^

Zdravlje

A
A
A

Hiperkalcemija

 
, Medicinski urednik
Posljednji pregledao: 12.07.2025
 
Fact-checked
х

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.

Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.

Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Hiperkalcemija je ukupna koncentracija kalcija u plazmi veća od 10,4 mg/dL (> 2,60 mmol/L) ili ionizirani kalcij u plazmi veći od 5,2 mg/dL (> 1,30 mmol/L). Uobičajeni uzroci uključuju hiperparatireoidizam, toksičnost vitamina D i rak. Kliničke manifestacije uključuju poliuriju, zatvor, slabost mišića, oštećenu svijest i komu. Dijagnoza se temelji na mjerenju razine ioniziranog kalcija u plazmi i paratireoidnog hormona. Liječenje hiperkalcemije usmjereno je na povećanje izlučivanja kalcija i smanjenje resorpcije kostiju te uključuje diurezu soli i natrija te lijekove poput pamidronata.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Uzroci hiperkalcemija

Hiperkalcemija se obično razvija kao posljedica prekomjerne resorpcije kosti.

Primarni hiperparatireoidizam je generalizirani poremećaj koji nastaje zbog prekomjernog lučenja paratireoidnog hormona (PTH) od strane jedne ili više paratireoidnih žlijezda. Vjerojatno je najčešći uzrok hiperkalcemije. Incidencija se povećava s dobi i veća je kod žena u postmenopauzi. Također se s visokom učestalošću javlja 3 ili više desetljeća nakon zračenja vrata. Postoje obiteljski i sporadični oblici. Obiteljski oblici s paratireoidnim adenomima javljaju se kod pacijenata s drugim endokrinim tumorima. Primarni hiperparatireoidizam uzrokuje hipofosfatemiju i povećanu resorpciju kostiju.

Iako je asimptomatska hiperkalcemija česta, česta je i nefrolitijaza, posebno kada se hiperkalciurija razvije zbog dugotrajne hiperkalcemije. Kod pacijenata s primarnim hiperparatireoidizmom, histološki pregled otkriva paratireoidni adenom u 90% slučajeva, iako je ponekad teško razlikovati adenom od normalne žlijezde. Oko 7% slučajeva uključuje hiperplaziju 2 ili više žlijezda. Rak paratireoidne žlijezde otkriva se u 3% slučajeva.

Glavni uzroci hiperkalcemije

Povećana resorpcija kostiju

  • Rak s metastazama u koštano tkivo: posebno karcinom, leukemija, limfom, multipli mijelom.
  • Hipertireoza.
  • Humoralna hiperkalcemija kod malignih bolesti: tj. hiperkalcemija raka u odsutnosti koštanih metastaza.
  • Imobilizacija: posebno kod mladih, rastućih pacijenata, kod ortopedske fiksacije, kod Pagetove bolesti; također kod starijih pacijenata s osteoporozom, paraplegijom i kvadriplegijom.
  • Višak paratireoidnog hormona: primarni hiperparatireoidizam, paratireoidni karcinom, familijarna hipokalciurična hiperkalcemija, sekundarni hiperparatireoidizam.
  • Toksičnost vitamina D, A.

Prekomjerna apsorpcija u probavnom sustavu i/ili unos kalcija

  • Mliječno-alkalni sindrom.
  • Sarkoidoza i druge granulomatozne bolesti.
  • Toksičnost vitamina D.

Povećana koncentracija proteina plazme

  • Nejasan mehanizam.
  • Osteomalacija izazvana aluminijem.
  • Hiperkalcemija kod djece.
  • Trovanje litijem i teofilinom.
  • Miksedem, Addisonova bolest, Cushingova bolest nakon operacije.
  • Neuroleptički maligni sindrom
  • Liječenje tiazidnim diureticima.
  • Artefakti
  • Kontakt krvi s kontaminiranim posuđem.
  • Produžena venska staza tijekom uzimanja krvi

Sindrom obiteljske hipokalciurične hiperkalcemije (FHH) je autosomno dominantni poremećaj. U većini slučajeva, inaktivirajuća mutacija se javlja u genu koji kodira receptor za kalcij, što rezultira potrebom za visokim razinama kalcija u plazmi kako bi se inhibirala sekrecija PTH-a. Sekrecija PTH stimulira izlučivanje fosfata. Postoji perzistentna hiperkalcemija (obično asimptomatska), često od rane dobi; normalne ili blago povišene razine PTH-a; hipokalciurija; hipermagnezemija. Bubrežna funkcija je normalna, nefrolitijaza je rijetka. Međutim, povremeno se razvija teški pankreatitis. Ovaj sindrom, povezan s hiperplazijom paratireoidnih žlijezda, ne liječi se subtotalnom paratireoidektomijom.

