Hepatitis A: dijagnoza

Dijagnoza hepatitisa A temelji se na kliničkim, epidemiološkim i laboratorijskim podacima. Informativnost tih komponenata nije ista. Klinički znakovi mogu se pripisati kategoriji potpornih, epidemioloških, dok su rezultati laboratorijskih istraživanja ključni u svim fazama bolesti.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Laboratorijska dijagnoza hepatitisa A

Metode za laboratorijsku dijagnozu hepatitisa A dijele se na specifične i nespecifične. Specifične metode temelje se na identifikaciji patogena, njegovih antigena ili protutijela.

Za detekciju virusa hepatitisa A. Najčešće koristi metoda imunološki elektronska mikroskopija (IEM) i razne njihove modifikacije, kao i metode imunofluorescencije (IF), radioimunotestom (RIA) iimmunofermentny testom (ELISA), i drugi. Antigen hepatitis A virus je otkriven u stolici prije pacijenata 7-10sut kliničkih simptoma ive rane dane bolesti, koji se može koristiti za rano otkrivanje. Međutim, u vezi s naporom metoda otkrivanja virusa i njegovog antigena u praktičnom radu nisu primili distribuciju.

Trenutno, specifična dijagnoza hepatitisa A na osnovu određivanja lgM antitijela u razred (anti-HAV igM) i IgG anti-HAV (IgG) je radioimunološka ili ELISA. Obje su metode vrlo osjetljive i specifične.

Na početku bolesti pojaviti u razred protutijela u krvi IgM (anti-HAV igM), njihova sinteza počinje eshe prije pojave kliničkih simptoma i povećanja akutne faze bolesti, a zatim je titar antitijela postupno smanjuje, i anti-HAV IgM nestaju iz cirkulacije dolazi 6- 8 mjeseci od početka bolesti, anti-HAV IgM klasa se nalaze u svim pacijentima s hepatitisom a, uključujući i ozbiljnosti bolesti, uključujući sve, briše anicteric i neodređenog oblika. Sinteza protutijela IgG razreda (anti-HAV IgG) počinje u kasnijim fazama bolesti, obično nakon 2-3 tjedna od početka bolesti, njihovi titar polako povećava, dostižući maksimum za razdoblje 5-6 minuta mjeseci od oporavka. To je razlog zašto je dijagnoza hepatitisa A u svim fazama bolesti koristi se samo za određivanje klasa anti-HAV IgM, Dijagnostički vrijednost klase IgG protutijela mogu se izvršiti samo u slučaju porasta titra dinamike bolesti.

Antitijela na HAV IgG klase nalaze se u krvi nakon što je pretrpjela prividni ili skriveni hepatitisa A na neodređeno vrijeme, omogućujući vam da procijeni stanje immunostruktury stanovništva, njegovu zaštitu protiv hepatitisa A.

Nespecifične metode od velike su važnosti za procjenu procesnih aktivnosti, težine, karakteristika toka i prognozu. Među brojnim laboratorijskim testovima predloženim za te svrhe od presudne je važnosti određivanje aktivnosti enzima jetrenih stanica, parametara pigmentnog metabolizma i funkcije sinteze proteina jetre.

Indeksi aktivnosti enzima jetrenih stanica zauzimaju središnje mjesto u svim nespecifičnoj dijagnostici virusnog hepatitisa. Rezultati određivanja aktivnosti enzima mogu se smatrati nekom vrstom "enzimološke punkcije" jetre. Među brojnim enzimskim testovima koji se koriste u Hcpatologv, najčešće određivanje ALT aktivnosti, ACT, F-1, FA, sorbitol dehidrogenaze glutamata dehidrogenaze, urokaninazy i drugi.

Povećanje aktivnosti transferaza u akutnom periodu tipičnog hepatitisa A uočeno je u 100% slučajeva, u slučaju bezobložnih oblika - u 94, s brisanim oblicima - u 80%. Aktivnost ALT-a povećava se više od ACT, pa je koeficijent AST / ALT u akutnom razdoblju hepatitisa A manji od jedan. Aktivnost transferaza smanjuje se s oporavkom, pri čemu se AST / ALT koeficijent približava jedinstvu. Uz pogoršanje aktivnost transferaza ponovo se produžuje nekoliko dana prije kliničkih manifestacija egzacerbacije. U dugotrajnim oblicima aktivnost transferaza ostaje povišena tijekom čitavog razdoblja bolesti.

Pri visokoj osjetljivosti testa transaminaze valja zabilježiti njegovu nespecifičnost za virusni hepatitis. Visoka aktivnost transaminaza promatra se s infarktom miokarda, karcinomom jetre, pankreatijskim bolestima. Lagani porast aktivnosti može biti SARS pluća, gastroenteritisa, mononukleoze, gepatoholetsistite infektivne et al., Međutim, samo u virusni hepatitis (i infarkt miokarda), postoji visoka (deset puta veća od normalne vrijednosti) i stabilne gipertransferazemiya.

Među takozvanim enzimima specifičnim za jetra, najvažnije je F-1-FA. Povećanje aktivnosti ovog enzima promatra se samo u virusnom hepatitisu i ne pojavljuje se kod drugih zaraznih bolesti; isto se može reći za druge jetrenih enzima specifične -. GlDG, itd urokaninazy Stupanj povećane aktivnosti ovih enzima i korelira s ozbiljnosti bolesti - težih oblika bolesti, veće njihove aktivnosti.

Valja napomenuti, međutim, da je normalizacija jetrenih enzima specifične kod nekih pacijenata je brži od normalizacije ALT aktivnost, što smanjuje prognostičke vrijednosti jetrenih enzima specifične. Da bi se u potpunosti riješili svi klinički problemi, racionalno je koristiti kompleks enzimskih testova u praktičnom radu. Određivanje aktivnosti ALT i F-1-FA može se smatrati optimalnim.

