva koja vežu Ca. Iz tog razloga, bolesnicima na dijalizi preporučuje se uzimanje smole koja veže PO2, sevelamera, u dozi od 800-2400 mg 3 puta dnevno uz obroke.