Sekundarni hiperparatireoidizam nastaje kada dugotrajna hiperkalcemija, uzrokovana stanjima poput zatajenja bubrega ili sindroma crijevne malapsorpcije, stimulira povećano lučenje PTH. Javlja se hiperkalcemija ili, rjeđe, normokalcemija. Osjetljivost paratireoidnih žlijezda na kalcij može biti smanjena zbog žljezdane hiperplazije i povećane zadane vrijednosti (tj. količine kalcija potrebne za smanjenje lučenja PTH).

Tercijarni hiperparatireoidizam odnosi se na stanja u kojima lučenje PTH postaje autonomno. Obično se javlja kod pacijenata s dugotrajnim sekundarnim hiperparatireoidizmom, poput onih s terminalnom bubrežnom bolešću koja traje nekoliko godina.

Rak je čest uzrok hiperkalcemije. Iako postoji nekoliko mehanizama, povišenje kalcija u plazmi općenito je rezultat resorpcije kostiju. Humoralna hiperkalcemija raka (tj. hiperkalcemija s malo ili bez metastaza u kostima) najčešće se vidi kod adenoma pločastih stanica, adenoma bubrežnih stanica, raka dojke, prostate i jajnika. Mnogi slučajevi humoralne hiperkalcemije raka prethodno su pripisivani ektopičnoj proizvodnji PTH-a. Međutim, neki od ovih tumora luče peptid povezan s PTH-om, koji se veže na PTH receptore u kostima i bubrezima i oponaša mnoge učinke hormona, uključujući resorpciju kostiju. Hematološke malignosti, najčešće mijelom, ali i neki limfomi i limfosarkomi, uzrokuju hiperkalcemiju oslobađanjem niza citokina koji stimuliraju resorpciju kostiju osteoklastima, što rezultira žarištima osteolitičkog oštećenja i/ili difuznom osteopenijom. Hiperkalcemija se može razviti kao rezultat lokalnog oslobađanja citokina ili prostaglandina koji aktiviraju osteoklaste i/ili izravne reapsorpcije kostiju metastatskim tumorskim stanicama.

Visoke razine endogenog kalcitriola također su vjerojatni uzrok. Iako su koncentracije u plazmi obično niske kod pacijenata sa solidnim tumorima, povišene razine povremeno se vide kod pacijenata s limfomima. Egzogeni vitamin D u farmakološkim dozama uzrokuje povećanu resorpciju kostiju, kao i povećanu apsorpciju kalcija u crijevima, što dovodi do hiperkalcemije i hiperkalciurije.

Granulomatozne bolesti poput sarkoidoze, tuberkuloze, lepre, berilioze, histoplazmoze i kokcidioidomikoze rezultiraju hiperkalcemijom i hiperkalciurijom. Kod sarkoidoze, hiperkalcemija i hiperkalciurija nastaju zbog neregulirane pretvorbe neaktivnog vitamina D u aktivni vitamin D, vjerojatno zbog ekspresije enzima 1a-hidroksilaze u mononuklearnim stanicama sarkoidnih granuloma. Slično tome, povišene razine kalcitriola zabilježene su kod pacijenata s tuberkulozom i silikozom. Drugi mehanizmi također moraju biti uključeni, budući da su smanjene razine kalcitriola zabilježene kod pacijenata s hiperkalcemijom i leprom.

Imobilizacija, posebno dugotrajno mirovanje u krevetu kod pacijenata s faktorima rizika, može dovesti do hiperkalcemije zbog ubrzane resorpcije kostiju. Hiperkalcemija se razvija unutar nekoliko dana do tjedana mirovanja u krevetu. Pacijenti s Pagetovom bolešću kostiju imaju najveći rizik od hiperkalcemije uz mirovanje u krevetu.

Idiopatska hiperkalcemija novorođenčeta (Williamsov sindrom) izuzetno je rijedak sporadični poremećaj s dismorfnim crtama lica, kardiovaskularnim abnormalnostima, bubrežnom vaskularnom hipertenzijom i hiperkalcemijom. Metabolizam PTH i vitamina D je normalan, ali odgovor kalcitonina na primjenu kalcija može biti abnormalan.