Pokazatelji pigmenta metabolizma u informacijski sadržajem nižih enzimskih testova, što je povećanje razine konjugiranog bilirubina u krvnom serumu u virusni hepatitis promatrana u relativno kasnom stadiju bolesti - uglavnom u 3-5-ti dan bolesti, i na anicteric oblika povećanje bilirubina općenito seruma ne događa se.

Kao rani laboratorijski test, koji ukazuje na kršenje pigmentnog metabolizma, možete koristiti definiciju urobilina i žučnih pigmenata u urinu.

U ranoj fazi bolesti, žučni pigmenti u urinu nalaze se u 80-85% slučajeva. Intenzitet bilirubinurije raste s povećanjem težine bolesti, a krivulja bilirubururije općenito ponavlja nivo konjugiranog bilirubina u krvi.

Urobilinogenovyh i urobilinovyh tijela u zdravih ljudi mogu otkriti vrlo malo pomoću kvantitativnih metoda. Ako je jetra oštećena, urobilinozna tijela ne zadržavaju stanice jetre i prolaze kroz krv, a potom u urin. Urobilinuriya se pojavljuje u ranim stadijima bolesti, dosegne maksimum u početku žutice, a zatim se smanjuje. Na visini izražene žutice obično se ne otkrivaju tijela urobilina u urinu. To je zbog činjenice da je većina konjugiranog bilirubina u razdoblju ulazi u krvotok i stomak to ne pada, tako da je broj urobilinovyh tijela u crijevima oštro smanjuje.

Dips žuticu nakon vraćanja izlučivanje bilirubina hepatocita i žučnih prohodnost poteza urobilinovyh se povećao broj tijela u crijevu, a oni su opet u većoj količini u jetri. Istodobno, funkcija potonjeg ostaje još uvijek oštećena, pa su tijela urobilina regurgitirana u krv i izlučena u urinu. Iznova povećava količina urobilina u mokraći. Kontinuirana urobilinuria ukazuje na patološki proces koji postoji u jetri.

Od indikatora funkcije jetre koji sintetizira sintezu bjelančevina za dijagnozu hepatitisa A, sedimentni timolni test je najvažniji. S hepatitisom A, njegove stope povećavaju se 3-5 puta i, u pravilu, od prvog dana bolesti. Kako se kliničke manifestacije bolesti smanjuju, pokazatelji timolnog testa polako se smanjuju. Njihova normalizacija u većini bolesnika se ne opaža niti u vrijeme kliničkog oporavka. Uz produljenu bolest, indikacije timolskog testa su dulje vrijeme povišene. Na pogoršanje parametara ovog uzorka ponovo ustati.

Drugi uzorci sedimenata (Sulman, Veltman, itd.) S hepatitisom A nemaju dijagnostički značaj.

Klinički dijagnostički kriteriji za hepatitis A

Dijagnoza hepatitis obično se temelji na akutne pojave bolesti kraćom porasta temperature i pojave određenog stupnja simptome intoksikacije (apatija, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, i slično). Već u tom razdoblju, mnogi pacijenti osjećaj težine u desnom gornjem kvadrantu, postoji povećana osjetljivost ili čak i bol tijekom effleurage na desnom rubu rebara ili palpacijom jetre. Jezik se, u pravilu, nameće.

Dijagnoza je uvelike pojednostavljena ako se bolesnici žale na samu bol u trbuhu, a posebno ako palpacija otkriva povećanu veličinu jetre i bol. Ovaj simptom se može smatrati vodećim objektivnim dokazom hepatitisa A u razdoblju prije zheltushnog. Na kraju prvog razdoblja bolesti, najčešće 1-2 dana prije pojave žutice, otkrio je još jednu vrlo informativan znak - pomračenje boji urina, a zatim promjene boje izmeta.

[10], [11],

Epidemiološki kriteriji za hepatitis A

Detaljna epidemiološka povijest omogućuje većini pacijenata da utvrdi prisutnost kontakta sa bolesnim hepatitisom u obitelji, tim za 2-4 tjedna prije pojave prvih znakova bolesti. Oko trećine pacijenata nema očigledan kontakt, ali u tim slučajevima ne može se isključiti kontakt s osobama koje nose bistre ili nepravilne oblike bolesti koje se mogu pojaviti pod krinkom drugih bolesti.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18],

Kriteriji laboratorijske težine

Predloženo je velik broj laboratorijskih testova koji karakteriziraju funkcionalno stanje jetre, koji se preporučuju za procjenu težine bolesti. Međutim, za praktični rad potrebno je definirati minimalni skup laboratorijskih pokazatelja koji bi, prvo, u potpunosti odražavali stupanj funkcionalne insuficijencije jetre, a drugi se razlikuju po specifičnosti

Ova minimalna kompleks mi pridaju veliku važnost za određivanje ukupnog bilirubina u serumu i njegove frakcije, evaluaciju proteina sinteze funkcije jetre prvenstveno krvnih faktora koagulacije i sublimirati titar, proučavanje aktivnosti enzima s različitim podstanično lokalizacije.

Bilirubin i njegove frakcije

Parametri bilirubina u serumu su veći, teži oblik bolesti. U blažih oblika sadržaja ukupnog bilirubina u velikoj većini slučajeva (95%), ne prelazi 85 mol / l i prosječno metodi Jendrassik-Gleghorn 57,7 + 25,9 mmol / l, s umjerenim oblika 80% stope ukupnog bilirubina to je u rasponu od 85 do 170 mikromola / litri u prosjeku - 111,3 ± 47,4 pmol / l, u teškim oblicima gotovo svih bolesnika s ukupne razine bilirubina - od 140 do 250 pmol / l. Razlika u tim vrijednostima je statistički značajna (T> 2 kod p 0.05).

