Jetrena koma

Hepatička koma je najteže stanje dijagnosticirano kod hepatičke encefalopatije (HE). HE se shvaća kao cijeli spektar neuropsihijatrijskih poremećaja koji se razvijaju u hepatocelularnoj insuficijenciji ili portosistemskom shuntiranju krvi.

Kako se razvija hepatička koma?

U patogenezi encefalopatije i hepatičke kome razlikuju se dva glavna mehanizma: učinak endogenih neurotoksina i neravnoteža aminokiselina, što dovodi do razvoja edema i funkcionalnih poremećaja astroglije. Među neurotoksinima, amonijak je od velike važnosti, nastaje kada se smanji sinteza uree i glutamina u jetri, kao i tijekom portosistemskog shuntiranja krvi. Neionizirani amonijak prodire kroz KMB u mozak, inhibirajući sintezu ATP-a, i stimulira transport aromatskih aminokiselina. Ove promjene dovode do povećanja afiniteta postsinaptičkih 5-HT1-serotoninskih receptora.

Neravnoteža aminokiselina karakterizira se povećanjem sadržaja aromatskih aminokiselina (fenilalanin, tirozin) u krvi i smanjenjem razine aminokiselina s razgranatim bočnim lancem (valin, leucin, izoleucin). Prodiranje aromatskih aminokiselina u mozak uzrokuje stvaranje lažnih transmitera strukturno sličnih norepinefrinu i dopaminu (beta-feniletanolamin i oktopamin).

Simptomi hepatičke kome

Klinički znakovi hepatičke kome su gubitak svijesti i reakcija na zvučne signale, podražaje boli, kao i nedostatak pupilarne reakcije na svjetlost.

Liječenje hepatičke kome

Liječenje bez lijekova

Bolesnicima s zatajenjem jetre preporučuje se pridržavanje dijete s ograničenjem proteina na 0,6 g/kg dnevno kako bi se smanjilo stvaranje amonijaka i osigurala dovoljna energetska vrijednost [130-150 kcal/(kg x dan)]. Pridržavanje medicinskih preporuka dovodi do smanjenja intenziteta kataboličkih procesa i, posljedično, do smanjenja težine hiperamonemije.

U nedostatku kontraindikacija za enteralnu prehranu (odsutnost gastrointestinalnog krvarenja i ezofagealnih varikoziteta IV. stupnja), koristi se sondna primjena smjesa (Hepatic Aid, Stresstein, Travasorb Hepatic i neki drugi).

Parenteralna prehrana treba uključivati otopine koje sadrže aminokiseline razgranatog lanca (npr. aminosteril-H-hepa, aminoplazmal-hepa, hepasol A).

Liječenje hepatičke kome lijekovima

Osnova liječenja hepatičke kome je provedba općeg skupa terapijskih mjera usmjerenih na održavanje vitalnih funkcija tijela i uzimanje lijekova koji smanjuju stvaranje amonijaka, poboljšavaju njegovu neutralizaciju i vezanje.

Laktuloza je najpoznatiji i najčešće korišten lijek koji pomaže u smanjenju stvaranja amonijaka u debelom crijevu (za upute pogledajte liječenje hepatičke encefalopatije). Ako je nemoguće primijeniti lijek oralno, propisuju se laktulozne klistire 1-2 puta dnevno (doze za klistire i oralnu primjenu su iste). Jedan dio laktuloznog sirupa dodaje se u tri dijela vode.

Za smanjenje stvaranja toksina, uključujući amonijak, u debelom crijevu propisuju se antibakterijski lijekovi širokog spektra djelovanja u standardnim terapijskim dozama.

Ornitin aspartat (OA) (hepa-merz) i ornitin-a-ketoglutarat (ornitin-a-KG) pojačavaju detoksikaciju amonijaka u jetri. Hepa-merz se propisuje u dozi od 2-6 g/dan intramuskularno ili 2-10 g/dan intravenski mlaznim putem, ili 10-50 g/dan intravenski kap po kap (lijek se prethodno razrijedi u 500 ml infuzijske otopine, maksimalna brzina infuzije je 5 g/h).

Natrijev benzoat veže amonijak u krvi stvarajući hipuričnu kiselinu i aktivira izmjenu glutamata za benzoat u perivenskim hepatocitima. Propisuje se oralno u dozi od 250 mg/kg dnevno, za odrasle 2-5 g/dan u 3-6 doza. Natrijev fenilacetat, koji također ima sposobnost vezanja amonijaka, često se dodatno koristi u dozi od 250 mg/kg dnevno u 3-6 doza, maksimalna doza lijeka je 100 ml.

Flumazenil smanjuje inhibitorne procese u središnjem živčanom sustavu. Kod hepatičke kome lijek se primjenjuje intravenski mlaznim putem u dozi od 0,2-0,3 mg, zatim kap po kap brzinom od 5 mg/sat, nakon čega slijedi prijelaz na oralnu primjenu u dozi od 50 mg/dan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]