Mliječno-alkalni sindrom je prekomjerna konzumacija kalcija i lužina, obično zbog samoliječenja antacidima kalcijevog karbonata za dispepsiju ili za sprječavanje osteoporoze. Razvijaju se hiperkalcemija, metabolička alkaloza i zatajenje bubrega. Dostupnost učinkovitih lijekova za liječenje peptičkog ulkusa i osteoporoze značajno je smanjila učestalost ovog sindroma.

trusted-source[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Simptomi hiperkalcemija

Blaga hiperkalcemija je asimptomatska kod mnogih pacijenata. Stanje se često otkriva tijekom rutinskih laboratorijskih pretraga. Kliničke manifestacije hiperkalcemije uključuju zatvor, anoreksiju, mučninu i povraćanje, bol u trbuhu i ileus. Oštećena koncentracija bubrega dovodi do poliurije, nokturije i polidipsije. Razina kalcija u plazmi veća od 12 mg/dL (više od 3,0 mmol/L) uzrokuje emocionalnu labilnost, oštećenje svijesti, delirij, psihozu, stupor i komu. Neuromuskularne manifestacije hiperkalcemije uključuju slabost skeletnih mišića. Hiperkalciurija s nefrolitijazom je česta. Rjeđe, produljena ili teška hiperkalcemija uzrokuje reverzibilno akutno zatajenje bubrega ili ireverzibilno oštećenje bubrega zbog nefrokalcinoze (taloženje kalcijevih soli u bubrežnom parenhimu). Pacijenti s hiperparatireoidizmom mogu razviti peptički ulkus i pankreatitis, ali uzroci nisu povezani s hiperkalcemijom.

Teška hiperkalcemija uzrokuje skraćivanje QT intervala na EKG-u, razvoj aritmija, posebno kod pacijenata koji uzimaju digoksin. Hiperkalcemija veća od 18 mg/dL (više od 4,5 mmol/L) može uzrokovati šok, zatajenje bubrega i smrt.

trusted-source[ 9 ], [ 10 ]

Dijagnostika hiperkalcemija

Hiperkalcemija - Dijagnoza se temelji na nalazu ukupne razine kalcija u plazmi veće od 10,4 mg/dL (više od 2,6 mmol/L) ili razine ioniziranog kalcija u plazmi veće od 5,2 mg/dL (više od 1,3 mmol/L). Hiperkalcemija može biti prikrivena niskim razinama proteina u serumu; ako su razine proteina i albumina abnormalne ili ako se sumnja na povišene razine ioniziranog kalcija (npr. u prisutnosti simptoma hiperkalcemije), treba izmjeriti razinu ioniziranog kalcija u plazmi.

Uzrok je očit iz anamneze i kliničkih nalaza u više od 95% pacijenata. Potrebna je pažljiva anamneza, posebno procjena prethodnih koncentracija kalcija u plazmi; fizikalni pregled; rendgenski snimak prsnog koša; i laboratorijske pretrage uključujući elektrolite, ureu u krvi, kreatinin, ionizirani kalcijev fosfat, alkalnu fosfatazu i imunoelektroforezu serumskih proteina. U pacijenata bez očiglednog uzroka hiperkalcemije treba izmjeriti intaktni PTH i kalcij u urinu.

Asimptomatska hiperkalcemija koja je prisutna nekoliko godina ili se javlja kod nekoliko članova obitelji povećava mogućnost FHH. Primarni hiperparatireoidizam obično se manifestira kasnije u životu, ali može postojati nekoliko godina prije nego što se razviju simptomi. U nedostatku očitih uzroka, razine kalcija u plazmi manje od 11 mg/dL (manje od 2,75 mmol/L) ukazuju na hiperparatireoidizam ili druge nemaligne uzroke, dok razine veće od 13 mg/dL (više od 3,25 mmol/L) ukazuju na rak.

Rendgenski snimak prsnog koša posebno je koristan u otkrivanju većine granulomatoznih bolesti poput tuberkuloze, sarkoidoze, silikoze, kao i primarnog raka pluća, liznih lezija i koštanih lezija ramena, rebara i torakalne kralježnice.