Dakle, stupanj hiperbilirubinemije odgovara ozbiljnosti oštećenja jetre. Međutim, za procjenu težine bolesti samo u smislu ukupnog bilirubina u serumu je često teško, jer slučajevima teškog hepatitisa promatranih u kojoj je ukupna razina bilirubina u serumu ne više od 85 mol / l, i obrnuto, postoje slučajevi s izrazito visokom razinom ukupnog bilirubina ( do 400 μmol / l) s umjerenom lezijom parenhima jetre. U tih bolesnika, kolestatičke komponenta prevladava u mehanizmu poremećaja metabolizma pigmenta. Stoga je osobito važno u procjeni ozbiljnosti virusnog hepatitisa u prilogu razdružiti (indirektni) bilirubin, čiji je sadržaj u teškim oblicima u prosjeku povećava za 5-10 puta u odnosu na normalu, dok je u blagim i umjerenim oblicima promatrati samo 1,5 2 puta povećanje. Vjerojatnije je da odražava ozbiljnost bolesti indeksa monoglyukuronida djelić koji čini kada svjetlost prelazi normalne vrijednosti je 5 puta, i na umjereno - 10 puta ili više. Međutim, povećanje frakcije monoglyukuronida teško može smatrati samo kao pokazatelj teške ozljede hepatocita, kao povećanje svog stalno promatrati i kolestatska žutica, pa čak i mehanička. Zato pri procjeni težinu bolje usredotočiti na sadržaj nekonjugiranog bilirubina metodom Jendrassik-Gleghorn. Povećanje nekonjugirani dio pokazuje poremećaje konjugaciju pigment u stanicama jetre, i stoga služi kao pokazatelj necrobiotic uobičajenim postupcima u parenhimu jetre.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Pokazatelji funkcije sinteze proteina jetre

Vodeća uloga jetre u sintezi proteina prikazana je u brojnim studijama domaćih i stranih autora. Pokazalo se da albumin, fibrinogen, protrombin, proconvertin i najveći dio a- i y-globulina, kao kompleks protein komplekse (glikolipide i lipoproteina, ceruloplazmin, transferin, et al.) Su sintetizirani uglavnom u hepatociti ribosoma. Treba napomenuti da je određivanje ukupnih proteina u serumu može se koristiti za procjenu težine bolesti, budući da su digitalne vrijednosti s blagim, umjerenim i teškim virusnim hepatocitima nisu bili značajno različiti u bolesnika. Isto se može reći s obzirom na protein spektar krvi, koji, iako je karakteriziran hepatitisa A. Dysproteinemia snižavanjem razine albumina i povećanje globulin, ali opseg tih promjena malo ovisi o težini bolesti.

Dodatni laboratorijski parametre karakteriziraju funkciju bjelančevine sinteze jetre, najvažniji za procjenu težine virusnog hepatitisa je definiran kao čimbenika zgrušavanja krvi seruma. Sadržaj protrombina u serumu je manji, teži oblik hepatitisa. Isto se može reći io fibrinogenu i naročito prokonvertinu. Ti čimbenici koagulacije krvi su sintetizirani isključivo u jetri i, dodatno, njihov poluživot - od nekoliko sati (proconvertin) do 3 dana (fibrinogen) koji određuje brz i nezamjenjivu snižavanje fibrinogena i proconvertin čak blažih oblika virusnog hepatitisa. Smanjenje razine prokonvertina je primijetio čak iu slučajevima kada je bolest javlja s normalnim razinama bilirubina. Ovisnost sadržaja fibrinogena i proconvertin bolesti: ciklička glatka tijekom njihova sadržaja brzo normalizirala, produljeno smanjenje odgovara dugotrajan tijek bolesti, koji se može koristiti za predviđanje.

Kada hepatitis A u serumu povećava koncentraciju gotovo svih aminokiselina. Također se povećava izlučivanje većine aminokiselina u urinu. Stupanj hiperaminoakidemije i giperaminoakidurije izravno je povezan s ozbiljnošću bolesti. Na visini od kliničkih manifestacija bolesti u blažih oblika bolesti ukupni sadržaj aminokiselina u serumu veća od kontrolne vrijednosti u prosjeku 2 puta, a u dnevnom urinu - 1,4 puta, u umjerenim - 3 i 1,7 puta, i teške - u 4 i 2,2 puta, respektivno.

Stanje funkcije sinteze proteina jetre može se indirektno ocjenjivati i promjenom koloidnih reakcija - testovima tiola i timola. Međutim, indikator timolskog testa ne ovisi mnogo o ozbiljnosti oštećenja jetre i ne može se koristiti za procjenu jačine virusnog hepatitisa. Veća vrijednost za procjenu težine virusnog hepatitisa ima analizu suloma, čija se veličina u teškim oblicima gotovo uvijek smanjuje, dok u blagim oblicima ostaje unutar normalnog raspona.

Aktivnost enzima s različitom subcelularnom lokalizacijom. Eksperiment pokazuje da kada je oštećen hepatociti ugljikov tetraklorid u krvi na prvih citoplazmatskih enzimi ne odnose na stanične organele, - aldolaza transaminaze, laktata i drugim tvarima; dublja lezija izbacuje enzimi imaju mitohondrijske, lizosomsku i drugo unutar stanične lokalizacije. Ovi podaci potkrepljuju određivanje teoretski za procjenu djelovanja težine jetre enzima sa različitim podstanično lokaliziranje.

Citoplazmatski enzimi

Uz povećanje ozbiljnosti hepatitis citoplazmatske povećava aktivnost enzima: u blažih oblika pokazatelja bolesti jetre za određeni P-FA-1 u krvi prelazi vrijednost u zdravom 11-nabora, umjereno - 18, s teškim - 24 puta. Aktivnost jetrene LDH premašuje normu 3, 6 i 8 puta. Međutim, izvedba ostalih enzima citoplazmatske - ALT, ACT, F-1-6-FA - manje ovisan o gravitaciji. So. Mekog ALT povećan 6 puta, s umjerenim - 6.4, i kada teške - 8 puta. Ne samo u korelaciji s težinom bolesti i aktivnosti F-1 -6 - FA „laktat i drugi.

