Hemoragijski šok - uzroci i patogeneza

Uzroci krvarenja koji dovode do šoka kod ginekoloških pacijentica mogu biti: ruptura izvanmaternične trudnoće, ruptura jajnika, spontani i umjetno pobačaj, propušteni pobačaj, hidatiformna mola, disfunkcionalno krvarenje iz maternice, submukozni fibroidi maternice i trauma genitalija.

Bez obzira na uzrok masivnog krvarenja, vodeća karika u patogenezi hemoragijskog šoka je nesrazmjer između smanjenog BCC-a i kapaciteta vaskularnog korita, što se prvo manifestira kao poremećaj makrocirkulacije, tj. sistemske cirkulacije, zatim se pojavljuju mikrocirkulacijski poremećaji i, kao posljedica njih, razvija se progresivna dezorganizacija metabolizma, enzimski pomaci i proteoliza.

Makrokirkulacijski sustav čine arterije, vene i srce. Mikrocirkulacijski sustav uključuje arteriole, venule, kapilare i arteriovenske anastomoze. Kao što je poznato, oko 70 % ukupnog volumena krvi u cirkulaciji nalazi se u venama, 15% u arterijama, 12% u kapilarama i 3 % u srčanim komorama.

Kada gubitak krvi ne prelazi 500-700 ml, tj. oko 10 % BCC-a, dolazi do kompenzacije zbog povećanja tonusa venskih žila, čiji su receptori najosjetljiviji na hipovolemiju. U tom slučaju nema značajne promjene arterijskog tonusa, otkucaja srca, a perfuzija tkiva se ne mijenja.

Gubitak krvi koji prelazi ove brojke dovodi do značajne hipovolemije, što je snažan faktor stresa. Kako bi se održala hemodinamika vitalnih organa (prvenstveno mozga i srca), aktiviraju se snažni kompenzacijski mehanizmi: povećava se tonus simpatičkog živčanog sustava, povećava se oslobađanje kateholamina, aldosterona, ACTH-a, antidiuretskog hormona, glukokortikoida, aktivira se renin-hipertenzivni sustav. Zbog ovih mehanizama dolazi do povećanja srčane aktivnosti, kašnjenja u oslobađanju tekućine i njezinom privlačenju u krvotok iz tkiva, spazma perifernih žila i otvaranja arteriovenskih šantova. Ovi adaptivni mehanizmi, koji dovode do centralizacije cirkulacije krvi, privremeno održavaju minutni volumen srca i arterijski tlak. Međutim, centralizacija cirkulacije krvi ne može osigurati dugoročnu vitalnu aktivnost ženskog tijela, jer se provodi zbog kršenja perifernog protoka krvi.

Kontinuirano krvarenje dovodi do iscrpljivanja kompenzacijskih mehanizama i pogoršanja mikrocirkulacijskih poremećaja zbog oslobađanja tekućeg dijela krvi u intersticijski prostor, zgušnjavanja krvi, naglog usporavanja protoka krvi s razvojem sindroma mulja, što dovodi do duboke hipoksije tkiva. Hipoksija i metabolička acidoza uzrokuju poremećaj funkcije "natrijeve pumpe"; natrijevi i vodikovi ioni prodiru u stanice, istiskujući kalijeve i magnezijeve ione, što dovodi do povećanja osmotskog tlaka, hidratacije i oštećenja stanica. Slabljenje perfuzije tkiva, nakupljanje vazoaktivnih metabolita doprinose stazi krvi u mikrocirkulacijskom sustavu i poremećaju procesa koagulacije stvaranjem tromba. Dolazi do sekvestracije krvi, što dovodi do daljnjeg smanjenja BCC-a. Nagli deficit BCC-a remeti opskrbu krvlju vitalnih organa. Smanjuje se koronarni protok krvi, razvija se zatajenje srca. Takve patofiziološke promjene (uključujući oštećenje zgrušavanja krvi s razvojem DIC sindroma) ukazuju na težinu hemoragijskog šoka.

Stupanj i trajanje djelovanja kompenzacijskih mehanizama, težina patofizioloških posljedica masovnog gubitka krvi ovise o mnogim čimbenicima, uključujući brzinu gubitka krvi i početno stanje ženskog organizma. Polako razvijajuća hipovolemija, čak i značajna, ne uzrokuje katastrofalne hemodinamske poremećaje, iako predstavlja potencijalnu opasnost od nepovratnog stanja. Manja ponavljajuća krvarenja tijelo može dugo vremena kompenzirati. Međutim, kršenje kompenzacije izuzetno brzo dovodi do dubokih i nepovratnih promjena u tkivima i organima.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]