Radiografski pregled također može otkriti učinke sekundarnog hiperparatireoidizma na kost, češće kod pacijenata na dugotrajnoj dijalizi. Kod generalizirane fibrozne osteodistrofije (često sekundarne primarnom hiperparatireoidizmu), povećana aktivnost osteoklasta uzrokuje gubitak koštane mase s fibroznom degeneracijom i stvaranjem cističnih i fibroznih čvorova. Budući da se karakteristične koštane lezije javljaju samo kod uznapredovale bolesti, radiografski pregled se ne preporučuje kod asimptomatskih pacijenata. Radiografski pregled obično pokazuje koštane ciste, heterogeni izgled lubanje i subperiostalnu resorpciju kosti u falangama i distalnim krajevima ključnih kostiju.

Utvrđivanje uzroka hiperkalcemije često se oslanja na laboratorijske pretrage.

Kod hiperparatireoidizma, kalcij u plazmi rijetko je veći od 12 mg/dL (više od 3,0 mmol/L), ali ionizirani kalcij u plazmi je gotovo uvijek povišen. Nizak fosfat u plazmi ukazuje na hiperparatireoidizam, posebno kada je povezan s povećanim izlučivanjem fosfata. Kada hiperparatireoidizam uzrokuje abnormalnosti kostiju, alkalna fosfataza u plazmi često je povišena. Povišeni intaktni PTH, posebno neprimjeren porast (tj. u odsutnosti hipokalcemije), dijagnostički je pokazatelj. U nedostatku obiteljske anamneze endokrine neoplazije, zračenja vrata ili drugog očiglednog uzroka, sumnja se na primarni hiperparatireoidizam. Kronična bolest bubrega ukazuje na sekundarni hiperparatireoidizam, ali može postojati i primarni hiperparatireoidizam. Kod bolesnika s kroničnom bolešću bubrega, visoke razine kalcija u plazmi i normalne razine fosfata ukazuju na primarni hiperparatireoidizam, dok povišene razine fosfata ukazuju na sekundarni hiperparatireoidizam.

Potreba za lokalizacijom paratireoidnog tkiva prije paratireoidne operacije je kontroverzna. CT snimke sa ili bez biopsije, magnetska rezonancija, ultrazvuk, digitalna angiografija te skeniranje talijem-201 i tehnecijem-99 korištene su u tu svrhu i bile su vrlo točne, ali nisu poboljšale općenito visoku stopu uspjeha paratireoidektomija koje izvode iskusni kirurzi. Tehnecij-99 sestamibi, koji ima veću osjetljivost i specifičnost, može se koristiti za otkrivanje pojedinačnih adenoma.

Kod rezidualnog ili rekurentnog hiperparatireoidizma nakon operacije štitnjače, slikovna dijagnostika je neophodna za identifikaciju abnormalno funkcionirajućih paratireoidnih žlijezda na neuobičajenim mjestima u vratu i medijastinumu. Tehnecij-99 sestamibi je najosjetljivija metoda snimanja. Ponekad je potrebno nekoliko slikovnih studija (MRI, CT, ultrazvuk uz tehnecij-99 sestamibi) prije ponovljene paratireoidektomije.

Koncentracija kalcija u plazmi veća od 12 mg/dL (više od 3 mmol/L) ukazuje na tumore ili druge uzroke, ali ne i na hiperparatireoidizam. Kod humoralne hiperkalcemije karcinoma, PTH je obično nizak ili se ne može otkriti; fosfat je često nizak; prisutne su metabolička alkaloza, hipokloremija i hipoalbuminemija. Supresija PTH razlikuje ovo stanje od primarnog hiperparatireoidizma. Humoralna hiperkalcemija karcinoma može se dijagnosticirati detekcijom peptida povezanog s PTH u plazmi.

Anemija, azotemija i hiperkalcemija ukazuju na mijelom. Dijagnoza mijeloma potvrđuje se pregledom koštane srži ili prisutnošću monoklonske gamopatije.

Ako se sumnja na Pagetovu bolest, pretrage treba započeti radiografijom.