Stoga, među mnogim citoplazmatske enzima za procjenu težine virusnog hepatitisa može se preporučiti da se odredi aktivnost organa jetre serumu za F-1 i FA-laktata petom frakcije, a nespecifično ALT jetre, ACT, F FA-1-6 i drugih citoplazmi Enzimi se ne mogu preporučiti u ove svrhe.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Mitohondrijski enzimi

Prema podacima većine autora, aktivnost mitohondrijskih enzima u krvnom serumu povećava se uglavnom s teškim oštećenjem jetre.

Aktivnost mitohondrijskih enzima povećava se kod svih bolesnika s virusnim hepatitisom, a što je veći, to je teža bolest. U akutnom razdoblju bolesti, polovica bolesnika s umjerenim i svih bolesnika s teškim oblicima u serumu pronašla je MDG-4, koja se ne opaža u blagim oblicima. Aktivnost glutamat dehidrogenaze u laganim oblicima premašuje kontrolne vrijednosti za pet puta, srednje teških - u 9, te za teški 18 puta. Slična se ovisnost opaža i kod drugih enzima s lokalizacijom mitohondrija. Ti podaci omogućuju preporučiti određivanje aktivnosti mitohondrijskih enzima za procjenu jačine virusnog hepatitisa.

Lizosomalni enzimi

U virusnom hepatitisu prirodno su uključeni lizosomi hepatocita u patološkom procesu, a vrijeme njihova uključivanja odgovara izraženim morfološkim promjenama u parenhima jetre.

U akutnom razdoblju virusnog hepatitisa, aktivnost RNaze, leucin aminopeptidaze, katepsina D i C povećava se kod svih pacijenata, a veća je jača oštećenja jetre. Obrnuti odnos zapažen je u katepsinima B i posebno A, čija aktivnost s povećanjem težine bolesti pokazuje različitu tendenciju smanjenja.

Inhibitori proteolize

Trenutno poznati i istražene inhibitori proteolize 6: alfa 1 antitripsin (a1-AT), a2-makroglobulin (a-MG), antitrombina III, C _II -inaktivator i-antikimotripsin, i inter-a-antitripsin. Svi inhibitori proteinaza se sintetiziraju gotovo isključivo jetrom. To unaprijed određuje njihov značaj za procjenu ozbiljnosti virusnog hepatitisa. Među svim inhibitorima proteolize, a2-MG i a1-AT imaju najveći klinički značaj. Poznato je da frakcija a1-AT otpada oko 90% ukupne aktivnosti svih inhibitora. On inhibira aktivnost tripsina, plazmin, himotrilsina, elastaza i drugima. Unatoč činjenici da je udio a2-MG čini oko 10% svih antiproteoliticheskoy aktivnosti krvnog seruma, privlači pozornost kliničara, prije svega zato što inhibira ne samo tripsina, kimotripsina, plazmin, trombina, elastaza, ali aktivnost katepsina najviše jetrenog tkiva, koji se veže autolizom sindromu virusnog hepatitisa. Također se pretpostavlja da je a2-MG igra ulogu regulatora koagulacije i kinin sustava koji su važni u patogenezi virusnih hepatitisa.

Sadržaj krvi alata u laganim, umjerenim i teškim oblicima virusnog hepatitisa povećava se razmjerno ozbiljnosti bolesti, dok se razina a2-MG, naprotiv, smanjuje. Treba napomenuti, međutim, da razlike u sadržaju ovih inhibitora, ovisno o težini bolesti, nisu uvijek pouzdane.

Indeksi lipida u krvi

Kod virusnog hepatitisa kod djece uočene su značajne promjene lipidnog spektra krvnog seruma. U akutnoj fazi bolesti u svim oblicima povećava trigliceride, fosfolipide, neesterificirani masnih kiselina (NEFA), mono-, digliceridi, bez kolesterola. Stupanj težine ovih poremećaja izravno je povezan s ozbiljnošću bolesti. Ako blaži oblici triglicerida, fosfolipida, mono-, digliceride, slobodnog kolesterola i ukupnih lipida povećava prosječno 50%, u umjerenim i teškim oblicima više od 2 puta.

Još značajnije povećava sadržaj NEFLC. S laganim oblicima, njihov broj prelazi normalne parametre za 2-3 puta, a za teške - za 4-5 puta. Još jedna ovisnost karakterizira dinamiku estera kolesterola: u svjetlosnim oblicima njihov je sadržaj unutar normalnog raspona, dok je u teškim oblicima 40-50% niži od normalne. Razina ukupnog kolesterola ne ovisi o ozbiljnosti bolesti. Uz sve oblike virusnog hepatitisa, količina ukupnog kolesterola se povećava, uglavnom zbog rasta slobodne frakcije. Koeficijent esterifikacije kolesterola smanjuje se, teži oblik bolesti. S blagim oblikom prosječno je 0,53 ± 0,009, s prosječno - 0,49 ± 0,015, s umjerenim - 0,41 ± 0,013 (u normalnim - 0,69 ± 0,01).

[34], [35], [36], [37]

Neki indeksi razmjene

Univerzalni Mezhuyev Točna uloga u metabolizmu proteina, masti i ugljikohidrata spada bioloških procesa acetiliranje, čije se djelovanje prvenstveno povezana s aktivnostima koenzimaA (COA), ovisno o funkcionalnom stanju jetre. Koenzim A aktivira organske kiseline pod djelovanjem odgovarajućih enzima, stvarajući s njima tioetere - spojevi bogati energijom koji mogu sudjelovati u reakcijama s najrazličitijim spojevima u stanici. Kroz CoA metabolizam ugljikohidrata i masnoće povezan je s ciklusom trikarboksilne kiseline (ciklus Krebs). CoA sudjeluje u sintezi širokog spektra spojeva: kolesterola, steroidnih hormona, oksidacije slobodnih masnih kiselina, oksidacijske dekarboksilacije piruvata itd.

