Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom: uzroci i epidemiologija

Uzroci hemoragične groznice s bubrežnim sindromom

Uzrok hemoragične groznice s bubrežnim sindromom je arbovirusova obitelj Bunyaviridae. Rod hanta virus, koji sadrži oko 30 serotipova, od kojih 4 (Hantaan, Puumala, Seulu i Dobrava / Beograd), uzrokuju bolest poznata kao hemoragične groznice s bubrežnim sindromom. Virus hemoragične groznice s bubrežnim sindromom ima sferični oblik: promjer od 85-120 nm. Sadrži četiri polipeptida: nukleokapsid (N), RNA polimerazu i glikoproteine membrane - G1 i G2. Genom virusa uključuje tri segmenta (L-, M-, S-) jednolančane "minus" -RNA; ponavlja se u citoplazmi zaraženih stanica (monociti, plućne stanice, bubrezi, jetra, žlijezde slinovnice). Antigenska svojstva su zbog prisutnosti nukleokapsidnih antigena i površinskih glikoproteina. Površinski glikoproteini stimuliraju stvaranje virusnih neutralizirajućih antitijela, dok protutijela na nukleokapsidni protein nisu u stanju neutralizirati virus. Uzročnik hemoragične groznice s bubrežnim sindromom može replicirati u embrioniranim kokošjim jajima, na polja saute miševa, zlatni hrčci i Jungar, štakora i Fisher štakora. Virus je osjetljiv na kloroform, aceton, eter, benzen, ultraljubičasto zračenje; inaktivacija na 50 ° C tijekom 30 minuta, labilna kiselina (potpuno deaktivirana pri pH ispod 5,0). Relativno stabilan u vanjskom okolišu na 4-20 ° C, dobro očuvan pri temperaturi ispod -20 ° C U krvnom serumu uzeti od bolesnika, on traje do 4 dana na 4 ° C.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogeneza hemoragične groznice s bubrežnim sindromom

Hemoragična groznica s bubrežnim sindromom i njegovom patogenezom nije dovoljno proučavana. Patološki proces napreduje u fazama; razlikuju se nekoliko faza.

• Infekcija. Virus se uvodi kroz sluznice dišnog, probavnog trakta, oštećene kože i reproduciraju se u limfnim čvorovima i mononuklearno-fagocitnom sustavu.
• Viralemija i generalizacija infekcije. Postoji širenje virusa i njegov infekcijski toksični učinak na receptore krvnih žila i živčani sustav, koji klinički odgovara razdoblju inkubacije bolesti.
• Toksiko-alergijske i imunološke reakcije (odgovaraju febrilnom razdoblju bolesti). Virus koji cirkulira u krvi hvata stanice mononuklearnog-fagocitnog sustava i uklanja se iz tijela s normalnom imunološkom reakcijom. Ali, protivno regulatornim mehanizmima, kompleksi antigen-antitijela oštećuju arterijske zidove. Povećanjem aktivnosti hijaluronidaza, kalikrein-kinin sustava, što rezultira povećanom propusnošću krvnih žila, a razvija hemoragijski dijatezu s plazmoreey tkiva. Glavna uloga u patogenezi staničnih čimbenika pripadaju imunitet: citotoksične limfocite, NK-stanice i proupalnih citokina (IL-1, TNF-a, IL-6). Koji imaju štetan učinak na virusne inficirane stanice.
• Visceralne lezije i metabolički poremećaji (klinički konzistentni s oligurijskim razdobljem bolesti). Rezultat koji se razvio pod utjecajem virusnih bolesti krvarenja su i necrobiotic degenerativne promjene u hipofizi, nadbubrežne žlijezde, bubrega I drugi parenhima organa (manifestacija diseminirane intravaskularne koagulacije). Najveće promjene zabilježene su u bubrezima - smanjenje glomerularne filtracije i kršenje cjevaste reapsorpcije, što dovodi do oligurije. Azotemija, proteinurija, kiselinska baza i neravnoteža vode i elektrolita, zbog čega se OPN razvija.
• Anatomska obnova, nastajanje trajne imunosti, obnova oštećene funkcije bubrega.

Epidemiologija hemoragične groznice s bubrežnim sindromom

Glavni izvor i rezervoar uzročnika hemoragične groznice s bubrežnim sindromom - glodavaca (banka voluharica, drvo miš, Gray crvenih podlogom voluharica, azijski drvo miša, kuća miševa i štakora), koji nose asimptomatsku infekciju i izlučuju virus u urinu i fecesu. Infekcije ljudi je poželjno put zraka praha (aspiracija virus suhih izmetom zaraženih glodavaca) i kontakt (preko oštećene kože i sluznice, u dodir s glodavaca ili zaraženim objektima okoliša - sijenom, drva) i probavnog (kada konzumiranje proizvoda onečišćenih izlučevine inficiranih glodavci i bez toplinske obrade). Prijenos infekcije od osobe do osobe je nemoguć. Prirodna osjetljivost ljudi je visoka, bolesti su pogođene svim dobnim skupinama. Muškarci su češće bolesni (70-90% bolesnika) od 16 do 50 godina. Uglavnom poljoprivredni radnici, vozači vozača, vozači. Češće, HFRS je registriran u djece (3-5%), žena i starijih osoba. Premještena infekcija ostavlja trajnu, cjeloživotnu vrstu specifičnu imunost. Prirodna žarišta hemoragične groznice s bubrežnim sindromom su zajednički cijelom svijetu, u skandinavskim zemljama (Švedska, Norveška. Finska), Bugarskoj, Češkoj, Slovačkoj, Jugoslaviji. Belgija, Francuska, Austrija, Poljska. Srbija, Slovenija, Hrvatska, Bosna, Albanija, Mađarska, Njemačka, Grčka, na Dalekom istoku (Kina, Sjeverna Koreja, Južna Koreja). Sezonalnost morbiditeta jasno je izražena: od svibnja do prosinca.

[7], [8], [9], [10], [11]