FHH, terapija diureticima, zatajenje bubrega i mliječno-alkalni sindrom mogu uzrokovati hiperkalcemiju bez hiperkalciurije. FHH se razlikuje od primarnog hiperparatireoidizma po ranom početku, čestoj hipermagnezemiji i prisutnosti hiperkalcemije bez hiperkalciurije kod mnogih članova obitelji. Frakcijsko izlučivanje kalcija (omjer klirensa kalcija i klirensa kreatinina) je nisko (manje od 1%) kod FHH; kod primarnog hiperparatireoidizma gotovo je uvijek povišeno (1-4%). Intaktni PTH može biti povišen ili unutar normalnog raspona, vjerojatno odražavajući promjene u povratnoj regulaciji paratireoidne funkcije.

Mliječno-alkalni sindrom definiran je anamnezom povećanog unosa kalcijevih antacida i prisutnošću kombinacije hiperkalcemije, metaboličke alkaloze, a ponekad i azotemije s hipokalciurijom. Dijagnoza se potvrđuje ako se razina kalcija brzo vrati u normalu nakon prestanka unosa kalcija i lužine, ali zatajenje bubrega može perzistirati u prisutnosti nefrokalcinoze. Cirkulirajući PTH je obično smanjen.

Razina kalcitriola u plazmi može biti povišena kod hiperkalcemije uzrokovane sarkoidozom i drugim granulomatoznim bolestima i limfomima. Toksičnost vitamina D također je karakterizirana povišenom razinom kalcitriola. Kod drugih endokrinih uzroka hiperkalcemije, poput tireotoksikoze i Addisonove bolesti, tipični laboratorijski nalazi kod ovih poremećaja korisni su u postavljanju dijagnoze.

trusted-source[ 11 ], [ 12 ]

Tko se može obratiti?

Liječenje hiperkalcemija

Postoje 4 glavne strategije za smanjenje koncentracije kalcija u plazmi: smanjenje apsorpcije kalcija u crijevima, povećanje izlučivanja kalcija urinom, smanjenje resorpcije kostiju i uklanjanje viška kalcija dijalizom. Liječenje koje se koristi ovisi o uzroku i stupnju hiperkalcemije.

Blaga hiperkalcemija - liječenje [kalcij u plazmi manji od 11,5 mg/dL (manje od 2,88 mmol/L)], kod koje su simptomi blagi, utvrđuje se nakon postavljanja dijagnoze. Temeljni uzrok se ispravlja. Ako su simptomi značajni, liječenje treba biti usmjereno na snižavanje razine kalcija u plazmi. Može se koristiti oralni fosfat. Kada se daje s hranom, fosfat se veže za kalcij, sprječavajući apsorpciju. Početna doza je 250 mg elementarnog PO4 (kao natrijeva ili kalijeva sol) 4 puta dnevno. Doza se po potrebi može povećati na 500 mg 4 puta dnevno. Drugi oblik liječenja je povećanje izlučivanja kalcija urinom davanjem izotonične otopine soli s diuretikom petlje. U nedostatku značajnog zatajenja srca, daje se 1 do 2 L fiziološke otopine tijekom 2 do 4 sata, budući da su pacijenti s hiperkalcemijom obično hipovolemični. Za održavanje diureze od 250 ml/h, intravenski se primjenjuje 20-40 mg furosemida svaka 2-4 sata. Kako bi se izbjegla hipokalemija i hipomagnezijemija, ovi se elektroliti prate svaka 4 sata tijekom liječenja, a po potrebi se provodi intravenska nadoknada. Koncentracije kalcija u plazmi počinju se smanjivati nakon 2-4 sata i dosežu normalne razine unutar 24 sata.

Umjerena hiperkalcemija - liječenje [razina kalcija u plazmi veća od 11,5 mg/dL (veća od 2,88 mmol/L) i manja od 18 mg/dL (manje od 4,51 mmol/L)] može biti izotoničnom otopinom soli i diuretikom petlje kako je gore opisano ili, ovisno o uzroku, lijekovima koji smanjuju resorpciju kostiju (kalcitonin, bisfosfonati, plikamicin ili galijev nitrat), glukokortikoidima ili klorokinom.

Kalcitonin se normalno luči kao odgovor na hiperkalcemiju od strane C stanica štitnjače i snižava kalcij u plazmi inhibiranjem aktivnosti osteoklasta. Sigurna doza je 4-8 IU/kg potkožno svakih 12 sati. Njegova učinkovitost u liječenju hiperkalcemije povezane s rakom ograničena je kratkim trajanjem djelovanja, razvojem tahifilaksije i nedostatkom odgovora kod više od 40% pacijenata. Međutim, kombinacija kalcitonina i prednizolona može kontrolirati kalcij u plazmi nekoliko mjeseci kod pacijenata s rakom. Ako kalcitonin prestane djelovati, može se prekinuti na 2 dana (prednizolon se nastavlja), a zatim nastaviti.