Stanje sposobnosti acetiliranja organizma može se procijeniti postotkom acetiliranih sulfonamida, izlučenih 24-satnim urinom nakon punjenja s bijelim streptokidom u dozi od 0.1-0.3 g po prijemu. Intenzitet procesa acetilacije sulfonamida izravno ovisi o biološkoj aktivnosti procesa acetilacije u tijelu. Stoga, određivanje postotka acetiliranih sulfonamida može se indirektno procijeniti da se citotoksični procesi odvijaju u stanicama jetre.

U zdravih ljudi, sposobnost acetilacije u prosjeku iznosi 52,5 ± 0,93%. Virusnog hepatitisa sposobnosti da acetiliranje na visini bolesti značajno smanjuje: blagi oblik - 44 ± 1,38%, s umjerenim - do 38 ± 1,25, i kada je žestoko - 3,33 do + 30,6%.

Od intermedijera metabolizma drugih pokazatelja za procjenu funkcionalnog stanja jetre i, prema tome, za procjenu ozbiljnost bolesti zaslužuje određivanje pažnju piruvinske kiseline i mliječne kiseline, koji je poznat da pripadaju glavne mrlje u procesima raspada i sinteze ugljikohidrata. Dinamika prosječnih vrijednosti piruvata obrnuto je povezana s njegovom sposobnošću acetiliranja sulfonamida. Mekog koncentraciju blagdana vune prelazi normalne vrijednosti od 2 puta u umjereno - 2.5, i kada teške - 4 puta.

Prema tome, može se reći da je funkcionalno stanje jetre predstavljaju različite biokemijske pokazatelja, ali nijedan od njih se pojedinačna vrijednost, specifična aktivnost jetre staničnih enzima (F-FA-1 GlDG et al.) Premašuje standarde 5-10 puta.

Tijek bolesti je ciklički. Trajanje cikličkog perioda je prosječno 7-10 dana. Normalizacija veličine jetre događa se 25-35. Dana. Oko približno istodobno odvija se kompletna obnova funkcionalne države. Samo u 5% bolesnika bolest traje dugo.

Diferencijalna dijagnoza hepatitisa A

U pre-hekticnom razdoblju hepatitisa A, 70-90% slučajeva pogrešno je dijagnosticirano s ARVI. Dijagnostičke poteškoće leži u činjenici da je u početnom razdoblju hepatitisa Blagi hiperemija ponekad otkriven sluznicu dušnik ili nosna kongestija. Međutim, treba imati na umu da su Katarne fenomeni (kašljanje, curenje nosa) nisu karakteristični za hepatitisa A, a ako se dogodi, to je obično zbog zaostalih učinaka SARS, ili su rezultat kombiniranog toka hepatitisa A i akutnih respiratornih virusnih infekcija. Za diferencijalnu dijagnozu važna je dinamika bolesti. U bolesnika s hepatitisom A, kada pada tjelesna temperatura, mogu se pojaviti simptomi opijenosti. Spremljene dispeptički poremećaji (mučnina, povraćanje), često se pojavljuju bol u trbuhu, povećanje jetre koji nije svojstven respiratornih virusnih infekcija.

Pogreške u dijagnostici može doći tijekom diferencijacije hepatitisa A sa crijevnih infekcija, akutna upala slijepog crijeva, helmintski infestacije mezadenitom et al. Analiza dijagnostičkih pogrešaka osigurava da ne postoji objektivnih poteškoće u samo 1-2-ti dan nastupa, čak i kada nema specifičnog osobine karakteristične ovih bolesti i hepatitisa a u suprotnosti s crijevne infekcije, povraćanje, hepatitis a ne događa često, rijetka stolica preicteric period je vrlo rijetko, a akutna infekcija crijevna naznačen AFL d za povraćanje često pojave tekuće stolice s patološkim nečistoća. S objektivnim pregledom, cvrkut se otkriva tutnjava i nježnost; ako je hepatitis A i označena bol, one su isključivo povezane s područjem jetre.

Kada helmintski invazija, kao i hepatitis A, mogu biti pritužbe lošeg apetita, letargija, slabost, bolove u trbuhu, mučninu, pa čak i povraćanje, ali ti prigovori se mogu naći u nekoliko tjedana ili čak mjeseci, dok preicteric razdoblje za hepatitis A je gotovo nikad ne Nemojte nastaviti više od 7 dana, zdjelica traje 3 -5 dana.

Neki bolesnici s hepatitisom A u prodromalnom razdoblju može biti dosta boli, a oni su u nekim slučajevima poduzetih za akutna upala slijepog crijeva, akutnog pankreatitisa i drugih bolesti trbušne šupljine. U hepatitisa A. Palpacija trbuha, obično bezbolno, želuca meke, postoji bol u jetri. Napon RECTI i simptomi peritonejsku nadraživanja Lager ne događa u slučaju jakih bolova u trbuhu. Važno je uzeti u obzir da je bol u hepatitis A događa zbog akutnog oticanja jetre, stoga uvijek moguće otkriti njegov oštar porast i nježnost, dok je za akutna upala slijepog crijeva bol obično je lokaliziran u pravom iliac regiji, au akutnog pankreatitisa određuje bol u projekciji gušterače žlijezda. Kada je diferencijalna dijagnoza hepatitisa A kirurške bolesti trbušne šupljine je važno uzeti u obzir prirodu temperature reakcije pulsa stanju jezika i posebno prirode promjena u perifernoj krvi - za hepatitis A, postoji sklonost da leukopenije i limfocitoza, a za akutna upala slijepog crijeva, pankreatitis i druge kirurške patologije, neutrofilna leukocitoza je zabilježena. Osim toga, hepatitis A ako se pravilno prikupljeni povijest je gotovo uvijek moguće utvrditi povrede u stanje pacijenta za nekoliko dana prije početka trbušne boli - groznica, lošeg apetita, slabost - za razliku od akutnog abdomena, gdje se bolest javlja izrazito i boli u trbuhu služe kao prvi znak bolesti.

