Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Hemodinamika kod portalne hipertenzije
Posljednji pregledao: 06.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Veliki napredak u proučavanju cirkulacije krvi kod portalne hipertenzije postignut je proučavanjem životinjskih modela. Takav model stvoren je, na primjer, ligacijom portalne vene ili žučnog kanala kod štakora ili induciranjem ciroze primjenom ugljikovog tetraklorida. Razvoj portalne hipertenzije posljedica je povećanja i vaskularnog otpora i portalnog protoka krvi. Glavni hemodinamski poremećaj je povećanje otpora protoku krvi u portalnoj veni. Može biti mehanički zbog poremećaja arhitekture jetre i stvaranja čvorova u cirozi ili u slučaju opstrukcije portalne vene. Osim toga, može biti uzrokovan drugim intrahepatičnim čimbenicima, poput kolagenizacije Disseovog prostora, oticanja hepatocita i povećanog otpora u portosistemskim kolateralima. Intrahepatično povećanje otpora protoku krvi u portalnoj veni može biti dinamičko. Dakle, miofibroblasti se mogu opustiti, a endotelne stanice sinusoida i stanice koje sadrže kontraktilne proteine mogu uzrokovati "spazam".
Kako se portalni tlak smanjuje zbog razvoja kolaterala koje odvode krv iz portalne vene u središnje vene, portalna hipertenzija se održava povećanjem protoka krvi u sustavu portalne vene zbog hiperdinamičkog tipa cirkulacije. Nije jasno je li takvo kršenje hiperdinamičkog tipa cirkulacije uzrok ili posljedica portalne hipertenzije ili oboje istovremeno. Što je hepatocelularna insuficijencija teža, to je hiperdinamički tip cirkulacije izraženiji. Osim toga, povećava se minutni volumen srca i razvija se generalizirana vazodilatacija. Arterijski tlak ostaje normalan ili se smanjuje.
Proširenje krvnih žila unutarnjih organa najvažniji je čimbenik koji podržava hiperdinamički tip cirkulacije krvi. Protok krvi kroz azigos venu se povećava. Povećani protok krvi u želučanu sluznicu uzrokuje širenje njezinih kapilara; gastroskopija otkriva kongestivne promjene u sluznici. Povećani protok krvi u portalnoj veni povećava transmuralni tlak u proširenim venama jednjaka. Ovo povećanje se javlja u svim venama - i u portalnoj i u kolateralima. Ali količina krvi koja ulazi u jetru se smanjuje. Hiperdinamički tip cirkulacije krvi u unutarnjim organima osigurava kombinacija mnogih čimbenika; vjerojatno je određen omjerom vazodilatacijskih i vazokonstriktornih čimbenika. Ove tvari mogu se formirati u hepatocitima ili ih oni nedovoljno uništavaju ili uopće ne dopiru do hepatocita, formirajući se u crijevu i prolazeći kroz intra- ili ekstrahepatične venske šantove.
Endotoksini i citokini, koji se uglavnom stvaraju u crijevima, igraju važnu stimulirajuću ulogu. Pod utjecajem endotoksina, u vaskularnom endotelu sintetiziraju se dušikov oksid (NO) i endotelin-1.
NO je snažan kratkotrajni medijator vaskularne relaksacije. Nastaje iz L-arginina djelovanjem enzima NO sintetaze, koji induciraju endotoksini i citokini. Ovu reakciju potiskuju analozi arginina; kod inducirane ciroze u štakora utvrđeno je značajno povećanje osjetljivosti na ove tvari, čije unošenje uzrokuje porast tlaka u portalnoj veni.
Endotelin-1 je vazokonstriktor, a njegove visoke razine u krvi kod ciroze vjerojatno igraju važnu ulogu u održavanju normalnog arterijskog tlaka. U izoliranim jetrama štakora,in vivo je pokazano da uzrokuje sinusoidni "spazam" i povećan tlak u portalnoj veni.
Prostaciklin je snažan vazodilatator koji proizvodi endotel portalne vene. Može igrati vodeću ulogu u promjeni cirkulacije krvi kod portalne hipertenzije uzrokovane kroničnom bolešću jetre.
Glukagon izlučuju alfa stanice gušterače, a inaktivira se u jetri. Hiperglukagonemija u cirozi vjerojatno je posljedica šanta portalne vene. U fiziološkim količinama glukagon nema vazoaktivna svojstva, ali u farmakološkim koncentracijama može širiti krvne žile. Vjerojatno nije vodeći faktor u održavanju hiperdinamičkog tipa cirkulacije krvi kod bolesti jetre.
[