Bisfosfonati potiskuju osteoklaste. Obično su lijekovi izbora za hiperkalcemiju povezanu s rakom. Za liječenje Pagetove bolesti i hiperkalcemije povezane s rakom, etidronat se koristi u dozi od 7,5 mg/kg intravenski jednom dnevno tijekom 3-5 dana. Može se koristiti i oralno u dozi od 20 mg/kg jednom dnevno. Pamidronat se koristi za hiperkalcemiju povezanu s rakom u jednokratnoj dozi od 30-90 mg intravenski koja se ponavlja nakon 7 dana. Smanjuje razinu kalcija u plazmi tijekom 2 tjedna. Zoledronat se može koristiti u dozi od 4-8 mg intravenski i smanjuje razinu kalcija u plazmi u prosjeku više od 40 dana. Oralni bisfosfonati (alendronat ili rezistronat) mogu se koristiti za održavanje normalne razine kalcija.

Plikamicin 25 mcg/kg IV jednom dnevno u 50 mL 5% dekstroze tijekom 4 do 6 sati učinkovit je kod pacijenata s hiperkalcemijom uzrokovanom rakom, ali se koristi rjeđe jer su drugi agensi sigurniji. Galijev nitrat također je učinkovit u ovom stanju, ali se rijetko koristi zbog bubrežne toksičnosti i ograničenog kliničkog iskustva. Dodatak glukokortikoida (npr. prednizolona 20 do 40 mg oralno jednom dnevno) učinkovito kontrolira hiperkalcemiju smanjenjem proizvodnje kalcitriola i apsorpcije kalcija u crijevima kod pacijenata s toksičnošću vitamina D, idiopatskom hiperkalcemijom novorođenčeta i sarkoidozom. Nekim pacijentima s mijelomom, limfomom, leukemijom ili metastatskim rakom potrebno je 40 do 60 mg prednizolona jednom dnevno. Međutim, više od 50% takvih pacijenata ne reagira na glukokortikoide, a odgovor (ako postoji) traje nekoliko dana, što obično zahtijeva drugo liječenje.

Klorokin PO 500 mg PO jednom dnevno inhibira sintezu kalcitriola i smanjuje razinu kalcija u plazmi u bolesnika sa sarkoidozom. Rutinski oftalmološki pregled (npr. pregled mrežnice unutar 6-12 mjeseci) obavezan je kako bi se otkrilo oštećenje mrežnice na način ovisan o dozi.

Teška hiperkalcemija - liječenje [kalcij u plazmi veći od 18 mg/dL (više od 4,5 mmol/L) ili s teškim simptomima] zahtijeva hemodijalizu s dijalizatima s niskim udjelom kalcija uz gore navedene tretmane. Hemodijaliza je najsigurniji i najpouzdaniji kratkotrajni tretman u bolesnika s bubrežnim zatajenjem.

Intravenski fosfat treba koristiti samo kada je hiperkalcemija opasna po život i kada druge metode nisu uspjele, te kada hemodijaliza nije moguća. Ne smije se dati više od 1 g intravenski u 24 sata; obično jedna ili dvije doze tijekom dva dana snižavaju razinu kalcija u plazmi tijekom 10 do 15 dana. Može se razviti kalcifikacija mekog tkiva i akutno zatajenje bubrega. Intravenski natrijev sulfat je opasniji i manje učinkovit te se ne smije koristiti.

Liječenje hiperparatireoidizma u bolesnika s bubrežnim zatajenjem uključuje ograničenje fosfata u prehrani i upotrebu vezača fosfata kako bi se spriječila hiperfosfatemija i metastatska kalcifikacija. Kod bubrežnog zatajenja treba izbjegavati tvari koje sadrže aluminij kako bi se spriječilo nakupljanje u kostima i teška osteomalacija. Ograničenje fosfata u prehrani je potrebno unatoč upotrebi vezača fosfata. Nadomjestak vitamina D kod bubrežnog zatajenja je opasan i zahtijeva često praćenje razine kalcija i fosfata. Liječenje treba ograničiti na bolesnike sa simptomatskom osteomalacijom (koja nije uzrokovana aluminijem), sekundarnim hiperparatireoidizmom ili postoperativnom hipokalcemijom. Iako se kalcitriol često daje s oralnim kalcijem kako bi se suzbio sekundarni hiperparatireoidizam, rezultati su varijabilni kod bolesnika s terminalnom bubrežnom bolešću. Parenteralni kalcitriol je bolji u sprječavanju sekundarnog hiperparatireoidizma u takvih bolesnika jer visoke razine u plazmi izravno potiskuju oslobađanje PTH.