Laboratorijskim postupcima preicteric period su važne biokemijske uzorka i prije svega - enzimski testovi Povećanje aktivnosti enzima ALT, F-1, FA i drugih pokazatelja opaža prije pojave kliničkih simptoma hepatitisa A, a sve ostale bolesti koje provodi se diferencijalna dijagnostika, aktivnost tih enzima ne raste značajno. Povećanje timol podizanje konjugiranog bilirubina u serumu, se smatra pouzdanim dijagnostičko ispitivanje u prodromalnom stadiju hepatitisa A. Za preciznu dijagnostiku hepatitisa A koristi se za određivanje specifične markere bolesti - otkrivanje serumskog anti-HAV igM krvi.

U diferencijalnoj dijagnozi hepatitisa A u ikteričan razdoblju važno je u prvoj fazi za odgovorom na pitanje: koja vrsta žutice (nadbubrežne, jetre, opstruktivna) morati baviti u svakom slučaju. Izolacija tipa žutice u lokalizaciji primarnog poremećaja pigmentne razmjene je vrlo uvjetovana, ali taj pristup značajno olakšava svrhovito ispitivanje pacijenta, što služi kao opravdanost potrebe za diferenciranom terapijom.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Superhepatična žutica

Rezultat od pojačane hemoliza eritrocita i stvaranja viška nekonjugiranog bilirubina uz uvjet smanjiti funkcionalnu aktivnost jetre. Ova vrsta se događa kada žutica nasljedne i stečene hemolitičke anemije, razne intoksikacije, masivnih krvarenja i drugi. Za virusnih hepatitisa ponekad pogrešan spherocytic hemolitička anemija, stanica enzimopaty crvene i drugih rijetkih oblika anemije uzrokovane hemoglobina patologije. Pogreške u dijagnostici u tim slučajevima uglavnom se odnose na podcjenjivanje anamnestičkim podacima koji ukazuju na obiteljske bolesti, ali i do pogrešne interpretacije, a kliničke manifestacije bolesti. Diferencijalna dijagnoza treba imati na umu za dugo valovitoj tijeku hemolitička anemija od najranije dobi, a objektivni pregled uvijek moguće imati na umu više ili manje teške anemije i, što je najvažnije, značajno povećanje u veličini slezene; jetra može biti povećana, ali umjereno, žutica slab čak i za vrijeme krize. Mokraća je često svjetlo ili promjene blago povećavajući broj urobilin, bilirubin u urinu nije određena. Porast udjela seruma bilirubin nekonjugiranim isključivo. Ostali biokemijski pokazatelji (enzim razina aktivnosti timol) ne mijenja. Boja izmeta u hemolitičke anemije, za razliku od virusnog hepatitisa, tamno smeđe, zbog velikog iznosa sterkobilinogena. Dijagnoza se potvrđuje hemolitičke anemije krvi modifikacijama: niži sadržaj hemoglobina i eritrocita microspherocytosis i smanjena retikulocitoza osmotske otpornost eritrocita hipotoničnoj otopini natrij klorida.

U tipičnim slučajevima, diferencijalna dijagnoza nasljedne anemije spherocytic s hepatitisa A ne predstavlja mnogo poteškoća. Poteškoće mogu nastati u onim slučajevima kada je dugo struja hemolitička anemija u krvi počinje rasti razina konjugiranog bilirubina i boli u želucu, dok je u žuči ili žučnog mjehura zbog prekomjerne bilirubina može formirati pigmentne kamenje, što uzrokuje kliničke simptome opstruktivne žutice i calculouse kolecistitis.

U velikoj mjeri hepatitis A može sličiti autoimuna hemolitička žutica geneze, uz visoku temperaturu, glavobolju, blage žutica i hiper. Dijagnoza u tim slučajevima temelji se na prisutnosti anemije koja se brzo razvija, nisu neuobičajena na hepatitis A, kao i odstupanje blaga žutica teške intoksikacije. Od laboratorijskih indikatora za autoimune anemije, leukocitoza, retikulocitoza i povišeni ESR karakteristični su, dok se parametri funkcionalnih testova na jetri malo promijenjuju. Dijagnoza autoimune hemolitičke anemije potvrđena detekcija erythrocytic antitijela od izravnih i neizravnih Coombs' testa i dijagnozu hepatitisa A - prisutnost specifičnih antitijela - anti-HAV klase lgM.

Više rijedak oblik hemolitička anemija, povezan s patologije hemoglobina i erigrotsitarnoy fermentopathy također može biti dijagnosticirao kao virusnog hepatitisa, kao vodeći klinička manifestacija bolesti je žutica. Da bi se ustanovila dijagnoza u tim slučajevima, potrebna je posebna hematološka studija: određivanje prirode hemoglobina i sadržaja enzima u eritrocitima.

Hepatična žutica

Hepatske žutice, ali mehanizam poremećaja nisu jednake, mogu nastati uslijed kršenja funkcije hvatanja, konjugacije ili izlučivanja bilirubina od stanica jetre. U slučajevima gdje je funkcija unosa bilirubina pretežno poremećena, neujednačeni bilirubin akumulira se u krvnom serumu, čini se da je slika karakteristična za Gilbertov sindrom; krše konjugacija procesa (glyukuronidizanii) bilirubina nastaje Crigler-Padzhara sindrom, i na povredu izlučivanja konjugiranog bilirubina - slika Dubin-Johnsonov sindrom i rotora