Povišene razine kalcija u serumu često kompliciraju terapiju vitaminom D kod pacijenata na dijalizi. Jednostavna osteomalacija može reagirati na 0,25 do 0,5 mcg/dan oralnog kalcitriola, a korekcija postoperativne hiperkalcemije može zahtijevati kroničnu primjenu 2 mcg/dan kalcitriola i >2 g/dan elementarnog kalcija. Kalcimimetički agens, cinakalcet, predstavlja novu klasu lijekova koji snižavaju razinu PTH kod pacijenata na dijalizi bez povećanja kalcija u serumu. Osteomalacija izazvana aluminijem često se javlja kod pacijenata na dijalizi koji su unijeli velike količine veziva fosfata koji sadrže aluminij. Kod ovih pacijenata, uklanjanje aluminija deferoksaminom je potrebno prije nego što se oštećenje kostiju povezano s kalcitriolom poboljša.

Simptomatski ili progresivni hiperparatireoidizam liječi se kirurški. Adenomatozne žlijezde se uklanjaju. Preostalo paratireoidno tkivo se obično također uklanja, budući da je teško identificirati paratireoidne žlijezde tijekom naknadnog kirurškog pregleda. Kako bi se spriječio razvoj hipoparatireoidizma, mali dio normalne paratireoidne žlijezde reimplantira se u trbuh sternokleidomastoidnog mišića ili potkožno u podlakticu. Ponekad se krioprezervacija tkiva koristi za naknadnu transplantaciju u slučaju hipoparatireoidizma.

Indikacije za operaciju u bolesnika s blagim primarnim hiperparatireoidizmom su kontroverzne. Sažeto izvješće Simpozija Nacionalnih instituta za zdravlje o asimptomatskom primarnom hiperparatireoidizmu iz 2002. godine navelo je sljedeće indikacije za operaciju: kalcij u plazmi 1 mg/dL (0,25 mmol/L) iznad normale; kalciurija veća od 400 mg/dan (10 mmol/dan); klirens kreatinina 30% ispod normale za dob; vršna gustoća kostiju na kuku, lumbalnoj kralježnici ili radijusu 2,5 standardne devijacije ispod kontrole; dob mlađa od 50 godina; potencijal za buduće pogoršanje.

Ako se operacija ne izvede, pacijent treba ostati pokretan (izbjegavati imobilizaciju), pridržavati se dijete s niskim udjelom kalcija, piti puno tekućine kako bi se smanjio rizik od nefrolitijaze i izbjegavati lijekove koji povećavaju razinu kalcija u plazmi, poput tiazidnih diuretika. Razinu kalcija u plazmi i bubrežnu funkciju treba procijeniti svakih 6 mjeseci, a gustoću kostiju svakih 12 mjeseci.

Iako se pacijenti s asimptomatskim primarnim hiperparatireoidizmom bez indikacija za operaciju mogu liječiti konzervativno, ostaje zabrinutost u vezi sa subkliničkom bolešću kostiju, hipertenzijom i preživljavanjem. Iako FHH nastaje zbog prisutnosti histološki abnormalnog paratireoidnog tkiva, odgovor na subtotalnu paratireoidektomiju je slab. Budući da su očite kliničke manifestacije rijetke, intermitentna terapija lijekovima je obično dovoljna.

Kod blagog hiperparatireoidizma, razina kalcija u plazmi pada na normalnu razinu 24-48 sati nakon operacije; treba pratiti razinu kalcija. U bolesnika s teškom generaliziranom fibroznom osteodistrofijom, nakon operacije može se pojaviti produljena simptomatska hipokalcemija, osim ako se nekoliko dana prije operacije ne da 10-20 g elementarnog kalcija. Čak i uz preoperativnu primjenu kalcija, mogu biti potrebne povećane doze kalcija i vitamina D dok je kalcij u kostima (hiperkalcemija) u višku.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.