U jetre odjeljka pogrešno najčešće puni pacijenata s Gilbert sindroma, poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi je moguće kada žutica kao manifestacija funkcionalne hiper nastaje protiv bilo koje bolesti: SARS, akutne crijevne infekcije itd U ovom slučaju, simptomi kao što su groznica. Tijelo, mučnina. Povraćanje, prethodi pojava žutice, stvoriti sliku predzheltushnogo razdoblje virusni hepatitis i kako pokazati cikličku razvoj bolesti. Pogotovo komplicira dijagnoza prisutnosti kontakta s pacijenta s hepatitisom A. Za dijagnostičke funkcionalne hiperbilirubinemije su bitni podaci o obiteljskoj povijesti žutica karaktera. Hyperbilirubinemia ima zmijoliki tok, pri čemu dobitak žutica razdoblja podudaraju s raznih stresnih stanja :. Vježbe, SARS, itd Konačna dijagnoza je napravio nakon laboratorijskih ispitivanja. Funkcionalne hiper u sadržaju seruma nekonjugirani bilirubina povećana je aktivnost hepatocelularnih enzima ostao u granicama normale. To je mnogo teže utvrditi točnu dijagnozu u slučajevima kada u funkcionalnom hiperbilirubinemije, zajedno s povećanom razinom nekonjugiranog bilirubina i povećane razine konjugiranog frakcije. Uočene u bolesnika s funkcionalnim hiper je povećan sadržaj skoro pola Frakcija konjugata, a bilirubin nije veći od 25% (u virusni hepatitis 3-5 puta više), i indikatori staničnih enzima jetre (t-PA. ACT, F-1 -FA, itd.) Nisu se značajno promijenili.

U rijetkim slučajevima, objektivne poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi sindroma hepatitisa A Dubin-Johnsonov i rotor, u kojoj je povreda pigmenta metabolizam se događa u koraku izlučivanje bilirubina geiatotsitami i stoga u serumu, kao i hepatitisa A, povećava prednost razina konjugiranog frakcije bilirubina, postoji zamračivanje urina i obezbojenost stolice. Međutim, za razliku od hepatitisa A, kad se ovi pigment gepatozah žutica na pozadini normalne temperature, to nije popraćeno simptomima trovanja. Jetra se ne značajno povećava. Aktivnost jetrenih enzima i indeksa timolskog testa ostaju unutar granica norme.

Angiocholecystitis i angiohepatocholecystitis

Ponekad je potrebno razlikovati hepatitisa A sa angioholetsistitom ili angiogepatoholetsistitom u kojima može biti slabovyrazhena ikterichnost i trenutno se razlikovati urina Boje Za razliku od hepatitisa A, kada angiogepatoholetsistite Najčešće pritužbe paroksizmalno ili bol bol u želucu, osobito u pravom hipohondrija, mučnina, povremeno ponavlja povraćanje, slab apetit, netoleranciju na određenu vrstu hrane, osobito masnu. Ovi pacijenti često pojavljuju dugo low-grade groznica, prolazna bol u zglobovima, često je tendencija da se zatvor, a ponekad i proljev pojavljuje povremeno. Angioholetsistit mogu imati akutnu početak, tjelesna temperatura se diže, tamo paroksizmalna povraćanje i bol u trbuhu. Objektivan pregled često označen nekoliko povećana jetra, bol mišića i napetosti na palpaciju u desnom gornjem kvadrantu. Može postojati blaga icteric ili subterteric sclera. Izgovorene ikteričan kože s angioholetsistite i angiogepatoholetsistite ne poštuje, slezena obično nije jasan. Promjene u boji urina urina su promjenjive i kratkotrajne. U laboratorijskom istraživanju, razina bilirubina u krvi obično nije podignuta ili neznatno povećan zbog konjugiranog frakcije. Djelovanje enzima specifičnih za jetre može se neznatno povećati samo kod pojedinačnih bolesnika. U tim rijetkim slučajevima, osobito je važno procijeniti klinički tijek bolesti: ne predzheltushnogo razdoblje, trajanje subjektivnih reklamacija bez izraženih dinamike kliničkih simptoma, bol u projekciji žučnog mjehura, trajanje groznice, itd Žučne dobiti na duodenalnog intubacije su bakterije i sluz giardia i ultrazvuk pokazala znakove upale: obložen žučnog mjehura zid, stagnacije pojava i poremećajem žučnih evakuacije. U perifernoj krvi; umjerena leukocitoza, neutrofilije, povećana brzina sedimentacije eritrocita, koji u kombinaciji s kliničkim manifestacijama angioholetsistita pomaže uspostaviti dijagnozu.

Mnogih simptoma karakterističnih za hepatitis A se promatraju u drugim zarazne (yersiniosis, ikterogemorragichesky leptospiroze, infektivne mononukleoze, itd) i ne-infektivnog (akutne leukemije, kolelitijaza, tumor jetre, itd ..) bolesti.

[46], [47], [48], [49]

İersinioz

Posebno je teško razlikovati hepatitis A od jersinioze, što se javlja kod oštećenja jetre. U tim slučajevima, bolest, kao i hepatitis A, mogu manifestirati porast tjelesne temperature, simptome trovanja, bolovi u trbuhu, povećanje veličine jetre, slezene, urina i fekalne promjene boje. U krvnom serumu na iersinioza označena povećanje razine bilirubina i visoke aktivnosti hepatocelularnih enzima, što čini ove bolesti klinički vrlo slične. Međutim, za razliku od hepatitisa A, jetrene obliku yersiniosis često promatraju dugotrajno groznice, kod nekih pacijenata je osip kože pojavljuje punctulate hiperemije pozadinu, više u ingvinalne naborima oko zglobova na rukama i nogama. Karakterističan bijela autographism, ponekad artralgija, česte Katarne pojave, vaskularne ubrizgavanje bjeloočnice, kratkoročni frustracija stolicu. Kritika za dijagnozu su laboratorijske metode istraživanja. Kada yersiniosis u perifernoj krvi stalno nalaze se umjereno leukocitoza, neutrofilija, povećana sedimentacija eritrocita, te u biokemijskim istraživanjima - relativno niska brojka timol, što nije tipično za dan hepatitisa A. U rijetkim slučajevima, diferencijalna dijagnoza je moguće samo po rezultatima određenog studija na hepatitis A i yersiniosis ,

Leptospiroza

Leptospiroza ikteričan oblik (ikterogemorragichesky leptospirozu) razlikuje od hepatitisa A ljetne sezone, brzi početak s naglim porastom tjelesne temperature, zimice, jaka glavobolja. Karakterizira bol u mišićima, osobito u listovima i vratni mišići, natečenost i crvenilo lica, vaskularne ubrizgavanja bjeloočnice, osip na koži i krvarenja, hladno čireve. Na vrhuncu trovanja otkrije oštećenje bubrega, što se očituje smanjenjem diureza, proteinurija, hematurija, cylindruria. Žutica od sluznice i kožu obično pojavljuje na 3-5-ti dan bolesti, je slabo ili umjereno teške. S pojavom žutica simptoma intoksikacije su pohranjeni, koji nije karakterističan za hepatitis A. Bolest karakterizirana središnjeg živčanog sustava simptomi stupor, delirij, miješanje, meningealni pojava, koji nije karakterističan za hepatitis A. Leptospiroze u perifernoj krvi pokazala visoku leukocitoza, neutrofilije, povećana sedimentacija eritrocita , može biti anemija, trombocitopenija, hypoeosinophilia. Kada je biokemijski studij krvi se povećava kao sadržaj konjugiranog i nekonjugiranog bilirubina frakcije aktivnost hepatocelularnog enzima povećava se nije naglo pokazatelji timol često ostaju u granicama normale.

Infektivna mononukleoza

Zarazna mononukleoza može nalikovati hepatitisu A samo ako ga prati pojava žutice. Takvi oblici infektivne mononukleoze su rijetki - u 2,7% slučajeva. Žutica se javlja u visini infektivne mononukleoze i nestaje paralelno s nestankom drugih manifestacija bolesti.

Pojava žutice ne ovisi o stupnju povećanja veličine jetre. Intenzitet žutice obično je blaga i ne dominira kliničkom slikom bolesti. Za infektivnu mononukleozu posebno su istaknuti limfoidni prsten orofarinksa, proširenje cervikalnih limfnih čvorova i proširenje slezene. Od velike dijagnostičke važnosti su karakteristične promjene u perifernoj krvi: leukocitoza, limfocitoza, monocitoza i osobito izgled u velikom broju atipičnih mononuklearnih stanica. Ove stanice često se pronalaze prvi put u danima bolesti ili u sredini, a samo kod nekih pacijenata pojavljuju se nakon 1-1,5 tjedana. U većini bolesnika, atipične mononuklearne stanice mogu se otkriti unutar 2-3 tjedna od pojave bolesti, ponekad nestaju do kraja 1. Do početka 2. Tjedna. U 40% slučajeva nalaze se u krvi mjesecima ili duže. U biokemijskim analizama infektivne mononukleoze postoji umjereno povećanje aktivnosti ALT, ACT i F-1-FA. Međutim, za razliku od hepatitisa A, te su promjene promjenjive i slabo izražene, povećana je razina ekskrecijskih enzima - ALT, APP, GGTP i fenomen disproteinemije - tipičnija. U slučaju sumnje, određene metode istraživanja koriste se za utvrđivanje dijagnoze.

Subhepatic žutica

Cilj poteškoće mogu nastati u diferencijalnoj dijagnozi hepatitisa A s opstruktivna žutica nastaju zbog mehaničkih opstrukcije u normalan protok žuči. Spriječiti zhelcheotgok može tumora hepatopancreatoduodenal zone zajednički žučovoda ciste, kamenje žučovoda i sur. Pogreške u dijagnostici u tim slučajevima obično postoji samo u ranim fazama bolesti i često zbog podcjenjivanja anamnestičkim podacima (žutice kao prvi simptom bolesti u odsustvu simptoma opioidnost, paroksizmalna bol u trbuhu i povremeni tip žutice). Posebno jaka postoji bol kod žutice kaliculus genesis. U bolesnika s mehaničkom žuticom tumorskog podrijetla sindrom boli može biti potpuno odsutan. Diferencijalna dijagnoza u tim slučajevima je teško, pogotovo ako žutica pojavi nakon kratkotrajnog porasta tjelesne temperature, žutica Sve subhepatic razlikuju dugotrajan tijek i nastaviti s više ili manje teškim simptomima kolestazi; stagnacija žutice, svrbež kože, tragovi grebanja. Objektivan pregled takvih pacijenata može otkriti simptome Ortner, Murphy simptom Courvoisier (s malignosti) bili (cholelithiasis). Stupanj povećanja jetre nema diferencijalnu dijagnostičku vrijednost, ali još uvijek s žutica povezana s neoplastičnim proces, ponekad označen povećanje jetre od asimetričnog tuberoze i palpacijom. Kada okluzija od zajedničkog žučovoda kamena boli gotovo uvijek određuje u projekciji žuč, ali ne u jetri rub projekcije. Povećanje veličine slezene nije tipično za mehaničku žuticu.

Iz laboratorijskih podataka za subhepaticnu žuticu, osobito je tipična aktivnost krvnog seruma izlučenih enzima jetre; CHF, šape, GGT, 5-nukleotidaze, a aktivnost hepatocelularnih enzima (ALT, ACT, F-1, FA i sur.) Je u početku bolesti ostaje normalan ili malo povišen. Kada opstruktivna žutica u krvi duže vrijeme promovira gotovo isključivo prema razini konjugiranog (direktnog) bilirubina, pronašao visoke razine ukupnog kolesterola i beta-lipoproteina, također uredbe vdet prevlast kolestatskog sindroma žutica u nastanku.

Promjene u perifernoj krvi su nestabilne, ali s mehaničkom žuticom, umjerenom leukocitozom, neutrofilijom, smjenom stabla; povećana ESR, koja se ne nalazi u virusnom hepatitisu.

Često presudan u dijagnozi hepatitisa A imaju posebne metode: ultrazvuk, endoskopije, radiografija, scintigrafiju, laparoskopija, itd, kao i negativne rezultate istraživanja o specifičnim markere virusnih hepatitisa ..